Читать книгу Conexiones de la salud global - Diana Benavides Arias - Страница 13

Encefalitis equina venezolana en la interfaz ecosistema-humano-animal

Maritza Rocío Lobatón Piñeros

“La encefalitis equina venezolana (EEV) es producida por el virus del mismo nombre [VEEV] (EEVV, muestra una distribución en casi todo el mundo y es miembro de la familia Togaviridae, género Alphavirus) el cual fue aislado en 1938” (Organización Panamericana de la Salud y Organización Mundial de la Salud, 2016). Este Alphavirus produce una infección que puede causar una variedad de enfermedades en humanos y animales, como caballos, mulas y burros, ganado caprino y bovino, perros y otros animales domésticos. Se transmite a los humanos por la inoculación del virus a través de la picadura de mosquitos hematófagos infectados ocasionalmente, y causa epizootias y epidemias, como se indica en la figura 1.

FIGURA 1

CICLOS DE TRANSMISIÓN ENZOÓTICA Y EPIZOÓTICA/EPIDÉMICA DEL VIRUS DE LA ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA

Fuente: Go, Balasuriya y Lee (2014).

La EEV es exclusiva del continente americano. Se distribuye principalmente en Centroamérica, Colombia, Ecuador, México, Perú, Trinidad y Venezuela (Medina et al., 2015). El virus de EEV está dividido en seis subtipos diferentes (Weaver y Barrett, 2004). Los subtipos que han generado largos brotes de la enfermedad en equinos son IAB e IC. El subtipo ID alcanzó una mutación en una parte de la glicoproteína del gen (E2). Esta mutación incrementó la habilidad de infectar al mosquito vector (Aedes taeniorhynchus) y la replicación en los equinos (Brault, Powers y Weaver, 2002; Ferro et al., 2014). El subtipo ID ha ocasionado brotes en Venezuela, Colombia, áreas del Amazonas, Ecuador y Perú (Estrada et al., 2004). Los subtipos ID e IE están dispersos en el norte de Florida y Argentina (Weaver y Barrett, 2004; Ferro et al., 2014).

En Colombia, la enfermedad fue documentada por primera vez en 1954. En ese lapso, los periodos entre epidemias oscilaron entre uno y diez años, pero a partir de 1973 su duración fue mayor. Desde 1995, cuando se presentó la última epidemia en el país, las cepas epizoóticas no se han vuelto a registrar, en tanto que sus progenitoras, las cepas enzoóticas, continúan circulando permanentemente en el territorio, por lo que el riesgo de reaparición de las cepas epizoóticas sigue vigente (Ferro et al., 2014). Es decir que la EEV y la encefalitis equina del este (EEE) continúan causando brotes en équidos (caballares, mulares y asnales), lo cual, a su vez, pone en riesgo a poblaciones humanas, debido a que existen zonas de mayor riesgo de presentación de la enfermedad, teniendo en cuenta la circulación del vector y las condiciones geográficas ubicadas en altitudes menores de los 1200 m s. n. m. que favorecen su proliferación. De acuerdo con la información recolectada a través del sistema de vigilancia epidemiológica veterinaria del Instituto Colombiano Agropecuario (ICA), para 2014 se confirmaron nueve casos positivos a EEV en los departamentos de Vichada (1), Norte de Santander (1), Magdalena (2), Chocó (1), Cesar (1), Cauca (2) y Bolívar (1) (ICA, 2016).

En diferentes partes del mundo, la EEV es tema de alerta sanitaria y vigilancia epidemiológica, ya que la infección humana se presenta con síntomas similares a la gripe, pero puede conducir a la encefalitis e incluso a la muerte. La tasa de mortalidad en los brotes humanos oscila entre 1 % para VEEV y 3 a 7 % para encefalitis equina del oeste (VEEO). Las tasas de mortalidad han registrado brotes en equinos con 20-80 % de VEEV, lo cual representa una importante amenaza para la salud pública y veterinaria (Campos-Gómez et al., 2016). Se han realizado varios estudios en los que se analizan los diferentes componentes del ciclo biológico, para determinar cuál es la dinámica de cada elemento dentro de los ecosistemas y los factores de riesgo de la enfermedad.

Contexto de la interfaz ecosistema-humano-animal de encefalitis equina venezolana

La vida humana depende de la dinámica del sistema climático de la tierra y las interacciones entre la atmósfera, los océanos, la biosfera terrestre y marina, la criosfera y la superficie terrestre, lo cual determina el clima de la superficie del planeta. La concentración atmosférica de los gases de efecto invernadero se incrementa debido principalmente a la actividad humana, lo que provoca un recalentamiento de la superficie terrestre. Se estima que la temperatura mundial habrá aumentado como promedio 1,0 a 3,5 °C para 2100, con lo que aumentará también el riesgo de enfermedades transmitidas por vectores (Aguirre, 2000). En este sentido, el mayor efecto del cambio climático se observará probablemente en los extremos del intervalo de temperaturas requerido para la transmisión (14-18 °C como límite inferior, y 35-40 ºC como límite superior) (Githeko et al., 2000; Khan, 2016).

