Читать книгу Principios del entrenamiento de la fuerza y del acondicionamiento físico NSCA (Color) - G. Gregory Haff - Страница 12
ОглавлениеCAPÍTULO 4
Respuestas endocrinas al ejercicio resistido
William J. Kraemer, Jakob L. Vingren y Barry A. Spiering
A la conclusión del capítulo, el lector:
•Expondrá los conceptos básicos de endocrinología, como qué hormonas interactúan y cómo lo hacen entre sí y con los tejidos de destino.
•Explicará los diversos papeles fisiológicos de las hormonas anabólicas.
•Describirá las respuestas hormonales al ejercicio resistido.
•Desarrollará programas de entrenamiento en los que se refleje el conocimiento de las respuestas endocrinas del ser humano.
El sistema endocrino garantiza la normalidad de la función homeóstatica del cuerpo y le ayuda a responder a los estímulos externos. Forma parte de un complejo sistema de transmisión del cuerpo humano cuya misión es efectuar cambios, cumplir las exigencias y respaldar la recuperación del ejercicio. La importancia del sistema endocrino en el campo de la fuerza y el acondicionamiento físico se refleja en el papel crítico que este sistema desempeñó en el desarrollo teórico de la periodización del entrenamiento (43). Sin saberlo, Hans Selye, endocrinólogo canadiense, aportó la base teórica de la periodización con un estudio de la glándula suprarrenal y el papel de las hormonas de la tensión en la adaptación al estrés, las molestias y las enfermedades.
Médicos y científicos del deporte del antiguo bloque soviético hallaron similitudes entre el patrón de respuestas al entrenamiento en atletas y los patrones de estrés observados por Selye. Hans Selye acuñó el término síndrome general de adaptación para referirse al modo en que la glándula suprarrenal respondía a estímulos nocivos (o estresores) (164, 165). Esta respuesta comienza con una reacción de alarma inicial y una reducción de la función, si bien le sigue un aumento de la resistencia al estrés por encima de la función basal previa. Este incremento de la resistencia al esfuerzo se denomina adaptación; cuando el factor estresante es el ejercicio, recibe el nombre de adaptación al entrenamiento. La clave para una adaptación al esfuerzo beneficiosa y continua es la supresión a tiempo del estímulo (p. ej., el ejercicio), que la función se pueda recuperar y luego reaplicar ese estrés a menudo incrementado (sobrecarga progresiva).
Para los especialistas de la fuerza y el acondicionamiento físico es importante contar con un conocimiento básico de las respuestas hormonales al ejercicio resistido. Las señales hormonales desempeñan papeles en distintos mecanismos, desde anabólicos (construcción) hasta permisivos y catabólicos (destrucción). Es importante entender que los cambios en las respuestas de la circulación sanguínea no son más que un cambio tangible que generan algunos programas de entrenamiento resistido ante los retos metabólicos. También se aprecian respuestas metabólicas con programas intensos que provocan una regulación al alza de los receptores androgénicos para usar las hormonas anabólicas disponibles sin cambios en las concentraciones sanguíneas (p. ej., dos o tres series con una repetición de máxima intensidad [1RM] y de 5 a 7 minutos de descanso entre series); si bien las señales endocrinas participan en la transmisión, los cambios en las concentraciones en la sangre circulante son mucho más sutiles y se tienen que observar al nivel del receptor. La adquisición de ese conocimiento sobre el modo en que el sistema endocrino interactúa con el ejercicio prescrito permite a los especialistas de la fuerza y el acondicionamiento físico comprender mejorar los detalles sobre cómo las hormonas ayudan a mediar en las adaptaciones óptimas al entrenamiento resistido (93, 96). Aunque el entrenamiento resistido sea el único estímulo natural que provoca incrementos acusados en la masa de tejido muscular magro (hipertrofia muscular), existen diferencias significativas en la capacidad de los programas de entrenamiento resistido para producir incrementos en el tamaño del músculo y el tejido conjuntivo (44, 128, 189). La selección de las variables puntuales (intensidad, series, orden del ejercicio, duración de los períodos de descanso y selección de ejercicios) para una sesión de ejercicio resistido dicta en gran parte la apariencia y magnitud de las respuestas hormonales (105, 113-115, 117, 166, 169, 189). En las adaptaciones tisulares influyen los cambios que se producen en las concentraciones de las hormonas en la sangre circulante después del ejercicio (10, 12, 14, 47, 62, 98, 171); la manipulación natural del sistema endocrino mediante una correcta selección de las variables agudas de un programa potenciará el desarrollo de los tejidos y mejorará el rendimiento (78, 158). Por tanto, entender esta actividad anabólica natural del cuerpo del atleta, durante y después del ejercicio, es fundamental para tener éxito en la recuperación, adaptación, diseño de programas, progresión del entrenamiento y, por último, el rendimiento deportivo (42-44, 93, 94, 101, 103).
