Читать книгу Диабет 1 типа излечим? Управляемый медовый месяц. XX лет без инсулина. Стволовые клетки. Новые и традиционные методы - Юрий Александрович Захаров - Страница 20

– калорийная, высокоуглеводистая пища;

– малоподвижный образ жизни и физическая нагрузка. Повреждение механизмов глюкорегуляции у больных сахарным диабетом делает непредсказуемым результат физических нагрузок в плане изменения уровня гликемии [Генес С. Г., 1963; Фелиг Ф., 1985; Vranic M., Berger M., 1979];

– метеочувствительность (для тех, кто хочет более детально поднять вопрос, отсылаю: «Изменение гормонального фона крови при воздействии гелигеомагнитных факторов» В. В. Щербакова. (Медицинская академия, группа адаптационной морфологии НИИПФМ, Н. Новгород). «ИК- спектрометрия в изучении влияния солнечного затмения на изменения состояния крови» (Беляева И. А. ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава, кафедра общей и биоорганической химии, г. Тверь));

– вирусные и простудные заболевания;

– стресс;

– посещение парной (сауны), горячая ванна;

– УФ-облучение;

– пубертатный период, месячные.

Передозировка инсулина, феномен Cомоджи. У больных диабетом I типа, особенно при лечении большими дозами инсулина, наблюдаются ацетонурия и высокий уровень сахара в крови натощак. Попытки увеличить дозу вводимого инсулина не устраняют гипергликемию. Несмотря на декомпенсацию сахарного диабета, у больных масса тела постепенно увеличивается.

Исследование суточной и порционной гликозурии свидетельствует об отсутствии сахара в моче в некоторых ночных порциях и наличии ацетона и сахара в моче в других. Указанные признаки позволяют диагностировать постгликемическую гипергликемию, которая развивается в результате передозировки инсулина. Гипогликемия, которая развивается чаще по ночам, вызывает компенсаторный выброс катехоламинов, глюкагона, кортизола, резко усиливающих липолиз и способствующих кетогенезу и повышению сахара в крови.

Чтобы установить наличие синдрома Сомоджи, проводят лабораторные исследования порционной и суточной мочи на глюкозу и ацетон. Если в некоторых порциях мочи сахар и ацетон отсутствуют, а в других порциях они есть, то это свидетельствует о повышении сахара в крови после гипогликемии, вызванной передозировкой вечернего инсулина.

При подозрении на феномен Сомоджи необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина (чаще вечернюю) на 10—20%, а при необходимости и больше.

Утреннее действие «контринсулярных» гормонов. Эффект Сомоджи дифференцируют от феномена «утренней зари», который наблюдается не только у больных сахарным диабетом, но и у здоровых и выражается в утренней гипергликемии. Ее генез обусловлен гиперсекрецией гормона роста в ночные и предутренние часы (с 2 до 8 ч.). В отличие от феномена Сомоджи утренней гипергликемии не предшествует гипогликемия.

Феномен «утренней зари» может наблюдаться как у больных I, так и II типом диабета (на фоне диетотерапии или лечения сахароснижающими препаратами).

Вы можете отличить синдром Сомоджи от феномена «утренней зари» (термин, придуманный доктором Джоном Герихом в 1984 году), определяя уровень глюкозы в крови каждые 2 или 4 часа ночью в течение недели. Если сахар крови ночью у вас не понижается, требуется больше инсулина для борьбы с феноменом «утренней зари» (в то время как при синдроме Сомоджи – меньше).

Патогенез феномена постгипогликемической гипергликемии, впервые сформулированный Michael Somogyi:

•в ответ на введение больших доз инсулина концентрация глюкозы в крови резко снижается;

•развившаяся гипогликемия – тяжелая стрессовая ситуация, угрожающая жизни.

Любой стресс, мобилизуя в первую очередь гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатико-адреналовую системы, приводит к резкому повышению уровня адреналина, АКТГ, кортизола, СТГ, глюкагона и других гормонов. Все перечисленные гормоны обладают общим свойством ‒гипергликемизирующим и жиромобилизующим действием (липолиз – кетогенез – появление кетоновых тел в циркулирующей крови), что является важнейшим защитно-приспособительным механизмом (для выживания организма в необычных условиях требуется большое количество энергии, которое обеспечивают гормоны с выраженным контринсулярным действием). Таким образом, организм самостоятельно справляется с гипогликемией. Однако чаще всего после такой реакции регистрируется не нормо-, а гипергликемия. Избыток инсулина и гипогликемия, стимулируя секрецию контринсулярных гормонов, вызывают рикошетную гипергликемию.

Рассветную гипергликемию следует отличать от синдрома хронической передозировки инсулина и рикошетной гипергликемии после ночной гипогликемии. Для дифференциальной диагностики необходимо определить уровень гликемии между 2:00 и 4:00. У пациентов с синдромом Сомоджи и рикошетной гипергликемией обычно обнаруживается гипогликемия. У больных с рассветной гипергликемией уровень глюкозы в ночное время не снижается.

Также принципиально отличается и коррекция состояния: при синдроме Сомоджи дозы инсулина уменьшают, а при рассветной гипергликемии – увеличивают или меняют схему инсулинотерапии. Лечение хронической передозировки инсулина заключается в коррекции дозы инсулина.

Cиндром «утренней зари» – это повышение уровня глюкозы крови натощак, связанное с выбросом в предутренние и утренние часы контринсулярных гормонов (преимущественно гомона надпочечников – кортизола, частично – соматотропного гормона). При синдроме «утренней зари» происходит неожиданный подъем сахара в крови, не зависящий от дозы ночного инсулина, нарушения диеты и ночных падений сахара в крови.

Cиндром «утренней зари» встречается у больных сахарным диабетом обоих типов довольно часто – почти в 75% случаев, причем в основном он возникает на фоне диетотерапии или лечения сахароснижающими препаратами. Такой синдром может появиться даже у здоровых людей, только у них уровень сахара поднимается до небольших значений, не превышающих верхнюю границу нормы.