En América del Sur, el paludismo, la leishmaniasis, el dengue, la enfermedad de Chagas y la esquistosomiasis son las principales enfermedades de transmisión vectorial favorecidas por las condiciones climáticas. Otras son la fiebre amarilla, la peste, la EEV y varias enfermedades arbovirales detectadas en la región amazónica, por ejemplo, la fiebre de Oropouche. Como consecuencia de la sequía provocada por el fenómeno de El Niño (Lundstrom 1999; Khan, 2016), el VEEV sobrevive de acuerdo con la región donde se presente el vector competente (Culex Melanoconion) y un huésped vertebrado, como algunas especies de pájaros y roedores (Vittor et al., 2016)

Así mismo, el ciclo silvestre está limitado por la distribución geográfica; se puede encontrar en humedales y en bosques tropicales (Aguilar et al., 2011). En contraste con lo anterior, en el ciclo urbano el virus es trasmitido por el vector (Aedes y Psorophora spp.) abundante en hábitats agrícolas y por la alta presencia de los huéspedes (équidos) (Weaver et al., 1999; Vittor et al., 2016). Por otra parte, no solo humanos y equinos desarrollan la infección, sino también perros, cerdos, vacas, gatos, ovejas, murciélagos y algunas aves (Krauss et al., 2003; Medina et al., 2015).

Aproximadamente 150 especies animales pueden ser infectadas por EEV en condiciones naturales. Los equinos son la especie más afectada. El 50 % de los casos desarrollan encefalitis; también puede desarrollarse en perros y cerdos. Los casos clínicos en perros pueden ser mortales (Khan, 2016).

A través de la Resolución 1026 de 1999 se establecen medidas sanitarias para la prevención y control de la EEV. El ente encargado del control y la prevención de la enfermedad en Colombia es el ICA. En Colombia existe la vacuna para equinos, elaborada por el laboratorio farmacéutico Vecol, y es distribuida en territorio nacional por el ICA. Está elaborada a base de virus atenuado de la EEV de la cepa TC83, liofilizada.

A su vez, la vigilancia de la enfermedad se realiza por medio del sistema de información y vigilancia epidemiológica de las encefalitis equinas en Colombia, realizado por el Instituto Nacional de Salud, el Ministerio de Agricultura y Desarrollo Rural, el ICA y el Ministerio de Ambiente y Desarrollo Sostenible. Mediante estos sistemas se vigilan seis aspectos que son: ecología local, dinámica estacional y monitoreo de datos meteorológicos, vigilancia de los huéspedes vertebrados, vigilancia de los casos en equinos, en aves y en humanos (ICA, 2004).

Factores predisponentes en la interfaz

La presentación de estos casos en zonas tropicales se debe a que la mayoría de las personas infectadas residen dentro de los límites de la ciudad y su ocupación (forestación nocturna) contribuye con la presentación de los casos positivos, dado que los mosquitos vectores (Culex [Melanoconion]) son crepusculares, y por lo tanto tendrían acceso a las personas durante las horas de la oscuridad (Aguilar et al., 2004). Morrison y colaboradores (2008) realizaron un estudio del VEEV de transmisión urbana de una cepa selvática en Perú. Se evidenció que los estudios de este tipo se realizaban en zonas rurales o selváticas, nunca en zonas urbanas. Se puede inferir que la relación entre el crecimiento y la expansión de poblaciones hacia zonas periurbanas, donde hay bastante cercanía con bosques, hábitat de roedores y mosquitos, concuerda con la presentación de la enfermedad. Además de los climáticos cíclicos, el aumento en el caudal de los ríos incrementa el número de vectores competentes dentro de la ciudad. Los casos de EEV se encuentran vinculados con la invasión humana en las zonas forestales, debido a actividades como la agricultura y la explotación forestal que aumentan el contacto con los vectores del virus.

Conclusiones

A lo largo de este capítulo se puede evidenciar que el calentamiento global y la alteración de la atmósfera están relacionados en la habilidad del vector del VEEV para adaptarse, multiplicarse y tener más posibilidades de contacto con el huésped, ya que son organismos capaces de resistir y adaptarse a cualquier medio. La invasión de los humanos a los bosques y humedales y el aumento de las producciones agropecuarias hacen que se incremente el número de casos positivos en humanos y equinos (Vittor et al., 2016).

Al entender el comportamiento y la dinámica del agente etiológico, los posibles vectores, los huéspedes y la relación que existe entre ellos, de cualquier enfermedad zoonótica o infecciosa, se pueden establecer política públicas, claras, precisas, más ajustadas a la realidad y al medio en que estamos inmersos, que involucren a todos (médicos veterinarios, médicos de humanos, biólogos, ecologistas y la comunidad en general). Con esto se podrá ejercer verdadero control y prevención de las enfermedades de interés en salud pública.

Referencias

Aguilar, P. V., Greene, I. P., Coffey, L. L., Medina, G., Moncayo, A. C., Anishchenko, M. y Tesh, R. B. (2004). Endemic Venezuelan equine encephalitis in northern Peru. Emerging Infectious Diseases, 10(5), 880-888.