Síntesis, almacenamiento y secreción de hormonas
Las hormonas son mensajeros químicos o moléculas transmisoras que se sintetizan, almacenan y se liberan a la sangre por las glándulas endocrinas —estructuras especializadas en esta función— y otras células en particular (figura 4.1, tabla 4.1). De forma similar, las neuronas sintetizan, almacenan y secretan neurotransmisores, que tal vez desempeñen también funciones hormonales. El término relativamente nuevo neuroendocrinología alude al estudio de las interacciones entre el sistema nervioso y el sistema endocrino. Es habitual que se estimulen las glándulas endocrinas para que liberen hormonas mediante una señal química que captan los receptores de la glándula o mediante estimulación neuronal directa. Por ejemplo, la médula suprarrenal (la porción interna de la glándula suprarrenal) libera la hormona adrenalina al recibir estimulación neuronal del cerebro (91, 104, 112, 182). La corteza suprarrenal (la porción externa de la glándula suprarrenal) sintetiza y secreta la hormona cortisol al ser estimulada por otra hormona, la hormona adrenocorticotropa, procedente de la hipófisis (110, 111, 116). Tras la estimulación, las glándulas endocrinas liberan hormonas en la sangre, que transporta esas hormonas (y, por tanto, la señal) a sus receptores específicos, localizados en la superficie (hormonas péptidas) o en el citosol (hormonas esteroideas y hormonas tiroideas) de las células de los tejidos de destino (6-8, 11, 37, 61).
FIGURA 4.1 Principales glándulas endocrinas del cuerpo junto con otras glándulas que secretan hormonas.
TABLA 4.1 Glándulas endocrinas y hormonas escogidas
| Glándula endocrina | Hormona | Acciones fisiológicas (selección) |
| Adenohipófisis | Hormona(s) del crecimiento | Estimula la secreción hepática del factor de crecimiento insulinoide tipo I, la síntesis de proteínas, el crecimiento y el metabolismo; otros agregados de la hormona del crecimiento (GH) también tienen una función biológica y constituyen la superfamilia de la GH |
| Hormona adrenocorticotropa | Estimula la secreción de glucocorticoides de la corteza suprarrenal | |
| Beta-endorfina | Estimula la analgesia | |
| Hormona tiroestimulante | Estimula la secreción de la hormona tiroidea del tiroides | |
| Hormona folicular | Estimula el crecimiento de los folículos en los ovarios y los túbulos seminíeros en los testículos; estimula la producción de ovulos y esperma | |
| Hormona luteinizante | Estimula la ovulación asf como la secreción de las hormonas sexuales en las gónadas (ovarios y testículos) | |
| Prolactina | Estimula la producción de leche en las glándulas mamarias; mantiene los cuerpos lúteos y la secreción de progesterona | |
| Neurohipófisis | Hormona antidiurética | Aumenta la contracción del músculo liso y la reabsorción de agua por los riñones |
| Oxitocina | Estimula las contracciones uterinas y la secreción de leche por las glándulas mamarias | |
| Tiroides | Tiroxina | Estimula el metabolismo oxidativo en las mitocondrias y también el crecimiento celular |
| Calcitonina | Reduce los niveles de fosfato cálcico en la sangre | |
| Glándulas paratiroides | Paratormona | Aumenta la cantidad de calcio en la sangre; disminuye la cantidad de fosfato en la sangre; estimula la formación de hueso |
| Páncreas | Insulina | Reduce las concentraciones de glucosa sanguícea promocionando la captación de glucosa por las células; favorece el almacenamiento de glucógeno; suprime la oxidación de grasas y la gluconeogénesis; interviene en la síntesis de proteínas |
| Glucagón | Aumenta los niveles de glucosa en la sangre | |
| Corteza suprarrenal | Glucocorticoides (cortisol, cortisona, etc.) | Catabólica y antianabólica: favorece la degradación de proteínas e inhibe la incorporación de aminoácidos a las proteínas; conserva las concentraciones de glucosa en la sangre mediante la estimulación de la conversión de proteínas en hidratos de carbono (gluconeogénesis); suprime la función inmunitaria celular; favorece la oxidación de grasas |
| Mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona, etc.) | Aumenta la retención de líquidos corporales por medio de la bomba de sodio-potasio | |
| Hígado | Factores de crecimiento insulinoides | Aumenta la síntesis de proteínas en las células |
| Médula suprarrenal | Adrenalina | Aumenta el gasto cardíaco; eleva la glucemia, la degradación del glucógeno y el metabolismo de las grasas |
| Noradrenalina | Tiene propiedades de la adrenalina; también contrae los vasos sanguíneos | |
| Fragmentos de proencefalina (p. ej., péptido F) | Mejora la función inmunitaria celular; tiene efectos analgésicos | |
| Ovarios | Estradiol | Estimula el desarrollo de las características sexuales femeninas |
| Progesterona | Estimula el desarrollo de las características sexuales femeninas y de las glándulas mamarias; mantiene el embarazo | |
| Testículos | Testosterona | Anabólica y anticatabólica. Estimula la incorporación de aminoácidos a las proteínas e inhibe la degradación de proteínas; estimula el crecimiento, asf como el desarrollo y mantenimiento de las características sexuales masculinas |
| Corazón (aurícula) | Péptido natriurético auricular | Regula el sodio, el potasio y el volumen de líquido |
| Riñón | Renina | Regula la función renal, permeabilidad, solubilidad |
Además de la función endocrina mediante la liberación de hormonas a la circulación sanguínea, también se secretan hormonas para que actúen mediante los mecanismos intracrino, autocrino y paracrino. La secreción intracrina y paracrina de una hormona supone que la célula libera la hormona para que actúe sobre sí misma, uniéndose a los receptores intracelulares y de membrana, respectivamente. Tal vez sea estimulada para hacerlo mediante un estímulo externo (p. ej., otra hormona), si bien la hormona secretada nunca llega a circular por la sangre. Por ejemplo, el factor de crecimiento insulinoide tipo I (IGF-I) se produce dentro de la fibra muscular cuando la estimula la producción de fuerza mecánica o por las interacciones de la(s) hormona(s) de crecimiento con las células musculares. La secreción paracrina de las hormonas implica la liberación de una hormona que interactúa con células adyacentes, sin llegar a circular por la sangre. Estos mecanismos muestran los múltiples cometidos que desempeñan las hormonas en sus interacciones con las células.
En la sangre hay presentes varias proteínas transportadoras de hormonas (6, 8). Estas diversas proteínas transportadoras cumplen la misión de trasladar hormonas péptidas y hormonas esteroideas. En cierto sentido, estas proteínas transportadoras actúan como puntos de almacenamiento dentro de la circulación, luchan contra la degradación de las hormonas y amplían su semivida. La mayoría de las hormonas no se activan a menos que se separen (o liberen) de sus proteínas transportadoras específicas. No obstante, algunas proteínas transportadoras también desempeñan acciones biológicas. Por ejemplo, la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), la proteína transportadora de testosterona y estrógenos, se une a receptores de membrana específicos e inicia la activación de una vía dependiente de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) (50). Por tanto, las proteínas transportadoras, tanto si están circulando por la sangre como si están unidas a un receptor celular, son los principales actores de la función y regulación endocrinas. Las interacciones de las hormonas unidas a receptores están empezando a tenerse en cuenta en el campo de la endocrinología, y estudios recientes sugieren la existencia de una regulación incluso más compleja de hormonas y tejidos de destino (135).
