Читать книгу Все о здоровье и развитии детей от 0 до 3 лет - В. К. Таточенко - Страница 8

Асфиксия — состояние, при котором снижается поступление кислорода, в крови накапливается углекислота, ухудшается работа сердца и возникает ацидоз (избыточная кислотность жидких сред организма). Асфиксия – показание к реанимации (см. выше).

Преждевременно начавшееся дыхание может привести к тому, что в легкие ребенка попадает кал (меконий). Бронхи забиваются, легкое не может полноценно расправиться, часто развивается аспирационная пневмония и даже пневмоторакс – когда воздух поступает в плевральную полость при разрыве легкого. Лечение такое же, как при респираторном дистресс-синдроме (см. ниже).

Апноэ — временное прекращение дыхания на 10–20 секунд, часто появляется у недоношенных детей из-за незрелости мозгового дыхательного центра. Эти приступы проходят обычно к возрасту старше 36 недель от момента зачатия. Такие же приступы апноэ бывают и у доношенных детей с незрелостью или заболеваниями нервной системы (из-за травмы, некоторых медикаментов). Апноэ часто сочетается с брадикардией – замедлением сердечного ритма, если симптомы длятся более 15 секунд, повышается риск внезапной смерти (см. главу «Синдром внезапной смерти»). Во время апноэ восстановить дыхание помогают похлопывания, «тормошение» ребенка, уменьшает частоту апноэ кофеин или эуфиллин.

Ателектаз легких в переводе с греческого означает «нерасправление» легочной ткани. После родов ребенок делает первые вдохи, при которых в заполненные жидкостью легкие попадает воздух. Их воздушность повышается, а жидкость всасывается в сосуды. Полностью этот процесс проходит за двое суток. Диагноз «ателектаз» ставят, если безвоздушные участки сохраняются или появляются после 48 часов жизни. Ателектаз часто свидетельствует о незрелости легкого, слабости дыхательного центра, дефиците вещества, выстилающего легкие изнутри (сурфактанта), – синдроме респираторного дистресса.

Синдром респираторного дистресса (РДС) – ряд симптомов дыхательных нарушений при болезни гиалиновых мембран и других патологических процессах в легких. Болезнь гиалиновых мембран — встречается чаще других и возникает обычно у недоношенных новорожденных. Из-за отека и дефицита сурфактанта (особого вещества, пленка которого снижает поверхностное натяжение в легких, благодаря чему они легче расправляются и заполняются воздухом на вдохе) в альвеолах незрелых легких откладывается белковое вещество. Это затрудняет дыхание и поступление кислорода («респираторный дистресс-синдром» – синоним этой болезни). В тяжелых случаях ребенок погибает на второй-седьмой день жизни.

Чтобы сделать легкие более податливыми, в них вдувают сурфактант и проводят искусственную вентиляцию кислородом в концентрации, достаточной для поддержания жизнедеятельности тканей. В аппарате ИВЛ должны быть минимальное давление и концентрация кислорода, так как он может повреждать легкие и сетчатку глаза. Для снижения давления на вдохе при ИВЛ используют особые (осцилляторные) аппараты.

Поскольку у некоторых детей после такого лечения развивается бронхолегочная дисплазия (см. ниже), при выписке ребенка важно получить данные о концентрации кислорода, длительности искусственной вентиляции, использовавшемся давлении на вдохе и остаточном давлении на выдохе.

Профилактику болезни гиалиновых мембран проводят в случае преждевременных родов: до или в первые 20 минут после появления признаков РДС вводят сурфактант. Заранее снизить тяжесть синдрома дыхательных расстройств или даже предотвратить его можно, если дать маме стероидный препарат (преднизолон, дексаметазон) за 48–72 часов до родов. Поэтому преждевременные роды стремятся задержать, вводя женщине эти препараты.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – результат повреждения легкого при длительной искусственной вентиляции с высокой концентрацией кислорода или высоким давлением на вдохе, появляется обычно при лечении респираторного дистресс-синдрома. Для заболевания характерна зависимость от кислорода (SaO2 менее 90 % через 30 минут дыхания) в возрасте 28 дней (более 36 недель гестации[2]). Различают две формы БЛД: классическую – без применения сурфактанта, и новую – с его применением для лечения детей, которых кормят грудью меньше 28 недель. При классической форме на снимках можно увидеть «мешочки» (буллы), возникающие из-за нарушений в структуре легкого, развивается недостаточность правого желудочка. Новая форма приводит к появлению уплотненных участков в легких, которые на снимках выглядят как светлые пятна или мутноватый налет. Даже если изменений немного, дыхание пациентов обычно сильно ухудшается, особенно при ОРВИ.

Лечение: дексаметазон в ранние сроки не показан, детям вводят мочегонные (фуросемид), а также ингаляционный стероид (ИГКС – будесонид) и спазмолитики («Беродуал»). При серьезной БЛД показана базисная (до 6–12 месяцев) терапия ингаляционными стероидами. При тяжелом течении БЛД требуется длительная (иногда пожизненная) ИВЛ.

Для профилактики БЛД важно учитывать давление и кислород ИВЛ, может потребоваться вдувание сурфактанта, назначают ингаляционные препараты.

Пневмонии новорожденных могут возникнуть внутриутробно или же после родов из-за заражения вирусами (респираторный грипп, парагрипп, аденовирус) или бактериями (чаще стафилококк и кишечная группа). В отличие от пневмонии у более старших детей, болезнь у новорожденных может протекать при невысокой и даже нормальной температуре. При этом на первый план выступают расстройства дыхания: учащение дыхания (более 60 дыханий в 1 минуту во время сна), приступы апноэ, втягивания грудной клетки, общие нарушения, в том числе обезвоживание, нарушение кислотно-щелочного баланса в организме (ацидоз).

Пневмонию лечат антибиотиками, обычно приходится использовать кислород, в некоторых случаях – искусственную вентиляцию легких.