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ОглавлениеCAPÍTULO 3
Bioenergética del ejercicio y del entrenamiento
Trent J. Herda y Joel T. Cramer
A la conclusión del capítulo, el lector:
•Explicará los sistemas básicos de energía disponibles para suministrar ATP durante el ejercicio.
•Entenderá procesos como la acumulación de lactato, la acidosis metabólica y las manifestaciones celulares del cansancio.
•Identificará patrones de depleción y repleción de sustratos con diversas intensidades de ejercicio.
•Describirá los factores bioenergéticos que limitan el rendimiento.
•Desarrollará programas de entrenamiento que pongan en evidencia la especificidad metabólica del entrenamiento.
•Evaluará las exigencias metabólicas y la recuperación del entrenamiento interválico, del entrenamiento con intervalos de gran intensidad y de un entrenamiento de combinación para mejorar la relación entre trabajo y descanso.
La especificidad metabólica del ejercicio y del entrenamiento se basa en la comprensión del proceso de transferencia de energía en los sistemas biológicos. Los programas de entrenamiento eficaces y provechosos se diseñan cuando se sabe cómo se produce energía para los tipos específicos de ejercicio y cómo la transferencia de energía se modifica mediante regímenes específicos de entrenamiento. Después de definir la terminología esencial de la bioenergética y explicar el papel del trifosfato de adenosina (ATP), este capítulo se adentra en los tres sistemas básicos de energía que reponen el ATP en el músculo esquelético del ser humano. Luego se describe la depleción y repleción de los sustratos, sobre todo su relación con el cansancio y la recuperación, los factores bioenergéticos que limitan el rendimiento y las contribuciones de los sistemas aeróbico y anaeróbico a la captación de oxígeno. Por último, se explica la especificidad metabólica del entrenamiento.
Terminología esencial
La bioenergética o flujo de energía por un sistema biológico concierne sobre todo a la conversión de macronutrientes —hidratos de carbono, proteínas y grasas, que contienen energía química— en formas de energía biológicamente utilizables. Es la destrucción de los enlaces químicos de estos macronutrientes la que proporciona la energía necesaria para el trabajo biológico.
La degradación de grandes moléculas en otras más pequeñas, asociada con la liberación de energía, se denomina catabolismo. La síntesis de moléculas más grandes a partir de otras más pequeñas se produce usando la energía liberada en las reacciones catabólicas; este proceso de síntesis se denomina anabolismo. La descomposición de proteínas en aminoácidos es un ejemplo de catabolismo, mientras que la formación de proteínas a partir de aminoácidos es un proceso anabólico. Las reacciones exergónicas son reacciones liberadoras de energía y, por lo general, catabólicas. Las reacciones endergónicas requieren energía y abarcan los procesos anabólicos y la contracción muscular. Metabolismo es la totalidad de reacciones catabólicas o exergónicas y anabólicas o endergónicas de un sistema biológico. La energía derivada de las reacciones catabólicas o exergónicas sirve para activar las reacciones anabólicas o endergónicas por una molécula intermedia, el trifosfato de adenosina (ATP). El trifosfato de adenosina (o adenosina trifosfato o adenosintrifosfato) permite la transferencia de energía de reacciones exergónicas a endergónicas. Sin un aporte adecuado de ATP, la actividad y crecimiento de los músculos no sería posible. Por tanto, está claro que, al diseñar programas de entrenamiento, los especialistas en la fuerza y el acondicionamiento físico tienen que contar con conocimientos básicos sobre el modo en que el ejercicio influye en la hidrólisis y resíntesis de ATP.
El trifosfato de adenosina se compone de adenosina y tres grupos fosfato (figura 3.1). La adenosina es la combinación de adenina (una base nitrogenada) y ribosa (un monosacárido de cinco moléculas de carbono). La degradación de una molécula de ATP para obtener energía se llama hidrólisis, porque necesita una molécula de agua. La hidrólisis de ATP se cataliza por la presencia de la enzima adenosintrifosfatasa (ATPasa). Específicamente, la miosina ATPasa es la enzima que cataliza la hidrólisis de ATP para el reciclado de puentes cruzados. Otras enzimas específicas hidrolizan ATP en otros puntos, como la bomba de calcio (Ca++-ATPasa) que bombea calcio dentro del retículo sarcoplasmático, y la bomba de sodio-potasio (Na+/K+-ATPasa) para mantener el gradiente de concentración a través del sarcolema después de la despolarización (59). La ecuación siguiente describe los reactivos (izquierda), enzima (en medio) y productos (derecha) de la hidrólisis de ATP:
donde ADP representa el difosfato de adenosina (solo dos grupos fosfato, figura 3.1), Pi es una molécula de fosfato inorgánico y H+ es un ion de hidrógeno (protón). La continuación de la hidrólisis de ADP segmenta el segundo grupo fosfato y se obtiene monofosfato de adenosina (AMP). La energía liberada primariamente por la hidrólisis de ATP y secundariamente por el ADP permite el trabajo biológico.
El trifosfato de adenosina se considera una molécula de alta energía porque almacena grandes cantidades de energía en los enlaces químicos de los dos grupos fosfato terminales. Como los miocitos solo almacenan ATP en cantidades limitadas y la actividad requiere un aporte continuo de ATP con que suministrar la energía necesaria para las acciones musculares, los procesos de producción de ATP deben ocurrir en las células.
Sistemas biológicos de energía
Existen tres sistemas básicos de energía en los miocitos de los mamíferos para la reposición de ATP (85, 122):
•Sistema del fosfágeno.
•Glucólisis.
•Sistema oxidativo.
En la exposición de la bioenergética asociada con el ejercicio se suelen usar los términos metabolismo aeróbico y anaeróbico. Los procesos anaeróbicos no requieren la presencia de oxígeno, mientras que los mecanismos aeróbicos sí dependen del oxígeno. Los sistemas glucolítico y del fosfágeno son mecanismos anaeróbicos presentes en el sarcoplasma de los miocitos. El ciclo de Krebs —el transporte de electrones— y el resto del sistema oxidativo son mecanismos aeróbicos presentes en las mitocondrias de los miocitos, y requieren oxígeno como aceptor terminal de electrones.
De los tres principales macronutrientes —hidratos de carbono, proteínas y grasas— solo se metabolizan los hidratos de carbono para obtener energía sin la implicación directa de oxígeno (21). Por tanto, los hidratos de carbono son críticos durante el metabolismo anaeróbico. Los tres sistemas de energía se muestran activos en todo momento; sin embargo, la magnitud de su contribución al trabajo general depende, en primer lugar, de la intensidad de la actividad y, en segundo lugar, de su duración (45, 85).
FIGURA 3.1 (a) Estructura química de una molécula de ATP en la que se aprecian la adenosina (adenina + ribosa), el grupo trifosfato y las localizaciones de los enlaces químicos de alta energía. (b) La hidrólisis de ATP rompe el enlace terminal del fosfato, libera energía y se obtiene ADP, un fosfato inorgánico (Pi) y un ion de hidrógeno (H+). (c) La hidrólisis de ADP rompe el enlace terminal del fosfato, libera energía y se obtiene AMP, Pi y H+.
La energía almacenada en los enlaces químicos de trifosfato de adenosina (ATP) se emplea para la actividad muscular. La reposición de ATP en el músculo esquelético depende de tres sistemas básicos de energía: (a) el sistema del fosfágeno, (b) el sistema glucolítico y (c) el sistema oxidativo.
Sistema del fosfágeno
El sistema del fosfágeno proporciona ATP principalmente para actividades de gran intensidad y corta duración (p. ej., esprines y entrenamiento resistido), y es muy activo al comienzo de todo tipo de ejercicio con independencia de su intensidad (62, 70, 153). Este sistema de energía depende de la hidrólisis de ATP (ecuación 3.1) y de la degradación de otra molécula de fosfato de alta energía llamada fosfocreatina (CP). La creatincinasa es la enzima que cataliza la síntesis de ATP a partir de CP y ADP en la siguiente reacción:
La fosfocreatina (o creatina fosfato) suministra un grupo fosfato que se combina con ADP para reponer ATP. La reacción de la creatincinasa proporciona una tasa elevada de energía; sin embargo, como la CP se almacena en cantidades relativamente pequeñas, el sistema del fosfágeno no puede ser el suministrador primario de energía durante actividades ininterrumpidas de larga duración (30).
Reservas de ATP
El cuerpo humano mantiene almacenados aproximadamente 80-100 g de ATP en todo momento, lo cual no es una reserva significativa de energía para el ejercicio (107). Además, tampoco las reservas de ATP se pueden agotar por completo, dada la necesidad de mantener las funciones celulares básicas. De hecho, las concentraciones de ATP llegan a disminuir un 50-60% (34, 71, 100, 143) respecto a los niveles previos al ejercicio durante una prueba experimental de inducción de fatiga muscular. Por tanto, el sistema del fosfágeno recurre a la reacción de la creatincinasa (ecuación 3.2) para mantener la concentración de ATP. En condiciones normales, las concentraciones de CP en el músculo esquelético son de cuatro a seis veces mayores que las concentraciones de ATP (107). En consecuencia, el sistema del fosfágeno, mediante la reacción de CP y creatincinasa, actúa como una reserva de energía para reponer con rapidez ATP. Además, las fibras musculares tipo II (de contracción rápida) contienen mayores concentraciones de CP que las fibras tipo I (de contracción lenta) (95, 132); así, las personas con porcentajes superiores de fibras tipo II tal vez repongan el ATP más rápido por medio del sistema del fosfágeno durante un ejercicio explosivo anaeróbico.
Otra reacción importante de una sola enzima que repone rápidamente el ATP es la reacción de la adenilatocinasa (también llamada miocinasa)
Esta reacción es especialmente importante porque el AMP, un producto de la reacción de la adenilatocinasa (miocinasa), es un poderoso estimulante de la glucólisis (22, 28).