Muchas hormonas afectan múltiples tejidos del cuerpo (1, 3, 82, 84-86). Por ejemplo, la testosterona o uno de sus derivados interactúan con casi todos los tejidos del cuerpo. En este capítulo nos centramos en el tejido del músculo esquelético como objetivo principal de las interacciones hormonales; sin embargo, muchos otros tejidos, como el hueso, el tejido conjuntivo, los riñones y el hígado, son tan importantes para los cambios de adaptación que se observan con el entrenamiento resistido. Hay que recordar que toda la cascada de procesos fisiológicos, como la transmisión hormonal, es resultado de la activación de unidades motoras para generar movimiento (es decir, principio del tamaño). Las exigencias y magnitud de cualquier respuesta fisiológica están relacionadas con esta necesidad creada por las unidades motoras activadas. La proporción de tejido muscular activado por el ejercicio dicta qué sistema fisiológico se necesita y de qué manera participa para cubrir las exigencias homeóstaticas de la producción de fuerza/ potencia durante el ejercicio, así como las exigencias de la recuperación. Por ejemplo, la frecuencia cardíaca será mucho más alta para ejecutar tres series de diez repeticiones de sentadillas al 80% de 1RM con dos minutos de descanso entre series, que para ejecutar el mismo protocolo pero de flexiones de bíceps. Aunque participen sistemas similares en ambos casos, existen diferencias en el protocolo de ejercicio basadas en la proporción de masa muscular implicada. Los sistemas hormonales también intervienen con otros tejidos y glándulas sometidos a las exigencias de una sesión particular de ejercicio, aunque, una vez más, las necesidades también están dictadas por las exigencias específicas del reclutamiento neuronal y su participación para mantener el movimiento. Por tanto, una sesión de cinco series de 5RM plantea exigencias distintas a las de una serie de 25RM por lo que respecta a la activación de unidades y sus necesidades para el soporte fisiológico y la recuperación.
La mayoría de las hormonas cumplen múltiples funciones fisiológicas, como la regulación de la reproducción; el mantenimiento del medio interno (homeostasis); la producción, utilización y almacenamiento de energía, y el crecimiento y desarrollo del cuerpo. Además, las hormonas interactúan entre sí de modos muy complejos. Una hormona en concreto puede funcionar de manera dependiente o independiente, según cuál sea su papel en un mecanismo fisiológico. Tal complejidad y flexibilidad permiten al sistema endocrino responder con la magnitud adecuada a los retos fisiológicos e interactuar al mismo tiempo y de manera diferente con los distintos sistemas fisiológicos o tejidos.
El músculo como destino de las interacciones de las hormonas
Los mecanismos hormonales forman parte de un sistema de transmisión integrado que media en los cambios de los procesos metabólicos y celulares del músculo como resultado del ejercicio resistido y el entrenamiento. La remodelación del músculo implica disrupción y daños en las fibras musculares, una respuesta inflamatoria, la degradación de las proteínas dañadas, las interacciones de hormonas y otras señales (p. ej., factores de crecimiento, citocinas) y, por último, la síntesis de nuevas proteínas y su incorporación ordenada en los sarcómeros nuevos o ya existentes (2, 20). El proceso inflamatorio comprende el sistema inmunitario y varias células inmunitarias (p. ej., células T y B), sobre las que actúa el sistema endocrino (51). El estudio de la conexión entre los sistemas neuronal, endocrino e inmunitario recibe el nombre de inmunología neuroendocrina. Este término manifiesta la interdependencia de estos sistemas y la naturaleza integradora del proceso de remodelación del músculo. No podemos limitarnos a pensar únicamente en los procesos biológicos de un sistema.
Las hormonas están muy implicadas en los mecanismos de síntesis y degradación de proteínas que forman parte de las adaptaciones musculares al ejercicio resistido. La producción de proteínas contráctiles —actina y miosina—, además de proteínas estructurales (p. ej., desmina y titina), y, por último, la incorporación de todas estas proteínas al sarcómero completan el proceso a nivel molecular. Multitud de hormonas —también las hormonas anabólicas (que favorecen el desarrollo tisular) como la insulina, los factores de crecimiento insulinoides (IGF), la testosterona y la hormona del crecimiento— contribuyen en diversos aspectos de este proceso. Las hormonas tiroideas son importantes hormonas permisivas que posibilitan las acciones de otras hormonas. Otra acción importante para el desarrollo tisular es que las hormonas anabólicas también bloquean los efectos negativos que sobre el metabolismo de las proteínas tienen las hormonas catabólicas, como el cortisol y la progesterona, que pueden degradar proteínas celulares. Los efectos negativos del cortisol sobre el músculo esquelético también se aprecian en sus roles de inactivar las células inmunitarias y bloquear otras vías de transmisión como la diana de la rapamicina en células de mamíferos (TORm), la cual participa en el inicio de la transcripción del ARNm. La interrelación de hormonas, fibras musculares y los cambios posteriores en las capacidades funcionales de las fibras musculares proporcionan la base de la adaptación de las hormonas para la hipertrofia. Sin embargo, el efecto de las hormonas solo representa uno de los posibles mecanismos de adaptación del músculo esquelético al entrenamiento resistido.