Aguirre, M. (2000). Defensa y recursos: el debate sobre la seguridad en la globalización. Nação e Defesa, (95-96), 93-111.

Brault, A. C., Powers, A. M. y Weaver, S. C. (2002). Vector infection determinants of Venezuelan equine encephalitis virus reside within the E2 envelope glycoprotein. Journal of Virology, 76(12), 6387-6392.

Campos-Gómez, J., Ahmad, F., Rodríguez, E. y Saeed, M. F. (2016). A novel cell-based assay to measure activity of Venezuelan equine encephalitis virus nsP2 protease. Virology, 496, 77-89.

Estrada-Franco, J. G., Navarro-Lopez, R., Freier, J. E., Cordova, D., Clements, T., Moncayo, A., et al. (2004). Venezuelan equine encephalitis virus, southern Mexico. Emerging Infectious Diseases, 10(12), 2113-2121.

Ferro, C., Boshell, J., Moncayo, A. C., González, M., Ahumada, M. L., Kang, W. y Weaver, S. C. (2003). Natural enzootic vectors of Venezuelan equine encephalitis virus, Magdalena Valley, Colombia. Emerging Infectious Diseases, 9(1), 49-54.

Ferro, C., De las Salas, J., González, M., Díaz, A., Cabrera, C., Flórez, Z. y Bello, B. (2014). ¿Existen condiciones que favorecen la reaparición del virus de la encefalitis equina venezolana en la Alta Guajira colombiana? Biomédica, 35(1), 62-72.

Githeko, A. K., Lindsay, S. W., Confalonieri, U. E. y Patz, J. A. (2000). Climate change and vector-borne diseases: a regional analysis. Bulletin of the World Health Organization, 78(9), 1136-1147.

Go, Y. Y., Balasuriya, U. B. y Lee, C. K. (2014). Zoonotic encephalitides caused by arboviruses: transmission and epidemiology of alphaviruses and flaviviruses. Clinical and Experimental Vaccine Research, 3(1), 58-77.

Instituto Colombiano Agropecuario. (2016). Informe especial: encefalitis equina venezolana. ICA Comunica. Recuperado de http://www.ica.gov.co/Periodico-Virtual/Prensa/Informe-especial-Encefalitis-Equina-Venezolana.aspx

Instituto Colombiano Agropecuario, Instituto Nacional de Salud, Ministerio de Ambiente, Vivienda y Desarrollo Rural. (2004). Sistema de información y vigilancia epidemiológica de las encefalitis equinas en Colombia (encefalitis equina venezolana, encefalitis equina del este, encefalitis equina del oeste, encefalitis equina del Nilo occidental). Recuperado de http://www.ica.gov.co/getdoc/21d60c2f-b469-4812-98d7-d6559b689a5e/SISTEMA-vigilancia-epidemiologica-ICA.aspx

Khan, M. A. (2016). Important vector-borne diseases with their zoonotic potential: Present situation and future perspective. Bangladesh Journal of Veterinary Medicine, 13(2), 1-14.

Krauss H., Weber, A., Appel, M., Enders, B., Isenberg, H. y Schiefer H. (2003). Zoonoses, infectious diseases transmissible from animals to humans. 3a. ed. Washington, DC: ASM Press.

Lundström, J. O. (1999). Mosquito-borne viruses in western Europe: a review. Journal of the Society for Vector Ecology, 24(1), 1-39.

Medina, G., Garzaro, D. J., Barrios, M., Auguste, A. J., Weaver, S. C. y Pujol, F. H. (2015). Genetic diversity of Venezuelan alphaviruses and circulation of a Venezuelan equine encephalitis virus subtype IAB strain during an interepizootic period. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 93(1), 7-10.

Morrison, A. C., Forshey, B. M., Notyce, D., Astete, H., López, V., Rocha, C. y Kochel, T. J. (2008). Venezuelan equine encephalitis virus in Iquitos, Peru: urban transmission of a sylvatic strain. PLoS Neglected Tropical Diseases, 2(12), e349.

Organización Panamericana de la Salud y Organización Mundial de la Salud. (2016). Encefalitis equina venezolana. Recuperado de http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=8300%3A2013-encefalitis-equina-venezolana&catid=908%3Aviral-diseases-home&Itemid=39851&lang=es

Vittor, A. Y., Armien, B., González, P., Carrera, J. P., Domínguez, C., Valderrama, A. y Castillo, A. (2016). Epidemiology of emergent Madariaga encephalitis in a Region with endemic Venezuelan equine encephalitis: initial host studies and human cross-sectional study in Darien, Panama. PLoS Neglected Tropical Diseases, 10(4), e0004554.

Weaver, S. C. y Barrett, A. D. (2004). Transmission cycles, host range, evolution and emergence of arbovirala disease. Nature Reviews Microbiology, 2(10), 789-801.

Weaver, S. C., Powers, A. M., Brault, A. C. y Barrett, A. D. (1999). Molecular epidemiological studies of veterinary arboviral encephalitides. The Veterinary Journal, 157(2), 123-138.