Control del sistema del fosfágeno
Las reacciones del sistema del fosfágeno (a menudo representadas por las ecuaciones 3.1, 3.2 y 3.3) están en gran medida controladas por la ley o efecto de acción de masas (107). La ley de acción de masas establece que las concentraciones de reactivos o productos (o ambos) en solución dictan la dirección de las reacciones. En el caso de reacciones mediadas por enzimas, como las reacciones del sistema del fosfágeno, las concentraciones de los reactivos influyen mucho en la tasa de formación de productos. Esto se manifiesta en las ecuaciones 3.1, 3.2 y 3.3 con la flecha de doble dirección entre reactivos y productos. Por ejemplo, a medida que se hidroliza ATP para producir la energía necesaria para el ejercicio (ecuación 3.1), hay un incremento transitorio de las concentraciones de ADP (así como de Pi) en el sarcolema. Esto incrementa la tasa de reacciones de la creatincinasa y la adenilatocinasa (ecuaciones 3.2 y 3.3) para reponer ATP. El proceso continuará hasta que: (a) cese el ejercicio o (b) la intensidad sea lo bastante baja como para no agotar las reservas de CP y permitir a la glucólisis del sistema oxidativo convertirse en suministrador primario de ATP y refosforilar la creatina libre (ecuación 3.2) (37). En este punto, la concentración sarcoplasmática de ATP se mantendrá constante o aumentará, lo cual ralentizará o invertirá las direcciones de las reacciones de la creatincinasa y la adenilatocinasa. Como resultado, las ecuaciones 3.1, 3.2 y 3.3 a menudo se llaman reacciones en cuasi-equilibrio que siguen la dirección dictada por las concentraciones de los reactivos según la ley de acción de masas.
Glucólisis
La glucólisis es la descomposición de hidratos de carbono —sea glucógeno almacenado en el músculo o glucosa en la sangre circulante— para resintetizar ATP (22, 143). El proceso de glucólisis implica múltiples reacciones catalizadas enzimáticamente (figura 3.2). Como resultado, el ritmo de resíntesis de ATP durante la glucólisis no es tan rápido como con el sistema del fosfágeno, que requiere un solo paso; sin embargo, la capacidad de producir ATP es mucho mayor debido a un mayor aporte de glucógeno y glucosa, comparado con el CP. Al igual que con el sistema del fosfágeno, la glucólisis ocurre en el sarcoplasma.
Como se muestra en la figura 3.2, el piruvato, el resultado final de la glucólisis, tal vez siga una de dos posibles direcciones:
1.El piruvato se convierte en lactato en el sarcoplasma.
2.El piruvato se traslada a las mitocondrias.
Cuando el piruvato se convierte en lactato, la resíntesis de ATP ocurre a un ritmo más rápido mediante una acelerada regeneración de NAD+, pero es de duración limitada debido a la posterior producción de H+ y a la disminución resultante de pH del citosol. Este proceso a veces se llama glucólisis anaeróbica (o glucólisis rápida). Sin embargo, cuando el piruvato se traslada a las mitocondrias para el ciclo de Krebs, el ritmo de resíntesis de ATP se enlentece debido a las numerosas reacciones, aunque su duración será más larga si la intensidad del ejercicio es lo bastante baja.
FIGURA 3.2 Glucólisis. ADP = difosfato de adenosina; ATP = trifosfato de adenosina; NAD+, NADH = nicotinamida adenina dinucleótido.
Este proceso a menudo recibe el nombre de glucólisis aeróbica (o glucólisis lenta). Con intensidades de ejercicio mayores, los niveles de piruvato y NADH aumentan por encima de lo que puede hacerse cargo el piruvato deshidrogenasa y, por tanto, se convierten en lactato y NAD+. Por desgracia, como la glucólisis en sí no depende del oxígeno, es probable que los términos glucólisis anaeróbica y aeróbica (o rápida y lenta, respectivamente) no sean prácticos para describir los procesos. No obstante, el destino final del piruvato está en último término controlado por las exigencias de energía de la célula. Si la demanda de energía es alta y se tiene que transferir con rapidez, como durante el entrenamiento resistido, el piruvato se convierte sobre todo en lactato para seguir manteniendo la glucólisis anaeróbica. Si la demanda de energía no es tan alta y hay oxígeno en suficiente cantidad en las células, el piruvato se puede seguir oxidando en las mitocondrias.
Glucólisis y la formación de lactato
La formación de lactato a partir de piruvato se cataliza con la enzima lactato deshidrogenasa. A veces se afirma equivocadamente que el resultado final de esta reacción es la formación de ácido láctico. Sin embargo, debido al pH fisiológico (es decir, próximo a 7) y a los primeros pasos de la glucólisis que consumen protones (123), el lactato —en vez del ácido láctico— es el producto de la reacción de la lactato deshidrogenasa. Aunque el cansancio muscular experimentado durante el ejercicio guarde a menudo correlación con las elevadas concentraciones de lactato en el tejido, el lactato no es la causa del cansancio (22, 27, 123). La acumulación de protones (H+) durante el cansancio reduce el pH intracelular, inhibe las reacciones glucolíticas e interfiere directamente con la fase de acoplamiento entre excitación y contracción, posiblemente inhibiendo la formación de enlaces entre calcio y troponina (57, 113) o interfiriendo con el reciclado de puentes cruzados (51, 57, 78, 113, 144). Por lo demás, la reducción del pH inhibe el índice de recambio enzimático de los sistemas de energía celular (9, 78). En general, este proceso de disminución del pH inducido por el ejercicio recibe el nombre de acidosis metabólica (123) y tal vez sea responsable en gran parte de la fatiga periférica que sobreviene durante el ejercicio (42, 154). Más recientemente se ha cuestionado el papel de la acidosis metabólica en la fatiga periférica (128); se ha documentado que otros factores desempeñan un papel prominente en la fatiga periférica, como el aumento de la concentración de K+ intersticial y Pi que altera la liberación de Ca++ (118, 137). No obstante, los datos sugieren que otros mecanismos, como la hidrólisis de ATP (ecuación 3.1), son responsables de la mayor parte de la acumulación de H+ y que el lactato en sí en realidad reduce la acidosis metabólica en vez de acelerarla (27, 123). Consúltese el recuadro «¡El ácido láctico no es el causante de la acidosis metabólica!». De hecho, el lactato se usa a menudo como sustrato de energía, sobre todo en las fibras musculares tipo I y en las fibras del músculo cardíaco (10, 106, 160). También se emplea en la gluconeogénesis —la formación de glucosa a partir de fuentes ajenas a los hidratos de carbono— durante un ejercicio prolongado y su recuperación (19, 106).
Normalmente, la concentración de lactato en los músculos y en la sangre es baja. Los valores normales de concentración de lactato en sangre son de 0,5 a 2,2 mmol/L en reposo (67) y de 0,5 a 2,2 mmol por kilogramo de tejido muscular fresco (músculo que no se ha desecado) (67). La producción de lactato aumenta con la intensidad del ejercicio (67, 127) y parece depender del tipo de fibras musculares. Los investigadores han documentado que el índice máximo de producción de lactato en el caso de las fibras musculares tipo II es 0,5 mmol/g/s (46, 105), mientras que para las fibras musculares tipo 1 es 0,25 mmol/g/s (111). La elevada tasa de producción de lactato en las fibras musculares tipo II quizá refleje una mayor concentración o actividad de enzimas glucolíticas que en las fibras musculares tipo I (10, 120). Aunque no conocemos la máxima concentración posible de lactato, la fatiga es muy intensa con concentraciones en sangre de entre 20 y 25 mmol/L (105); sin embargo, en un estudio se obtuvieron concentraciones de lactato en sangre superiores a 30 mmol/L después de múltiples tandas de ejercicio dinámico (79). Junto con la intensidad del ejercicio y el tipo de fibras musculares, la duración del ejercicio (67), el estado de entrenamiento (66) y los niveles iniciales de glucógeno (67) también influyen en la acumulación de lactato.
Las concentraciones de lactato en sangre reflejan el equilibrio neto entre la producción y eliminación de lactato como resultado del mecanismo compensatorio del bicarbonato (HCO3–). El HCO3– minimiza la tendencia del H+ a alterar el pH mediante la aceptación del protón (H2CO3). El mecanismo compensatorio y el aclaramiento del lactato presente en la sangre reflejan una vuelta al rango homeostático. El aclaramiento del lactato puede ser por oxidación en las fibras musculares donde se produce, o se puede transportar en la sangre a otras fibras musculares para ser allí oxidado (106). El lactato también viaja por la sangre hasta el hígado, donde se convierte en glucosa. Este proceso recibe el nombre de ciclo de Cori y se describe en la figura 3.3.
Gollnick (67) y otros (8, 72, 116) han documentado que las concentraciones de lactato en sangre recuperan normalmente los valores previos al ejercicio durante la hora siguiente a la actividad, dependiendo de la duración e intensidad del ejercicio, del nivel de entrenamiento y del tipo de recuperación (es decir, pasiva frente a activa). Se ha demostrado que una actividad ligera durante el período posterior al ejercicio eleva las tasas de aclaramiento del lactato (55, 67, 72, 79, 116). Por ejemplo, la recuperación activa tras nadar a máxima velocidad 200 yardas (182,8 m) logró un extraordinario aclaramiento de lactato en comparación con la recuperación pasiva de nadadores de competición (72). Los atletas entrenados aeróbica (67) y anaeróbicamente (62) presentan tasas de aclaramiento del lactato más rápidas que las personas sin entrenar. Los picos de concentración de lactato en sangre se producen aproximadamente cinco minutos después del cese del ejercicio (67), un retraso que con frecuencia se atribuye al tiempo necesario para compensar y transportar el lactato del tejido a la sangre (93).