Papel de los receptores de hormonas en la mediación de los cambios hormonales
La señal de una hormona (y, por lo tanto, su efecto biológico) se transmite solo a células que expresan el receptor de esa hormona específica. Esto garantiza que la señal hormonal influya solo en el tejido de destino y no en todas las células del cuerpo. Por lo general, las hormonas intentan influir en el metabolismo celular o en la transcripción del ADN en el núcleo (recordemos que las células musculares son multinucleadas). Como son muchas las hormonas que no pueden cruzar la membrana celular, su señal se transmite a través de la célula mediante mensajeros secundarios (a menudo con una cascada de reacciones que al final interactúan y median la señal a la maquinaria del ADN en los múltiples núcleos de la célula muscular o en el único núcleo de muchas otras células). Por lo general, los receptores están integrados en la membrana celular (receptores de la hormona polipeptídica) o en el citosol (receptores de las hormonas esteroideas y tiroideas). Todas las células, desde las fibras musculares hasta las células inmunitarias y las neuronas, cuentan con receptores que median en los mensajes o señales de las hormonas. Uno de los principios básicos de la endocrinología es que toda hormona interactúa con un receptor específico. Este principio se denomina teoría de la llave y la cerradura (41) (donde el receptor es la cerradura y la hormona es la llave; figura 4.2); sin embargo, se sabe que la interacción de receptores y hormonas es mucho más compleja que lo que implica esta simple teoría. Aunque solo una hormona tenga las características exactas para unirse y transmitir totalmente una señal por medio de un receptor específico, en casos de reactividad cruzada un receptor dado interactúa parcialmente con otras hormonas (unión alostérica o bloqueo del principal punto de unión). De forma similar, los receptores pueden tener puntos de unión alostérica en donde otras sustancias aparte de las hormonas mejoran o reducen la respuesta celular a la hormona principal. Por último, algunas hormonas necesitan estar en una forma agregada (unión de varias hormonas) para producir la señal óptima a través del receptor; se cree que es el caso de la hormona del crecimiento, en la cual las moléculas de alto peso molecular no tienen un punto de unión inmunitaria, pero se unen con receptores activos en los resultados del bioanálisis tibial (65).
Cuando la adaptación ya no es posible (p. ej., se ha integrado la cantidad máxima de proteínas en la fibra muscular) (54) o se ha producido «sobreestimulación» por una hormona (p. ej., resistencia a la insulina), los receptores se vuelven menos sensibles o incluso insensibles a una hormona específica, evitando que estimule nuevas acciones en la célula. Esta incapacidad de una hormona para interactuar con un receptor se denomina regulación decreciente de la función de los receptores. Los receptores tienen la capacidad de aumentar o disminuir su sensibilidad de transmisión, y también es posible alterar el número de receptores presentes para la unión. Las alteraciones de las características de unión del receptor o del número de receptores impulsan una adaptación tan profunda como una mayor liberación de la hormona de una glándula endocrina. Obviamente, si un receptor no es sensible a la hormona, poca o ninguna alteración habrá en el metabolismo celular causada por dicha hormona. Por ejemplo, se ha demostrado en el caso de la testosterona que el entrenamiento influye solo en el número máximo de receptores y no en la sensibilidad de transmisión del receptor (31). Los científicos acaban de empezar a estudiar y comprender el papel que los cambios en los receptores desempeñan en las adaptaciones musculares al ejercicio.
FIGURA 4.2 Representación esquemática de la teoría clásica de la llave y la cerradura para describir la acción de las hormonas a nivel de los receptores celulares.
Categorías de hormonas
En lo referente a la estructura molecular, hay tres categorías principales de hormonas: esteroideas, polipeptídicas (o sencillamente peptídicas) y amínicas. Cada categoría de hormonas interactúa de distintas formas con las células musculares. En este capítulo nos centraremos sobre todo en las primeras dos categorías, así como en las hormonas amínicas más destacadas e implicadas en el ejercicio: las catecolaminas.
