Читать книгу Cardiología y enfermedades cardiovasculares - Varios autores, Carlos Beristain - Страница 52

En lo macroscópico, la falla cardiaca de FEVI preservada se distingue de la de FEVI reducida en virtud del remodelado concéntrico del ventrículo izquierdo (VI), donde hay un incremento en el grosor y de la masa de la cavidad, lo que genera hipertrofia (13). El siguiente paso es la aparición del marcador fisiopatológico distintivo: la rigidez tisular aumentada de la cavidad. Como resultado de esto, se altera la relajación y se aumentan las presiones de llenado al fin de la diástole. Para mantener el volumen latido y una mecánica eficiente, se incrementa el rendimiento sistólico, y así mantener la fracción de eyección (14). El llenado diastólico ventricular también cambia: en corazones sanos, a medida que la cavidad se relajada temprano en la diástole, se crea una presión negativa que succiona sangre de la aurícula izquierda (AI) y se produce entre el 70 y el 80 % del llenado del ventrículo durante esta fase; el restante 20-30 % se procede en la contracción auricular. Con el empeoramiento progresivo de la disfunción diastólica, el llenado durante la diástole temprana se disminuye y la presión se aumenta en la aurícula, lo que genera dilatación de esta cavidad y el llenado se produce por una presión más positiva que negativa. Los cambios estructurales y funcionales descritos toman varios años en desarrollarse y cuando el paciente se diagnostica según estos hallazgos está en una etapa avanzada de la enfermedad (15).

El paradigma de entendimiento actual soporta el papel de la inflamación sistémica de las comorbilidades como un iniciador clave de la enfermedad. El primer estadio es la inflamación del endotelio que reduce la biodisponibilidad del óxido nítrico, un factor clave regulador de la vasodilatación y relajación del músculo liso. Su acción es mediada por la vía de señalización óxido nítrico-guanilato ciclasa soluble-monofosfato de guanosina cíclico, conocida en la actualidad como una vía clave en la regulación de la función cardiaca que media efectos en los ámbitos inotrópico, cronotrópico y lusitrópico (16). En pacientes con falla cardiaca, los niveles bajos de óxido nítrico reducen la cantidad de monofosfato de guanilato cíclico y la actividad de la proteína cinasa G, lo que promueve la hipertrofia y el retraso en la relajación miocárdica. Su impacto directo en la función cardiaca se agrava por los efectos de la molécula (óxido nítrico) en la circulación sistémica, lo que altera la precarga y poscarga (17). Otra consecuencia de la disfunción en la circulación sistémica se aprecia en el músculo esquelético donde la disfunción del endotelio genera la intolerancia al ejercicio vista de manera común en estos pacientes (18). La microcirculación coronaria también se compromete por la inflamación endotelial, algo constatado en biopsias miocárdicas y lo que explica el dolor torácico que se produce por la disminución de la perfusión y las alteraciones microvasculares (19). Junto con estos cambios, la inflamación cardiaca inicia procesos fibróticos que también se han evidenciado en especímenes miocárdicos de pacientes con falla cardiaca de FEVI preservada (20). Como se nota, esta enfermedad se conoce en la actualidad como un síndrome sistémico más que como una afección cardiaca aislada, algo que seguramente podrá guiarnos a encontrar un tratamiento efectivo.