La acumulación de lactato en la sangre es mayor después de un ejercicio intermitente de alta intensidad (p. ej., entrenamiento resistido y esprines) que después de un ejercicio continuo de menor intensidad (79, 101, 150). Sin embargo, las personas entrenadas experimentan concentraciones más bajas de lactato en sangre que las personas sin entrenar cuando se ejercitan con una carga de trabajo absoluta (e igual resistencia) (66, 89, 141). Esto revela que el entrenamiento resistido causa en la respuesta del lactato alteraciones similares a las del entrenamiento aeróbico de fondo (67, 89, 141). Estas alteraciones comprenden una menor concentración de lactato en sangre con una carga de trabajo dada en personas entrenadas, así como concentraciones más elevadas de lactato en sangre durante un ejercicio máximo en personas entrenadas (67, 89, 141).
FIGURA 3.3 Ciclo de Cori.
¡El ácido láctico no causa acidosis metabólica!
El término acidosis láctica es confuso, ya que muchas personas tienen la idea imprecisa de que el ácido láctico causa las sensaciones de ardor asociadas con el cansancio muscular durante el ejercicio de alta intensidad. Dicha creencia se basa en la idea de que hay una disociación inmediata de ácido láctico en lactato y H+ producida por la glucólisis en el músculo esquelético (1, 60, 123). Sin embargo, la reacción de la fosfoglicerato cinasa en la glucólisis implica la transferencia de un fosfato que abandona un grupo carboxilato (COO–) (103). Por tanto, como se aprecia en la figura 3.4, no existe ningún protón (H+) que se disocie del lactato (60, 123).
FIGURA 3.4 Reacción de la fosfoglicerato cinasa en la glucólisis, que muestra que no existe un protón (H+) que se disocie del lactato.
Por otra parte, la reacción de la lactato deshidrogenasa en sí consume protones, lo cual alcaliza la célula (60, 123), justo lo contrario de la acidosis. De hecho, Busa y Nuccitelli (27) afirmaron: «La hidrólisis de ATP, y no la acumulación de lactato, es la fuente dominante de la carga ácida intracelular». El mensaje de Robergs (123) es que la hidrólisis de ATP fuera de las mitocondrias es la principal responsable de la acumulación de protones (H+) durante la acidosis metabólica inducida por el ejercicio, y no la conversión de piruvato en lactato, como comúnmente se cree. Por consiguiente, como el término acidosis láctica es un concepto engañoso, se recomienda utilizar el término acidosis metabólica para describir el pH reducido en el músculo esquelético durante el ejercicio fatigante de gran intensidad.
La reacción neta de la glucólisis cuando el piruvato se convierte en lactato se resume como sigue:
Glucólisis conducente al ciclo de Krebs
Si el oxígeno está presente en cantidades suficientes dentro de las mitocondrias (orgánulos celulares especializados donde se producen las reacciones del metabolismo aeróbico), el producto final de la glucólisis, el piruvato, no se convierte en lactato, sino que se transporta a las mitocondrias. También se transportan dos moléculas de nicotinamida adenina dinucleótido reducida (NADH), que se produce durante las reacciones glucolíticas (reducida alude al hidrógeno añadido). Cuando el piruvato entra en las mitocondrias, se convierte en acetil coenzima A (acetil-CoA) por el complejo multienzimático piruvato deshidrogenasa, que causa la pérdida de un carbono, como CO2. El acetil-CoA puede entonces entrar en el ciclo de Krebs para continuar con la resíntesis de ATP. Las moléculas de NADH entran en el sistema de transporte de electrones, donde también sirven para resintetizar ATP.
La reacción neta de la glucólisis cuando el piruvato se traslada a las mitocondrias se resume como sigue:
Obtención de energía con la glucólisis
Hay dos mecanismos primarios para resintetizar ATP durante el metabolismo:
1.Fosforilación al nivel del sustrato.
2.Fosforilación oxidativa.
Fosforilación es el proceso de añadir un fosfato inorgánico (Pi) a otra molécula. Por ejemplo, ADP + Pi → ATP es la fosforilación de ADP en ATP. La fosforilación oxidativa alude a la resíntesis de ATP en la cadena de transporte de electrones (CTE). Por el contrario, la fosforilación al nivel del sustrato se refiere a la resíntesis directa de ATP a partir de ADP durante una sola reacción en las vías metabólicas. A modo de ejemplo, en la glucólisis hay dos pasos que causan la fosforilación al nivel del sustrato de ADP en ATP (42):
El número total de moléculas de ATP que se resintetizan como resultado de la fosforilación al nivel del sustrato son cuatro (figura 3.2). No obstante, la reacción que convierte la fructosa-6-fosfato en fructosa-1,6-bifosfato (catalizada por la enzima fosfofructocinasa [PKF]) en la glucólisis requiere la hidrólisis de una molécula de ATP. Además, hay dos posibles fuentes de glucosa: la glucosa sanguínea (glucemia) y el glucógeno muscular. Cuando la glucosa sanguínea accede a las células, se fosforila para permanecer en ellas y mantener el gradiente de concentración de glucosa (67). La fosforilación de una molécula de glucosa sanguínea, catalizada por la hexocinasa, también precisa de la hidrólisis de una molécula de ATP. Por el contrario, cuando se degrada el glucógeno muscular (glucogenólisis) en glucosa con la ayuda de la enzima glucógeno fosforilasa, ya está fosforilada y no precisa la hidrólisis de ATP. Por tanto, cuando la glucosa comienza con una molécula de glucosa sanguínea, se emplean dos moléculas de ATP y se resintetizan cuatro, y así se obtiene una resíntesis neta de dos moléculas de ATP. Cuando la glucólisis recurre a glucógeno muscular, solo se usa una molécula de ATP y se resintetizan cuatro, con lo que hay una resíntesis neta de tres moléculas de ATP.
Control de la glucólisis
En general, hay una estimulación del índice de glucólisis, que aumenta durante acciones intensas de los músculos mediante elevadas concentraciones de ADP, Pi y amoniaco, así como mediante una ligera disminución de pH y AMP (22, 61, 140), todo lo cual son signos de un aumento de la hidrólisis de ATP y de la necesidad de energía. Por el contrario, la glucólisis se inhibe con una presencia considerablemente menor de pH, ATP, CP, citrato y ácidos grasos libres (22), que suelen estar presentes en reposo. (Repárese en que una ligera disminución del pH aumenta la glucólisis, aunque si el pH sigue disminuyendo en grado significativo, inhibe el índice de glucólisis). Sin embargo, hay dos factores más específicos que contribuyen a la regulación de la glucólisis (107), como las concentraciones e índices de recambio de tres enzimas glucolíticas importantes: hexocinasa, PFK y piruvato cinasa. Las tres son enzimas reguladoras de la glucólisis, porque cuentan con importantes puntos de unión alostérica (término que significa ‘otra ubicación’). La regulación alostérica ocurre cuando el producto final de una reacción o serie de reacciones facilitan la regulación del índice de recambio de enzimas clave en las vías metabólicas. Por consiguiente, este proceso también recibe el nombre de regulación del producto final (85) o regulación por retroalimentación (61). La inhibición alostérica ocurre cuando un producto final se une a la enzima reguladora, reduce su índice de recambio y ralentiza la formación de productos finales. En contraste, se produce una activación alostérica cuando un «activador» se une a la enzima y eleva su índice de recambio.
La hexocinasa, que cataliza la fosforilación de glucosa en glucosa-6-fosfato, se somete a inhibición alostérica por la concentración de glucosa-6-fosfato en el sarcoplasma (61). Por tanto, cuanto mayor sea la concentración de glucosa-6-fosfato, más hexocinasa resulta inhibida. Además, la fosforilación de glucosa se confina en la célula de modo que no pueda salir. De forma parecida, la reacción de la PFK (fructosa-6-fosfato → fructosa-1,6-bifosfato) obliga a la célula a metabolizar glucosa en vez de almacenarla en forma de glucógeno. La fosfofructocinasa es el regulador más importante de la glucólisis porque es una reacción catalizada por PFK. El trifosfato de adenosina es un inhibidor alostérico de PFK; por tanto, a medida que se elevan las concentraciones intracelulares de ATP, la actividad de la PFK disminuye y se reduce la conversión de fructosa-6-fosfato en fructosa-1,6-bifosfato; por consiguiente, disminuye la actividad de la vía glucolítica. Sin embargo, el AMP es un activador alostérico de la PFK y un poderoso estimulador de la glucólisis. Por lo demás, el amoniaco producido durante el ejercicio de alta intensidad como resultado de la desaminación de AMP o aminoácidos (remoción del grupo amino de la molécula de aminoácido) también estimula la PFK. La piruvato cinasa cataliza la conversión de fosfoenolpiruvato en piruvato y es la enzima reguladora final. La piruvato cinasa se somete a inhibición alostérica por ATP y acetil-CoA (esta última es un intermediario del ciclo de Krebs) y se activa con elevadas concentraciones de AMP y fructosa-1,6-bifosfato (61).
Umbral de lactato e inicio de la acumulación de lactato en la sangre
Hallazgos recientes sugieren que hay puntos específicos de inflexión en la curva de acumulación de lactato (figura 3.5) a medida que se incrementa la intensidad del ejercicio (39, 98). La intensidad del ejercicio o la intensidad relativa a la que el lactato en sangre inicia un brusco incremento por encima de la concentración basal se ha dado en llamar umbral de lactato (UL) (161). El umbral de lactato representa un aumento significativo de la dependencia en los mecanismos anaeróbicos para la producción de energía con la que cubrir la demanda. El UL mantiene una buena correspondencia con el umbral ventilatorio (punto de inflexión en la relación entre la ventilación y el O2), por lo que a menudo se utiliza como indicador del umbral anaeróbico.