Interacciones de las hormonas esteroideas
Las hormonas esteroideas, entre las que se encuentran las hormonas de la corteza suprarrenal (p. ej., cortisol) y las gónadas (p. ej., testosterona y estradiol) son liposolubles y atraviesan la membrana celular por difusión simple, aunque se han descrito otros posibles mecanismos de transporte. La serie de acontecimientos que terminan en el efecto biológico es la misma para cualquier hormona esteroidea. Después de su difusión a lo largo del sarcolema, la hormona se une con su receptor para formar el complejo receptor de hormonas (H-RC), lo que provoca un cambio estructural en el receptor y lo activa. A continuación, el H-RC se une a otro H-RC y se desplaza al núcleo, en donde llega al ADN. El H-RC «desenrolla» la doble hélice del ADN para exponer unidades de transcripción que codifican la síntesis de proteínas específicas. El H-RC reconoce potenciadores específicos, o elementos reguladores proximales del gen específico promovidos por la hormona dada, y entonces se transcribe esa porción específica del ADN. El ARN mensajero (ARNm) resultante se adentra en el sarcoplasma de la célula, donde el ribosoma transfiere la proteína específica promovida por la hormona esteroidea. La figura 4.3 muestra una hormona esteroidea típica (testosterona) migrando a la célula. Con su interacción a nivel genético de la célula se completa la acción de la hormona esteroidea (31, 155). No obstante, el hecho de que el ARNm se produzca por una proteína específica (p. ej., actina) no significa necesariamente que esa proteína se produzca por el ribosoma y se incorpore al sacómero. El mensaje hormonal para producir un ARNm específico solo es la primera parte de todo el proceso de la síntesis de proteínas.
FIGURA 4.3 Típica migración de esteroides al interior de una célula destinataria, mediante testosterona en el caso del músculo esquelético o mediante dihidrotestosterona en los tejidos asociados a la función sexual. Aunque una célula únicamente adopta una vía hormonal (la testosterona o la dihidrotestosterona), en este diagrama se representan las dos. Cada una tiene distintos efectos fisiológicos.
Interacciones de las hormonas polipeptídicas
Las hormonas polipeptídicas se componen de varias cadenas de aminoácidos; son ejemplos la hormona del crecimiento y la insulina. Como las hormonas polipeptídicas no son liposolubles y, por tanto, no atraviesan la membrana celular, se activan los mensajeros secundarios dentro de la célula mediante el cambio estructural del receptor inducido por la unión de la hormona. De este modo, los receptores de membrana transmiten la señal hormonal al interior de la célula, donde se propaga mediante una cascada de señales de transmisión intracelular. En general, las cascadas de señales iniciadas por las hormonas polipeptídicas afectan los procesos metabólicos, la transcripción de ADN o el inicio de la transferencia de RNAm en el ribosoma. Por ejemplo, una de las señales de la insulina induce una translocación de transportadores específicos de glucosa (GLUT4) del citosol a la membrana celular, y permite un incremento del consumo de glucosa (69). La figura 4.4 muestra una típica interacción de las hormonas polipeptídicas con el núcleo celular mediante la transmisión de cinasas Janus (JAK) activadas por citocinas/transductores de señales y activadores de la transcripción (STAT). La vía JAK/STAT se usa en muy distintas interacciones con diversas hormonas y sigue siendo objeto de estudio en la actualidad (21).
FIGURA 4.4 Interacción característica de una hormona polipeptídica (la hormona del crecimiento, en este ejemplo) con un receptor mediante la transmisión de JAK activadas por citocinas/STAT. Aunque la hormona se une a un receptor externo, se activa un mensajero secundario (STAT) que puede entrar en el núcleo celular. Tyr-P = proteína relacionada con tirosinasa.
Interacciones de las hormonas amínicas
Las hormonas amínicas se sintetizan a partir del aminoácido tirosina (p. ej., adrenalina, noradrenalina y dopamina) o triptófano (p. ej., serotonina). Al igual que las hormonas peptídicas, se unen a receptores de membrana y actúan mediante mensajeros secundarios. Sin embargo, al contrario que las hormonas peptídicas, las hormonas amínicas no están reguladas directamente por retroalimentación negativa.
Ejercicio resistido con grandes cargas e incremento de la secreción de hormonas
El entrenamiento resistido, continuo, intenso y a largo plazo (de meses a años) consigue respuestas de adaptación significativas que mejoran el tamaño, fuerza y potencia de la musculatura ejercitada (71, 72, 92, 93, 102, 108, 119). El aumento de la concentración de hormonas anabólicas como consecuencia del ejercicio resistido con grandes cargas es una señal que intensifica las interacciones hormonales con diversos tejidos de destino, como el músculo esquelético. Al ser estimulada una unidad motora por la corteza motora, se envían diversas señales (eléctricas, químicas y hormonales) procedentes del cerebro y los músculos activos a cierto número de glándulas endocrinas. Un concepto clave es que los sistemas fisiológicos, entre otros el sistema endocrino, son sensibles a las necesidades del músculo activo y, por tanto, el tipo de protocolo de ejercicios determinará el grado de implicación de un sistema concreto.
Las hormonas se secretan antes (respuesta anticipatoria), durante y después de la tanda de ejercicio resistido debido al estrés fisiológico (35, 38, 48, 53, 56, 73, 114-116). Las secreciones hormonales agudas proporcionan información al cuerpo sobre aspectos como la cantidad y el tipo de estrés fisiológico (p. ej., a través de la adrenalina), las exigencias metabólicas del ejercicio (p. ej., a través de la insulina) y, por tanto, la necesidad de cambios en el metabolismo basal (p. ej., cambio en la utilización de sustratos). Mediante patrones específicos de estimulación del sistema nervioso con ejercicio resistido, ciertos cambios hormonales ocurren simultáneamente con fines específicos relacionados con cubrir las exigencias del ejercicio, la recuperación y la adaptación al estrés de ejercicios intensos. Los patrones de estrés y las respuestas hormonales se combinan y configuran la respuesta adaptativa de los tejidos a un programa específico de entrenamiento.
Los incrementos hormonales de la respuesta al ejercicio resistido ocurren en un entorno fisiológico único para este tipo de esfuerzo físico. Las grandes cargas externas que se levantan y el consiguiente requerimiento de fuerza por parte de los grandes músculos requieren la activación de unidades motoras de umbral excitatorio alto, que no suelen ser estimuladas por otros tipos de esfuerzo como el ejercicio aeróbico de fondo. Entre las muchas respuestas distintas a este estrés causado por la producción de grandes fuerzas encontramos alteraciones en la capacidad del sarcolema para importar nutrientes y en la sensibilidad y número de receptores hormonales presentes en las células musculares. Con solo una o dos sesiones de ejercicio resistido con grandes cargas puede aumentar el número de receptores de andrógenos —el receptor de la testosterona— en el músculo (126, 192). Además, los procesos inflamatorios locales causados por daños tisulares y los mecanismos de reparación se activan con un esfuerzo continuado y siguen su curso con la recuperación (20). Combinadas, estas alteraciones causan incrementos en el crecimiento y la fuerza del músculo intacto.
La fuerza específica producida en las fibras musculares estimula la sensibilidad de los receptores y membranas a los factores anabólicos, como las hormonas, lo cual comprende el crecimiento del músculo y los cambios en la fuerza.
Después de una sesión de ejercicio resistido, se produce la remodelación del tejido muscular en un medio de secreciones hormonales y otros mecanismos de transmisión molecular que posibilitan las acciones anabólicas. Sin embargo, si el esfuerzo es demasiado grande, las acciones catabólicas en el músculo tal vez superen las acciones anabólicas, debido, entre otros factores, a la incapacidad de las hormonas anabólicas para unirse a sus receptores o a la regulación decreciente de los receptores del tejido muscular (31, 129). Por tanto, las acciones hormonales son importantes tanto durante como después de una sesión de ejercicio para responder a las exigencias del esfuerzo físico (45-47). Tal y como se ha dicho antes, la magnitud de la respuesta hormonal (anabólica o catabólica) depende de la cantidad de tejido estimulado, de la cantidad de tejido remodelado y de la cantidad de tejido reparado después del esfuerzo físico (51, 143). Una vez más, las características del estímulo del ejercicio (la selección entre las variables agudas del programa) son de vital importancia para la respuesta hormonal al protocolo de ejercicios (94, 96).
Mecanismos de las interacciones hormonales
Los mecanismos de la interacción hormonal con el tejido muscular dependen de varios factores. En primer lugar, cuando el ejercicio eleva bruscamente las concentraciones de hormonas en la sangre, la probabilidad de interacción con receptores tal vez sea mayor. Sin embargo, si la función fisiológica en la que tienen que incidir ya está próxima a su máxima capacidad genética (es decir, si queda poco margen potencial de adaptación), el receptor no será tan sensible a una mayor exposición a las hormonas. Por ejemplo, una célula muscular que ya haya alcanzado su tamaño máximo con un entrenamiento a largo plazo, tal vez no sea sensible a las señales de las hormonas endógenas para estimular la producción de proteínas. Una desensibilización similar de los receptores (disminución de la afinidad) a una hormona se produce cuando se aprecian niveles crónicamente altos en los niveles de las hormonas en reposo debido a alguna enfermedad (p. ej., diabetes mellitus tipo II) o al consumo de fármacos. Todavía no se ha determinado por completo cómo y cuándo se produce en el músculo esta reducción de la sensibilidad de los receptores a los incrementos hormonales; sin embargo, la predisposición genética limita en último término el aumento del tamaño muscular. En segundo lugar, como las adaptaciones al ejercicio resistido con grandes cargas suele ser anabólico, los mecanismos de recuperación están relacionados con incrementos en el tamaño de las células musculares. En tercer lugar, los errores en la prescripción del ejercicio causan un efecto catabólico mayor o una falta del efecto anabólico (programa de ejercicios ineficaces). Como resultado, los mecanismos hormonales pueden afectar negativamente al desarrollo celular o activar mínimamente mecanismos que aumenten la hipertrofia.