El UL suele comenzar al llegar al 50-60% del consumo máximo de oxígeno en personas no entrenadas y al 70-80% en atletas con entrenamiento aeróbico (29, 52). Se ha documentado un segundo aumento en el índice de acumulación de lactato con intensidades relativas de ejercicio más elevadas. Este segundo punto de inflexión recibe el nombre de comienzo de la acumulación de lactato en sangre (OBLA) y ocurre cuando la concentración de lactato sanguíneo alcanza 4 mmol/L (83, 136, 142). Las inflexiones en la curva de acumulación de lactato tal vez se correspondan con puntos en que se reclutan unidades motoras intermedias y grandes cuando se incrementa la intensidad del ejercicio (92). Las células musculares asociadas con unidades motoras grandes suelen ser fibras tipo II, particularmente aptas para el metabolismo anaeróbico y la producción de lactato.
FIGURA 3.5 Umbral de lactato (UL) y comienzo de la acumulación de lactato en la sangre (OBLA).
Algunos estudios sugieren que el entrenamiento a intensidades próximas o por encima del UL o el OBLA desplaza sus curvas a la derecha (es decir, la acumulación de lactato ocurre más tarde y con mayores intensidades de ejercicio) (39, 43). Este desplazamiento probablemente ocurra debido a cambios en la liberación de hormonas, en particular la liberación reducida de catecolaminas con ejercicio de alta intensidad, y el incremento del contenido mitocondrial, el cual permite una mayor producción de ATP con mecanismos aeróbicos. El desplazamiento permite a los atletas rendir con un mayor porcentaje del consumo máximo de oxígeno sin que haya tanta acumulación de lactato en la sangre (22, 41).
El sistema oxidativo (aeróbico)
El sistema oxidativo, la fuente primaria de ATP en reposo y durante actividades de baja intensidad, emplea sobre todo hidratos de carbono y grasas como sustratos (62). Las proteínas no hacen una contribución importante al total de energía; sin embargo, el uso de proteínas aumenta significativamente durante ayunos prolongados y tandas largas de ejercicio (>90 minutos) (41, 102). En reposo, aproximadamente el 70% del ATP producido deriva de grasas y un 30% de hidratos de carbono. Tras el inicio de la actividad, a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, hay un desplazamiento en la preferencia por los sustratos a favor de los hidratos de carbono y en detrimento de las grasas. Durante el ejercicio aeróbico de alta intensidad, casi el 100% de la energía deriva de los hidratos de carbono si su aporte es adecuado, siendo mínimas las aportaciones de grasas y proteínas. No obstante, durante un trabajo prolongado, submáximo y con el lactato en estado estable, hay un cambio gradual en la vuelta a la utilización de grasas, y en un grado mínimo al de las proteínas, como sustratos de energía en detrimento de los hidratos de carbono (22).
Oxidación de la glucosa y el glucógeno
El metabolismo oxidativo de la glucosa sanguínea y el glucógeno muscular comienza con la glucólisis. Si hay oxígeno presente en cantidades suficientes, el producto final de la glucólisis, el piruvato, no se convierte en lactato sino que se transporta a las mitocondrias, donde se convierte en acetil-CoA (una molécula con dos átomos de carbono) que entra en el ciclo de Krebs, también llamado ciclo del ácido cítrico o ciclo del ácido tricarboxílico (7, 61). El ciclo de Krebs es una serie de reacciones que continúan la oxidación del sustrato a partir de la glucólisis y que producen, por cada molécula de glucosa, dos moléculas de ATP indirectamente a partir del guanosín trifosfato (GTP), mediante la fosforilación a nivel del sustrato (figura 3.6).
FIGURA 3.6 Ciclo de Krebs. CoA = coenzima A; FAD2+, FADH, FADH2 = flavín adenín dinucleótido; GDP = guanosín difosfato; GTP = guanosín trifosfato; NAD+, NADH = nicotinamida adenina dinucleótido reducida.
También producto de las dos moléculas de piruvato, tras la producción de una molécula de glucosa, son las seis moléculas de NADH y las dos moléculas de flavín adenín dinucleótido (o dinucleótido de flavina y adenina) (FADH2). Estas moléculas transportan átomos de hidrógeno a la cadena de transporte de electrones (CTE) para ser usados y producir ATP a partir de ADP (22, 107). La CTE emplea las moléculas de NADH y FADH2 para refosforilar ADP en ATP (figura 3.7).
Los átomos de hidrógeno son transportados a lo largo de la cadena (una serie de transportadores de electrones denominados citocromos) y constituyen un gradiente de concentración de protones que aporta la energía para la producción de ATP, sirviendo el oxígeno de aceptor final de electrones (con la consiguiente formación de agua). Como el NADH y el FADH2 acceden a la cadena de transporte de electrones en puntos diferentes, su capacidad para producir ATP difiere. Una molécula de FADH2 solo produce dos moléculas de ATP. La producción de ATP durante este proceso se denomina fosforilación oxidativa. El sistema oxidativo, que principia por la glucólisis y prosigue con el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones, produce aproximadamente 38 moléculas de ATP mediante la degradación de una molécula de glucosa sanguínea (22, 85). No obstante, si la glucólisis se inicia con glucógeno muscular, la producción neta de ATP es 39, dado que la reacción de la hexocinasa no es necesaria con la glucogenólisis muscular, pese a lo cual la fosforilación oxidativa supone más del 90% de la síntesis de ATP comparada con la fosforilación a nivel del sustrato, lo cual demuestra la capacidad del sistema oxidativo para la transferencia de energía. En la tabla 3.1 se ofrece un resumen de estos procesos.
FIGURA 3.7 Cadena de transporte de electrones (CTE). CoQ = coenzima Q; Cyt = citocromo.
Oxidación de las grasas
Las grasas también intervienen en el sistema oxidativo de energía. Los triglicéridos almacenados en los adipocitos se degradan con una enzima, la lipasa, que es sensible a las hormonas, y producen ácidos grasos libres y glicerol. De este modo una porción del total de ácidos grasos libres obtenidos de los adipocitos se liberan en la sangre, por donde circulan y acceden a las fibras musculares, y sufren oxidación (88, 121). Además, una cantidad limitada de triglicéridos se almacenan en el músculo con la enzima lipasa, sensible a las hormonas, para producir una fuente intramuscular de ácidos grasos libres (22, 47). Estos ácidos grasos libres entran en las mitocondrias, donde se someten a betaoxidación, es decir, una serie de reacciones en las que se degradan y llevan a la formación de acetil-CoA y protones de hidrógeno (figura 3.6). El acetil-CoA accede directamente al ciclo de Krebs, y los átomos de hidrógeno viajan con el NADH y el FADH2 a la cadena de transporte de electrones (22). El resultado son cientos de moléculas de ATP procedentes de la betaoxidación. Por ejemplo, la degradación de una sola molécula de triglicérido que contenga tres ácidos grasos libres (ácido palmítico) con una longitud de cadena de 16 átomos de carbono se metaboliza mediante betaoxidación y rinde más de 300 moléculas de ATP (>100 moléculas de ATP por ácido palmítico). El concepto general es que la oxidación de grasas muestra una capacidad enorme para la síntesis de ATP en comparación con la oxidación de hidratos de carbono y proteínas.
Oxidación de las proteínas
Aunque no sean una fuente significativa de energía en la mayoría de actividades, las proteínas se degradan en sus aminoácidos constituyentes por mediación de distintos procesos metabólicos. La mayoría de estos aminoácidos se convierten a continuación en glucosa (por el proceso de gluconeogénesis), piruvato o intermediarios diversos del ciclo de Krebs para producir ATP (figura 3.6). Se calcula que la contribución de los aminoácidos a la producción de ATP es mínima durante el ejercicio de corta duración, aunque tal vez aporten un 3-18% de la energía requerida durante una actividad prolongada (20, 138). Se cree que los principales aminoácidos que se oxidan en el músculo esquelético son los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina), aunque quizá también intervengan alanina, aspartato y glutamato (69). Los desechos nitrogenados de la degradación de los aminoácidos se eliminan mediante la formación de urea y pequeñas cantidades de amoniaco (22). La eliminación a través de la formación de amoniaco es significativa porque es tóxico y se asocia con el cansancio.
Control del sistema oxidativo (aeróbico)
El paso limitante en el ciclo de Krebs (figura 3.6) es la conversión de isocitrato en α-cetoglutarato, una reacción catalizada por la enzima isocitrato deshidrogenasa, que es estimulada por ADP e inhibida alostéricamente por ATP. Las reacciones que producen NADH o FADH2 también influyen en la regulación del ciclo de Krebs. Si no hay disponibles NAD+ ni FAD2+ en cantidades suficientes para recibir hidrógeno, el índice del ciclo de Krebs se reduce. Además, cuando se acumula GTP, aumenta la concentración de sucinil-CoA, que inhibe la reacción inicial (oxaloacetato + acetil-CoA → citrato + CoA) del ciclo de Krebs. La cadena de transporte de electrones es inhibida por ATP y estimulada por ADP (22). En la figura 3.8 se muestra un esquema del metabolismo de las grasas, hidratos de carbono y proteínas.
TABLA 3.1 Energía total procedente de la oxidación de una molécula de glucosa
| Proceso | Producción de ATP |
| Glucólisis lenta: | |
| Fosforilación al nivel | |
| del sustrato | 4 |
| Fosforilación oxidativa: 2 NADH (3 moléculas de ATP cada uno) | 6 |
| Ciclo de Krebs (2 rotaciones del ciclo de Krebs por glucosa): | |
| Fosforilación al nivel | |
| del sustrato | 2 |
| Fosforilación oxidativa: | 24 |
| 8 NADH (3 moléculas de ATP en cada una) | |
| Mediante GTP: | 4 |
| 2 FADH2 (2 moléculas de ATP en cada una) | |
| Total | 40 |
*La glucólisis consume 2 moléculas de ATP (si se inicia con glucosa sanguínea), por lo que la producción neta de ATP es 40-2 = 38. Esta cifra a veces se modifica y son 36 moléculas de ATP, dependiendo del sistema transportador que se use para trasladar NADH a las mitocondrias. ATP = trifosfato de adenosina; FADH2 = flavín adenín dinucleótido; GTP = guanosín trifosfato; NADH = nicotinamida adenina dinucleótido.
Capacidad y producción de energía
Los sistemas del fosfágeno, glucolítico y oxidativo difieren en su capacidad para suministrar energía para las actividades de intensidades y duraciones distintas (tablas 3.2 y 3.3). La intensidad del ejercicio se define como un nivel de actividad muscular que se cuantifica en términos de producción de potencia (trabajo realizado por unidad de tiempo) (99). Actividades como el entrenamiento resistido, que se practican con una elevada producción de potencia, requieren un ritmo rápido de aporte de energía y dependen casi exclusivamente de la energía proporcionada por el sistema del fosfágeno. Las actividades de baja intensidad y larga duración, como correr un maratón, precisan un aporte prolongado de energía y dependen sobre todo de la energía suministrada por el sistema oxidativo. La fuente principal de energía para las actividades a ambos extremos del espectro varía dependiendo de la intensidad y duración de la prueba (tabla 3.2). En general, las actividades cortas de alta intensidad (p. ej., esprines y entrenamiento resistido de alta intensidad) dependen en gran medida del sistema de energía del fosfágeno y de la glucólisis rápida. A medida que disminuye la intensidad y aumenta la duración, se tiende gradualmente a la glucólisis lenta y el sistema oxidativo de energía (45, 129).
FIGURA 3.8 El metabolismo de las grasas y el de los hidratos de carbono comparten algunas vías metabólicas. Muchas se oxidan en acetil-CoA y acceden al ciclo de Krebs.
TABLA 3.2 Efecto de la duración e intensidad de una actividad sobre el principal sistema de energía utilizado
| Duración de la actividad | Intensidad de la actividad | Sistema de energía primario |
| 0-6 s | Extremadamente alta | Fosfágeno |
| 6-30 s | Muy alta | Fosfágeno y glucólisis rápida |
| 30 s a 2 min | Alta | Glucólisis rápida |
| 2-3 min | Moderada | Glucólisis rápida y sistema oxidativo |
| >3 min | Baja | Sistema oxidativo |
Las relaciones entre duración, intensidad y sistemas primarios de energía usados asumen que el atleta se esfuerza por lograr el mejor rendimiento posible en una actividad.
TABLA 3.3 Clasificación del índice y capacidad de producción de ATP
| Síntesis | Índice de producción de ATP | Capacidad de producción de ATP |
| Fosfágeno | 1 | 5 |
| Glucólisis rápida | 2 | 4 |
| Glucólisis lenta | 3 | 3 |
| Oxidación de hidratos de carbono | 4 | 2 |
| Oxidación de grasas y proteínas | 5 | 1 |
Nota: 1 = más rápido/máximo; 5 = más lento/mínimo.
En general existe una relación inversa entre el índice de producción máxima de ATP (el ATP producido por unidad de tiempo) de un sistema de energía y su capacidad (el total de ATP producido en el tiempo). El sistema del fosfágeno es capaz de alcanzar el nivel más alto de producción de ATP, mientras que la oxidación de grasas es el que presenta la máxima capacidad de producción de ATP. Por tanto, el sistema de energía del fosfágeno suministra principalmente ATP para actividades de alta intensidad y corta duración (p. ej., esprín de 100 m), el sistema glucolítico para actividades de intensidad moderada a alta y duración corta o media (p. ej., los 400 metros lisos) y el sistema oxidativo para actividades de baja intensidad y larga duración (p. ej., un maratón).
La duración de la actividad también influye en el sistema de energía utilizado. La duración de los eventos deportivos varía entre 1 y 3 segundos (p. ej., la arrancada en halterofilia y los lanzamientos de peso) hasta más de 4 horas (p. ej., triatlones de fondo y ultramaratones). Si un atleta hace un esfuerzo excepcional (un esfuerzo con el que obtiene su mejor marca en una modalidad deportiva), la atención prestada a la duración en la tabla 3.2 es razonable (48, 78, 124, 144, 147).
En ningún momento, durante el ejercicio o el reposo, ningún sistema de energía por sí solo aporta toda la energía. Durante el ejercicio, el grado de contribución energética de los sistemas oxidativo y anaeróbico está determinado principalmente por la intensidad del ejercicio y, en segundo lugar, por la duración del ejercicio (22, 45, 48).
El grado en que los tres sistemas de energía contribuyen a la producción de ATP depende sobre todo de la intensidad de la actividad muscular y, después, de la duración. En ningún momento durante el ejercicio o el descanso un solo sistema de energía aporta toda la energía.
Depleción y repleción de los sustratos
Los sustratos de energía —las moléculas que suministran el material inicial para las reacciones bioenergéticas, entre otros fosfágenos (ATP y CP), glucosa, glucógeno, lactosa, ácidos grasos libres y aminoácidos— se agotan de manera selectiva durante actividades de distintas intensidades y duraciones. Con posterioridad, la energía producida por los sistemas bioenergéticos se reduce. El cansancio experimentado en muchas actividades se asocia frecuentemente con la depleción de los fosfágenos (66, 87) y el glucógeno (21, 78, 90, 131); la depleción de sustratos como ácidos grasos libres, lactato y aminoácidos no suele ocurrir hasta el punto de que el rendimiento se resienta. Por consiguiente, los patrones de depleción y repleción de los fosfágenos y el glucógeno tras una actividad física son importantes en la bioenergética del deporte y el ejercicio.
Fosfágenos
El cansancio durante el ejercicio parece estar al menos parcialmente relacionado con una disminución de los fosfágenos (ATP y CP). Las concentraciones de fosfágeno en el músculo se agotan más rápidamente con un ejercicio anaeróbico de alta intensidad que con un ejercicio aeróbico (66, 87). La fosfocreatina puede disminuir acusadamente (50-70%) durante la primera fase de un ejercicio de alta intensidad y duración corta a moderada (5-30 segundos), y puede estar casi agotada por completo debido a un ejercicio muy intenso hasta el agotamiento (84, 91, 96, 108). Las contracciones de ATP en los músculos tal vez disminuyan solo ligeramente (34) o hasta un 50-60% (143) de los niveles previos al ejercicio durante experimentos de inducción de cansancio. También hay que reparar en que las acciones dinámicas de los músculos que producen trabajo externo emplean más energía metabólica y suelen agotar los niveles de fosfágeno en mayor grado que las acciones musculares isométricas (18).
La concentración intramuscular de ATP se mantiene en gran medida durante el ejercicio como consecuencia de la depleción de CP y de la contribución con ATP adicional de la reacción de la miocinasa y la oxidación de otras fuentes de energía, como el glucógeno y los ácidos grasos libres. La repleción de fosfágeno después del ejercicio puede ocurrir en un período relativamente corto; la resíntesis completa de ATP parece ocurrir en 3 a 5 minutos, y la de CP en 8 minutos (75, 87). La repleción del fosfágeno depende en gran medida del metabolismo aeróbico (75), aunque la glucólisis puede contribuir a la recuperación tras un ejercicio de alta intensidad (29, 40).
Los efectos del entrenamiento sobre las concentraciones de fosfágenos no han sido bien estudiados ni se comprenden del todo. El entrenamiento aeróbico de fondo tal vez eleve las concentraciones de fosfágenos en reposo (49, 97) y reduce su tasa de depleción con una producción absoluta de potencia submáxima (33, 97), aunque no con una producción relativa de potencia submáxima (33). Aunque los investigadores hayan apreciado señales de incremento de las concentraciones de fosfágenos en reposo (12, 125), los estudios a corto plazo (ocho semanas) sobre esprines y seis meses de entrenamiento de fondo o resistido no han demostrado alteraciones en las concentraciones de fosfágenos en reposo (11, 16, 145, 148). Sin embargo, el contenido total de fosfágenos puede ser mayor después de un entrenamiento con esprines por el incremento de la masa muscular (148). El entrenamiento resistido ha demostrado aumentar las concentraciones de fosfágenos en reposo del músculo tríceps braquial tras cinco semanas de entrenamiento (104). La elevación de la concentración de fosfágenos tal vez responda a la hipertrofia selectiva de las fibras tipo II, que pueden contener una concentración más elevada de fosfágenos que las fibras tipo I (103).
Glucógeno
Las reservas de glucógeno disponibles para el ejercicio son limitadas. Hay aproximadamente 300-400 g de glucógeno almacenado en los músculos y en torno a 70-100 g en el hígado (135). En reposo, en las concentraciones de glucógeno del músculo y el hígado influyen el entrenamiento y las manipulaciones dietéticas (56, 135). Los estudios de investigación sugieren que tanto el entrenamiento anaeróbico, en el que se incluyen los esprines y el ejercicio resistido (16, 104), como el entrenamiento aeróbico de fondo (64, 65) aumentan la concentración de glucógeno muscular en reposo, siempre y cuando la alimentación sea apropiada.
El ritmo de depleción del glucógeno está relacionado con la intensidad del ejercicio (135). El glucógeno muscular es una fuente de energía más importante que el glucógeno hepático durante el ejercicio de intensidad moderada a alta. El glucógeno hepático parece ser más importante durante un ejercicio de baja intensidad, y su contribución en los procesos metabólicos aumenta con la duración del ejercicio. Incrementos de la intensidad relativa del ejercicio del 50%, 75% y 100% del consumo máximo de oxígeno provocan un aumento de la tasa de glucogenólisis muscular (degradación del glucógeno) de 0,7, 1,4 y 3, 4 mmol/ kg/s, respectivamente (131). A intensidades relativas de ejercicio por encima del 60% del consumo máximo de oxígeno, el glucógeno muscular deviene un sustrato de energía de importancia creciente; todo el contenido de glucógeno de algunas células musculares termina agotado durante el ejercicio (130).
Se mantienen concentraciones relativamente constantes de glucosa sanguínea durante el ejercicio a intensidades muy bajas (menos del 50% del consumo máximo de oxígeno) debido al bajo consumo del glucógeno por el músculo; a medida que aumenta la duración del ejercicio y supera los 90 minutos, las concentraciones de glucosa sanguínea bajan, aunque pocas veces por debajo de 2,8 mmol/L (2). El ejercicio de fondo (más de 90 minutos) de mayor intensidad (más del 50% del consumo máximo de oxígeno) en ocasiones provoca una disminución sustancial de las concentraciones de glucosa sanguínea debido a la depleción del glucógeno hepático. Ciertas personas sufren reacciones hipoglucémicas cuando los valores de la glucosa sanguínea inducida por el ejercicio son inferiores a 2,5 mmol/L (3, 35). El descenso de los niveles de la glucosa sanguínea hasta 2,5-3,0 mmol/L es producto de la disminución de las reservas de hidratos de carbono hepáticas causa un declive de la oxidación de hidratos de carbono y termina provocando agotamiento (32, 35, 135).
El ejercicio intermitente de muy alta intensidad, como el entrenamiento resistido, causa una depleción sustancial de glucógeno muscular (bajadas del 20% al 60%) con relativamente pocas series (cargas bajas de trabajo) (99, 124, 144, 146). Aunque los fosfágenos sean tal vez el principal factor limitador durante el ejercicio resistido con grandes cargas y pocas series de pocas repeticiones, el glucógeno muscular podría limitar el entrenamiento resistido con muchas series y un trabajo total elevado (124). En ocasiones, este tipo de ejercicio causa la depleción selectiva del glucógeno de las fibras musculares (sobre todo de las fibras tipo II) y también limita el rendimiento (50, 124). Al igual que con otros tipos de ejercicio dinámico, el índice de la glucogenólisis muscular durante el ejercicio resistido depende de la intensidad (es decir, cuanto mayor sea la intensidad, más rápido es el índice de la glucogenólisis). Sin embargo, cuando el trabajo total es igual, parece que la depleción absoluta de glucógeno es la misma, con independencia de la intensidad de la sesión de entrenamiento resistido (69, 124).
La repleción del glucógeno muscular durante la recuperación está relacionada con la ingesta de hidratos de carbono después del ejercicio. La repleción parece ser óptima si después del ejercicio y cada 2 horas se ingieren de 0,7 a 3 gramos de hidratos de carbono por kilogramo de peso corporal (56, 135). Este nivel de consumo de hidratos de carbono potencia la repleción del glucógeno muscular hasta 5-6 mmol/L de masa de tejido muscular fresco por hora durante las primeras 4 a 6 horas después del ejercicio. El glucógeno muscular se repone por completo en 24 horas, siempre y cuando se ingieran suficientes hidratos de carbono (56, 135). No obstante, si el ejercicio genera muchas contracciones excéntricas (asociadas con daños musculares inducidos por el ejercicio), quizá se precise más tiempo para reponer por completo el glucógeno muscular (119, 162).
Diferencias en la depleción y resíntesis de fosfocreatina en niños comparados con adultos
Kappenstein (94) comprobó la hipótesis de que una mayor capacidad oxidativa en los niños se traduce en una menor depleción de CP, en una resíntesis más rápida de CP y en una menor acidosis metabólica que en los adultos durante un ejercicio intermitente de alta intensidad. Dieciséis niños (media de edad = 9 años) y dieciséis adultos (media de edad = 26 años) completaron 10 tandas de un ejercicio de flexión plantar dinámica de 30 segundos al 25% de 1 repetición máxima (1RM). Durante y después del ejercicio se midieron los niveles de fosfocreatina, ATP, fosfágeno inorgánico (Pi) y fosfomonoésteres. La degradación de fosfocreatina fue significativamente menor en los niños durante la primera tanda de ejercicio, y el promedio de los niveles de CP fue mayor en los niños al final del ejercicio y durante los períodos de recuperación. Además, el pH muscular también fue significativamente más elevado en los niños al final del ejercicio. Los resultados sugieren que los niños son más capaces de cubrir las exigencias energéticas con el metabolismo oxidativo durante un ejercicio intermitente de alta intensidad.
Factores bioenergéticos limitadores del rendimiento físico
Hay que tener en cuenta los factores limitadores del rendimiento (22, 49, 78, 86, 102, 154) en los mecanismos de la fatiga experimentada durante el ejercicio y el entrenamiento. Es necesario entender los posibles factores limitadores asociados con una prueba atlética, en particular cuando se diseñan programas de entrenamiento y se intenta retrasar la aparición del cansancio y, posiblemente, mejorar el rendimiento. La tabla 3.4 ofrece ejemplos de diversos factores limitadores basados en la depleción de las fuentes de energía y en el aumento de los niveles de iones de hidrógeno en el músculo, si bien se han postulado otros factores potenciales.
La depleción del glucógeno es un factor limitador tanto del ejercicio de fondo y baja intensidad dependiente sobre todo del metabolismo aeróbico, como del ejercicio repetido de alta intensidad dependiente sobre todo de mecanismos anaeróbicos. Aspecto importante para el entrenamiento resistido, para los esprines y otras actividades predominantemente anaeróbicas es el efecto de la acidosis metabólica sobre la limitación de la fuerza contráctil (53, 78, 114, 115, 123).También se han relacionado otros factores con el desarrollo de fatiga muscular que tal vez limiten el rendimiento, como el aumento de los niveles intracelulares de fosfágeno inorgánico, la acumulación de amoniaco, la elevación del ADP y la alteración de la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático (4, 5, 129, 154, 158). Se necesitan nuevos estudios para determinar las causas de la fatiga muscular y los factores limitadores del rendimiento físico.
Consumo de oxígeno y contribuciones aeróbicas y anaeróbicas al ejercicio
El consumo de oxígeno es una medida de la capacidad para captar oxígeno a través del sistema respiratorio y suministrarlo a los tejidos activos por medio del sistema cardiovascular, así como de la capacidad de los tejidos activos (sobre todo el músculo esquelético) para usar ese oxígeno. Durante un ejercicio de baja intensidad con una producción constante de potencia, el consumo de oxígeno aumenta los primeros minutos hasta que se establece un nivel estable de consumo (la demanda de oxígeno equivale a su consumo) (figura 3.9) (7, 83).
TABLA 3.4 Lista de los factores bioenergéticos limitadores
Nota. 1 = factor limitador menos probable; 5 = factor limitador más probable..
No obstante, al inicio de una tanda de ejercicio, parte de la energía se suministra mediante mecanismos anaeróbicos porque el sistema aeróbico responde con lentitud al incremento inicial de la demanda de energía (62, 153). Esta contribución anaeróbica al coste energético total del ejercicio se denomina déficit de oxígeno (83, 107). Después del ejercicio, el consumo de oxígeno se mantiene por encima de los niveles previos al esfuerzo durante un período de tiempo que varía según la intensidad y duración del ejercicio. El consumo de oxígeno posejercicio se denomina deuda de oxígeno (83, 107), recuperación del O2 (107) o consumo excesivo de oxígeno posejercicio (EPOC) (22). El EPOC es el consumo de oxígeno por encima de los valores usados para devolver el cuerpo a su estado antes del ejercicio (139). Solo se ha observado una pequeña a moderada conexión entre el déficit de oxígeno y el EPOC (13, 77); el déficit de oxígeno tal vez influya en la magnitud del EPOC, pero no son iguales. Los posibles factores que influyen en el EPOC se enumeran en el recuadro «El consumo excesivo de oxígeno posejercicio depende del modo, duración e intensidad» (17, 21, 22, 58, 107).
FIGURA 3.9 Metabolismo durante un ejercicio de baja intensidad y con el lactato en estado estable: 75% del consumo máximo de oxígeno (O2 máx). EPOC = consumo excesivo de oxígeno posejercicio; O2 máx = consumo máximo de oxígeno.
Los mecanismos anaeróbicos suministran gran parte de la energía para el trabajo si la intensidad del ejercicio se sitúa por encima del consumo máximo de oxígeno (figura 3.10). En general, a medida que aumenta la contribución de los mecanismos anaeróbicos que sustentan el ejercicio, la duración del ejercicio disminuye (7, 68, 156, 157).
En la tabla 3.5 se aprecia la contribución aproximada de los mecanismos aeróbicos y anaeróbicos a esfuerzos sostenidos y máximos en un cicloergómetro (110, 149, 159). Las contribuciones de los mecanismos anaeróbicos son fundamentales hasta los 60 segundos, tras lo cual el metabolismo aeróbico deviene el principal mecanismo suministrador de energía. La contribución de los mecanismos anaeróbicos a este tipo de ejercicio representa la capacidad anaeróbica máxima (109, 149).
FIGURA 3.10 Metabolismo del ejercicio de gran intensidad y sin el lactato en estado estable (80% de la producción máxima de potencia). ElO2 requerido aquí es el consumo de oxígeno que se necesitaría para mantener el ejercicio si fuera posible alcanzar tal consumo. Como no lo es, el déficit de oxígeno dura todo el ejercicio. EPOC = consumo excesivo de oxígeno posejercicio; O2 máx = consumo máximo de oxígeno.
El consumo excesivo de oxígeno posejercicio depende del modo, duración e intensidad
El consumo excesivo de oxígeno posejercicio (EPOC) se refiere al incremento prolongado del O2 que a veces se observa durante horas tras el ejercicio (58).
Ejercicio aeróbico y EPOC (17)
•La intensidad es el factor que más influye en el EPOC.
•Los valores más altos del EPOC se obtienen cuando tanto la intensidad (>50-60% del O2 máx) como la duración (>40 minutos) son elevadas.
•La práctica de tandas breves e intermitentes de ejercicio supramáximo (>100% del O2 máx) pueden inducir el máximo EPOC con un menor trabajo total.
•Hay una variabilidad interindividual en el EPOC como respuesta a un estímulo relativo de ejercicio.
•No están claros los efectos de los modos de ejercicio aeróbico.
Ejercicio resistido y EPOC (17)
•El ejercicio resistido con grandes cargas (tres series, ocho ejercicios hasta el agotamiento, 80-90% de 1RM) produce un mayor EPOC que el entrenamiento con pesas en circuito (cuatro series, ocho ejercicios, 15 repeticiones, 50% de 1RM).
•Por tanto, el EPOC también depende de la tolerancia física como respuesta al entrenamiento resistido.
Factores responsables del EPOC (17)
•Repleción del oxígeno sanguíneo y muscular.
•Resíntesis de ATP/CP.
•Elevación de la temperatura corporal, la circulación y la ventilación.
•Elevación del índice del ciclo de triglicéridos-ácidos grasos.
•Aumento del recambio de proteínas.
•Cambios en la eficacia energética durante la recuperación.
TABLA 3.5 Contribuciones de los mecanismos aeróbicos y anaeróbicos a esfuerzos sostenidos máximos en cicloergometría
Especificidad metabólica del entrenamiento
Intensidades de ejercicio e intervalos de reposo apropiados permiten «seleccionar» sistemas de energía específicos durante el entrenamiento para modalidades deportivas concretas (22, 107, 155). Pocos deportes o actividades físicas requieren un esfuerzo sostenido máximo hasta el agotamiento o próximo al agotamiento, como esprines de medio fondo competitivo (desde 400 m hasta 1.600 m). La mayoría de los deportes y actividades de entrenamiento producen perfiles metabólicos muy similares a los de una serie de tandas de ejercicio de alta intensidad y esfuerzo constante o casi constante, con períodos de descanso intercalados, como el fútbol americano, el baloncesto y el hockey. En este tipo de ejercicio, la intensidad requerida por la tanda de ejercicio (producción de potencia) es mucho mayor que la producción de potencia máxima sostenida recurriendo solo a fuentes de energía aeróbicas. Aumentar la potencia aeróbica por medio de un entrenamiento principalmente aeróbico, mientras simultáneamente se compromete o descuida el entrenamiento de la capacidad y la potencia anaeróbicas, resulta poco beneficioso en estos deportes (82, 109). Por ejemplo, sería poco beneficioso para un jugador de béisbol correr kilómetros durante el entrenamiento en lugar de centrarse en ejercicios que mejoren la capacidad y la potencia anaeróbicas.
El empleo de intensidades de ejercicio e intervalos de descanso apropiados permite «seleccionar» sistemas de energía específicos durante el entrenamiento, y como refleja mejor las exigencias metabólicas reales del deporte, se consiguen regímenes más productivos y eficaces para modalidades deportivas específicas con exigencias metabólicas distintas.
Entrenamiento interválico
El entrenamiento interválico es un método que destaca las adaptaciones bioenergéticas para una transferencia de energía más eficaz por las vías metabólicas usando intervalos de ejercicio predeterminados y períodos de descanso (relación de trabajo y reposo). Teóricamente, los intervalos de trabajo y reposo correctamente espaciados permiten realizar más trabajo con intensidades más altas de ejercicio con la misma o menos fatiga que durante un ejercicio continuo con la misma intensidad relativa. En un artículo reciente de Christensen (31), se comparó la distancia total corrida, el consumo medio de oxígeno y la concentración de lactato sanguíneo durante una carrera continua de 5 minutos y durante una carrera interválica de 30 minutos con una relación de trabajo y reposo de 2:1, 1:1 y 1:2. A los sujetos del estudio se les asignó una intensidad (velocidad) para la carrera continua que causó fatiga al cabo de 5 minutos. Con un ritmo más rápido durante la carrera continua, los sujetos lograron completar 1,30 km antes del agotamiento. Al aplicar la relación de trabajo y reposo de 2:1, 1:1 y 1:2 y la misma intensidad en carrera durante 30 minutos, los sujetos fueron capaces de completar 6,66 km, 5 km y 3,33 km, respectivamente, todo ello mientras se ejercitaba la capacidad aeróbica de forma similar a la de una carrera continuada. Así resulta posible prolongar el entrenamiento interválico a intensidad más elevada; este concepto lleva establecido más de 45 años (31).
En una serie de investigaciones, cuyo objeto de estudio fue el entrenamiento interválico a corto plazo (dos semanas), se usaron seis sesiones de cuatro a siete esfuerzos máximos en cicloergómetro con 4 minutos de recuperación (relación de trabajo y reposo 1:8). Estos estudios demostraron mejoras en el potencial oxidativo muscular (26, 63), en la capacidad de tamponamiento muscular (26, 63), en el contenido de glucógeno muscular (25, 26) y en el rendimiento en una prueba cronometrada (25), así como el doble de la capacidad aeróbica de fondo (26). Además, un programa similar de entrenamiento interválico de cuatro semanas demostró incrementos en la activación muscular y en la producción total de trabajo (38) de ciclistas entrenados. Por tanto, incluso los resultados de estudios recientes respaldan el uso del entrenamiento interválico para obtener adaptaciones metabólicas.
Pocos estudios ofrecen resultados que sirvan para establecer unas pautas definitivas a la hora de elegir relaciones específicas de trabajo y reposo. Sin embargo, uno de esos estudios registró variables metabólicas aeróbicas y anaeróbicas, así como diferencias en el trabajo total y en la duración del ejercicio hasta el agotamiento entre dos relaciones diferentes de trabajo y reposo (117). Los ciclistas cumplieron dos protocolos de ejercicio intermitente que incluían una relación de trabajo y reposo de 40:20 segundos o 30:30 segundos hasta el agotamiento con una tasa fija de trabajo. La relación de trabajo y reposo de 40:20 segundos obtuvo una reducción significativa del trabajo total y del tiempo hasta el agotamiento, al tiempo que los valores metabólicos fueron más altos (n O2máx, concentración de lactato, cadena de transmisión de electrones). En contraste, la relación de trabajo y reposo de 30:30 segundos aportó valores metabólicos constantes pero ligeramente más bajos en un período de tiempo considerablemente más largo. Otro estudio manipuló la variable del trabajo por medio de la intensidad y duración de las relaciones de trabajo y reposo. Wakefield y Glaister (152) describieron un período más largo por encima del 95% del n O2máx al correr con una intensidad del 105% del n O2máx, siendo la duración del trabajo 30 segundos en lugar de 20 y 25 segundos (descanso = segundos). Al determinar la relación correcta de trabajo y reposo para atletas, conocer los intervalos de tiempo, la intensidad del trabajo y los períodos de recuperación de cada uno de los sistemas de energía es fundamental para obtener el máximo trabajo con una intensidad de ejercicio dada. Por ejemplo, después de una tanda de ejercicio máximo que agote las reservas de CP, la resíntesis completa de CP puede costar hasta 8 minutos (75), lo cual sugiere que el ejercicio de alta intensidad y corta duración exige un mayor valor de relación entre trabajo y reposo debido a los mecanismos aeróbicos que reponen las reservas de fosfágeno (75).
Por el contrario, a medida que los objetivos del entrenamiento cambian a tareas de mayor duración y menor intensidad, la duración de los intervalos de trabajo puede ser mayor; esto alargará los períodos de descanso y hará que los valores de la relación entre trabajo y reposo sean menores. La tabla 3.6 presenta unas pautas generales para esas relaciones de trabajo y reposo concebidas para hacer hincapié en el desarrollo de sistemas de energía específicos basados en el curso temporal teórico para la intervención de los sistemas metabólicos y la recuperación de los sustratos. Sin embargo, se debe reparar en que se precisan más estudios de investigación para hacer recomendaciones basadas en pruebas para lograr relaciones óptimas de trabajo y reposo.
Entrenamiento con intervalos de alta intensidad
El entrenamiento con intervalos de alta intensidad (HIIT) consiste en repetir tandas cortas de ejercicio de alta intensidad con períodos intermitentes de recuperación. El trabajo interválico de alta intensidad suele incorporar modos de ejercicio basados en el pedaleo o en correr, y es un régimen de ejercicio eficaz para detectar adaptaciones cardiopulmonares (23), metabólicas y neuromusculares (24). De hecho, Buchheit y Laursen (23) afirmaron que el HIIT «se considera hoy en día una de las forma de ejercicio más eficaces para mejorar el rendimiento físico de los atletas». El entrenamiento con intervalos de alta intensidad se describe a menudo en términos de ciclos de trabajo que implican una fase de trabajo de alta intensidad, seguida por una fase de recuperación de intensidad más baja. Se ha sugerido que se pueden manipular nueve variables distintas del HIIT para conseguir la especificidad metabólica más exacta (23):
•Intensidad de la porción activa de cada ciclo de trabajo.
•Duración de la porción activa de cada ciclo activo.
•Intensidad de la porción de recuperación de cada ciclo activo.
•Duración de la porción de recuperación de cada ciclo activo.
•Número de ciclos activos practicados en cada serie.
•Número de series.
•Tiempo de descanso entre series.
•Intensidad del ejercicio entre series.
•Modo de ejercicio para el HIIT.
Buchheit y Laursen (24) señalan, sin embargo, que las intensidades y duraciones de los períodos de actividad y recuperación de cada ciclo activo son los factores más importantes. Para sacar el máximo partido de las adaptaciones de los deportistas al entrenamiento del HIIT, las sesiones de HIIT deben mejorar todo lo posible el tiempo con el O2máx o próximo a máximo. Más específicamente, la intensidad y duración acumuladas de los períodos activos de los ciclos deberían equivaler a varios minutos por encima del 90% del O2máx (24).
Los beneficios del protocolo del HIIT diseñado para que se manifieste un porcentaje muy alto de O2máx son principalmente el resultado del reclutamiento de unidades motoras grandes y un gasto cardíaco casi máximo (6). Por tanto, el HIIT ofrece un estímulo para la adaptación de las fibras musculares a la oxidación y la hipertrofia miocárdica. Otras adaptaciones adicionales al HIIT son incrementos del O2máx, tamponamiento de protones, contenido de glucógeno, umbrales anaeróbicos, tiempo hasta el agotamiento y rendimiento en pruebas cronometradas. Por ejemplo, Gibala (63) describió mejoras equivalentes en la capacidad de tamponamiento muscular y en el contenido de glucógeno del HIIT al 250% del O2pico durante 4 a 6 esprines en bicicleta de 30 segundos, comparados con el pedaleo constante durante 90 a 120 minutos al 65% del pico del consumo de oxígeno a lo largo de un total de seis sesiones de entrenamiento. Además, las pruebas cronometradas de ciclismo a 750 kJ disminuyeron un 10,1% y un 7,5% en el grupo de entrenamiento con HIIT y en el grupo de entrenamiento de fondo, respectivamente. Por tanto, el HIIT propició adaptaciones fisiológicas y en el rendimiento equivalentes a las de un entrenamiento de fondo, pero con un uso eficiente del tiempo.
TABLA 3.6 Aplicación del entrenamiento interválico para entrenar sistemas de energía específicos
El especialista en fuerza y acondicionamiento físico debe tener en cuenta varios factores al diseñar un programa de HIIT. Por ejemplo, un corredor de 400 metros lisos necesitará un programa de HIIT que incluya más duración y más intensidades anaeróbicas que un corredor de 3.000 metros lisos. Otras consideraciones para lograr las adaptaciones deseadas al entrenamiento son la periodización, similar a la del entrenamiento resistido, y el número de sesiones de ejercicio por día y semana. La periodización posibilita el desarrollo general de los sistemas aeróbico y anaeróbico durante la pretemporada con una transición a las sesiones de HIIT para el deporte específico durante la temporada competitiva. Además, las sesiones de HIIT junto con otras sesiones de entrenamiento (prácticas en equipo) quizá generen más esfuerzo físico y riesgo de lesiones como resultado del sobreentrenamiento. Por tanto, hay que tener todo esto en consideración al determinar el número adecuado de sesiones de HIIT cuando se desarrollen al mismo tiempo otras actividades deportivas.
Entrenamiento de combinación
Algunos autores sugieren que el entrenamiento aeróbico de fondo debería forma parte del entrenamiento de los atletas que practican modalidades anaeróbicas (proceso denominado entrenamiento de combinación o entrenamiento alternativo) para mejorar la recuperación tras un esfuerzo, pues se postula que la recuperación depende sobre todo de los mecanismos aeróbicos. Varios estudios han demostrado que la recuperación de la producción de potencia está relacionada con la capacidad de fondo (14, 15, 74). Bogdanis (14) mencionó relaciones en la recuperación de la potencia durante los primeros 10 segundos de un esprín ciclista, la resíntesis de fosfocreatina y la capacidad de fondo (O2máx). Sin embargo, el entrenamiento aeróbico de fondo tal vez reduzca el rendimiento anaeróbico, sobre todo el rendimiento de mucha fuerza y potencia (80). El entrenamiento aeróbico de fondo ha demostrado reducir la capacidad de producción anaeróbica de fuerza en ratas (151). Además, el entrenamiento combinado aeróbico y anaeróbico de fondo reduce el aumento del perímetro del músculo (36, 126), la fuerza máxima (36, 76, 126) y el rendimiento de velocidad y potencia (44, 73).
Aunque se desconozca el mecanismo exacto de este fenómeno, se ha sugerido que el entrenamiento de combinación tal vez aumente el volumen de ejercicio hasta el punto del sobreentrenamiento en comparación con el entrenamiento aeróbico o anaeróbico solo. Hickson (82) aportó pruebas de que el entrenamiento de combinación que contiene carreras progresivas de fondo a pie y ciclistas, así como entrenamiento resistido, puede producir un efecto meseta y, en último término, un declive de la fuerza. En concreto se documentó que el entrenamiento con grandes cargas combinado con un programa de fondo conseguía mejoras significativas en la fuerza para sentadillas durante las primeras siete semanas del programa, seguido por una meseta (dos semanas) y luego una disminución de la fuerza para sentadillas durante las dos semanas restantes del programa. Los resultados prueban que los límites superiores de la fuerza pueden ser inhibidos con un entrenamiento progresivo de fondo como el atletismo y el ciclismo. Otros mecanismos que se ha sugerido que dificultan el desarrollo de la fuerza en combinación con el entrenamiento de fondo son: (a) disminución de la activación voluntaria rápida; (b) niveles de glucógeno muscular crónicamente bajos que limitan las respuestas de transmisión intracelular de señales durante el entrenamiento resistido, y (c) transición a fibras de contracción lenta (112).
Por otra parte, algunos estudios y revistas aseguran que lo cierto es lo contrario; sugieren que el entrenamiento anaeróbico (de la fuerza) mejora la capacidad del entrenamiento aeróbico de fondo en ejercicios de baja y alta intensidad (54, 81, 82, 134). Sedano (134) describió mejoras en el rendimiento de corredores muy entrenados con un entrenamiento conjunto de fondo, resistido y pliométrico. No hubo reducción del O2máx durante las doce semanas en los corredores que se sometieron a un entrenamiento resistido y pliométrico. Además, el entrenamiento de combinación mejoró mediciones del rendimiento como la fuerza máxima, el pico de velocidad en carrera y en la prueba cronometrada de 3 km en comparación con los que siguieron solo un entrenamiento de fondo. Por tanto, parece que en el caso de corredores muy entrenados el entrenamiento de la fuerza mejora el rendimiento sin afectar negativamente a los parámetros metabólicos (O2máx).
Aunque el metabolismo oxidativo es importante para el aumento posejercicio del VO2, para la remoción de lactato y la recuperación de fosfocreatina tras un ejercicio anaeróbico intenso (p. ej., entrenamiento resistido y entrenamiento con esprines) (133), hay que adoptar precauciones al prescribir entrenamiento aeróbico de fondo para deportes anaeróbicos. En este contexto hay que reparar en que el entrenamiento anaeróbico específico estimula el incremento de la potencia y mejora los indicadores de la recuperación fisiológica (54). Por tanto, parece ser que no es necesario un extenso entrenamiento aeróbico de fondo para mejorar la recuperación de pruebas anaeróbicas, y tal vez sea contraproducente en la mayoría de los deportes de fuerza y potencia.
Conclusión
Es posible diseñar programas de entrenamiento de mayor productividad conociendo a fondo el modo en que se produce energía durante los distintos tipos de ejercicio y cómo se puede modificar esa producción mediante regímenes de entrenamiento específico. Qué sistema se emplee para aportar energía para la contracción muscular dependerá sobre todo de la intensidad del ejercicio y luego de su duración. Las respuestas metabólicas y las adaptaciones al entrenamiento en gran medida están reguladas por las características del ejercicio (p. ej., la intensidad, la duración y los intervalos de recuperación). El modo en que se producen esas respuestas y adaptaciones después de la actividad física constituye la base de la especificidad metabólica del ejercicio y el entrenamiento. Este principio permite conseguir una mejora del rendimiento físico a través del cumplimiento de programas de entrenamiento mejorados.
TÉRMINOS CLAVE
ácido láctico
acidosis metabólica
activación alostérica
adenosín trifosfatasa (ATPasa)
aeróbico
aminoácido de cadera ramificada
anabolismo
anaeróbico
betaoxidación
bioenergética
bomba de sodio-potasio (Na+/K+-ATPasa)
cadena de transporte de electrones (CTE)
calcio ATPasa
catabolismo
ciclo
de Cori
de Krebs
citocromo
comienzo de la acumulación de
lactato en sangre (OBLA)
consumo
de oxígeno
excesivo de oxígeno posejercicio (EPOC)
creatincinasa
déficit de oxígeno
depleción
deuda de oxígeno
difosfato de adenosina (ADP)
efecto de la acción de masas
energía
entrenamiento
con intervalos de alta intensidad (HIIT)
de combinación
interválico
especificidad metabólica
flavín adenín dinucleótido (FADH2)
fosfato inorgánico
fosfocreatina (CP)
fosfofructocinasa (PFK)
fosforilación
a nivel del sustrato
oxidativa
glucólisis
aeróbica
anaeróbica
lenta
rápida
glucolítico
gluconeogénesis
hidrólisis
inhibición alostérica
lactato
ley de acción de masas
metabolismo
miosina ATPasa
mitocondria
monofosfato de adenosina (AMP)
nicotinamida adenina dinucleótido
reducida (NADH)
paso limitante
piruvato
reacción
de la adelinatocinasa
de la miocinasa
endergónica
exergónica
reacciones en cuasi-equilibrio
relación de trabajo y reposo
repleción
sistema
del fosfágeno
oxidativo
sustrato de energía
tejido muscular fresco
trifosfato de adenosina (ATP)
umbral de lactato (UL)
PREGUNTAS DE REPASO
(respuestas en la página 657)
1.¿Cuál de las siguientes sustancias se metaboliza anaeróbicamente?
a.Glicerol.
b.Glucosa.
c.Aminoácidos.
d.Ácidos grasos libres.
2.¿Cuál de las siguientes reacciones es la principal causa de la acidosis metabólica (es decir, del descenso del pH intramuscular durante un ejercicio agotador de alta intensidad)?
a.ATP → ADP + Pi + H+
b.Piruvato + NADH → lactato + NAD+
c.ADP + fosfocreatina → ATP + creatina
d.Fructosa-6-fosfato → fructosa-1,6-bifosfato
3.¿Cuál de los siguientes sistemas de energía produce ATP con un ritmo más rápido?
a.Fosfágeno.
b.Glucólisis aeróbica.
c.Oxidación de grasas.
d.Glucólisis rápida.
4.¿Aproximadamente cuánto ATP neto se produce mediante el sistema oxidativo de energía a partir de una molécula de glucosa?
a.27.
b.34.
c.38.
d.41.
5.¿Cuál de los siguientes sustratos de energía no se puede agotar durante un ejercicio de intensidad y duración extremas?
a.Fosfocreatina.
b.Glucógeno.
c.Agua.
d.ATP.