Se cree que la combinación de muchos mecanismos diferentes estimula la hipertrofia inducida por el ejercicio y que la transmisión molecular en la que intervienen las hormonas participa en este proceso. En esta transmisión influyen factores neuronales que envían señales importantes al músculo esquelético y, por tanto, potencian los procesos anabólicos. Por ejemplo, la activación neuronal de fibras musculares aumenta la afinidad de unión para las hormonas de los receptores del músculo. La integración del sistema nervioso y de los diversos mecanismos hormonales es distinta en personas entrenadas y desentrenadas (73, 161). Por lo demás, ciertos mecanismos hormonales para la hipertrofia inducida por el ejercicio, como aquellos mediados por la testosterona, no son completamente operativos en ambos sexos ni en todas las edades (38, 100, 115). Un amplio abanico de mecanismos hormonales con efectos diferenciales (basados en el diseño del programa, el nivel de entrenamiento, el sexo, la edad, la predisposición genética y el potencial de adaptación) posibilita multitud de estrategias posibles de adaptación para el mantenimiento o aumento del tamaño y fuerza del músculo (99).
Cambios hormonales en la sangre periférica
Se aprende mucho sobre las consecuencias del esfuerzo físico de un entrenamiento sobre el cuerpo humano monitorizando distintas mediciones, como los cambios en las concentraciones hormonales en la sangre. Este es solo uno de los biocompartimentos que se pueden monitorizar, y se debe estudiar en el contexto de los demás procesos que estimulan el músculo y la síntesis de proteínas (p. ej., factores neuronales, aminoácido leucina de cadena ramificada). Las concentraciones hormonales se determinan a partir de muestras de sangre extraídas a atletas en distintas fases del ejercicio y el entrenamiento. También se pueden medir las hormonas en el líquido que rodea el músculo o en el mismo músculo (151). Aunque la interpretación de las concentraciones de hormonas en la sangre pueda ser complicada y como solo es una pieza del puzle completo de las respuestas hormonales, estos datos revelan el estado o las respuestas de las glándulas o el estado funcional de los mecanismos controlados por la hormona. Hay que fijarse en que las concentraciones periféricas de hormonas en la sangre no manifiestan el estado de las distintas poblaciones de receptores ni los efectos de una hormona en la célula. Sin embargo, se suele asumir que los grandes incrementos en la concentración de hormonas revelan una mayor probabilidad de interacciones con los receptores. Hay pocas dudas de que un incremento de las concentraciones en la sangre circulante, en ausencia de una reducción del volumen plasmático, significa que ha habido un incremento de la liberación de las glándulas endocrinas. El resultado fisiológico de este incremento depende ahora del «estado» del receptor en el tejido de destino; es decir, ¿se puede manifestar la señal hormonal en la célula uniéndose al receptor y la transferencia de la señal a la maquinaria de reparación del ADN u otras dianas intracelulares (p. ej., la vía de la TORm)? Más difíciles de interpretar son las disminuciones de las concentraciones hormonales que podrían indicar varios destinos posibles para la hormona, incluyendo una mayor captación por los receptores de los tejidos de destino, una mayor degradación de la hormona, una secreción disminuida de la hormona, o una combinación de estos destinos. Además de estos efectos directos sobre las hormonas, son muchos los mecanismos fisiológicos que contribuyen en distinto grado a los cambios observados con el ejercicio en las concentraciones hormonales en la sangre periférica, incluyendo el ritmo circadiano, el volumen de líquido desalojado (el ejercicio tiende a desplazar líquido de la sangre al compartimento intercelular), las tasas de aclaramiento tisular (tiempo transcurrido dentro de un tejido), la acumulación de sangre venosa y las interacciones hormonales con las proteínas transportadoras (18, 24, 25, 89). Estos mecanismos interactúan para lograr cierta concentración de una hormona en la sangre, lo cual influye en el margen potencial de interacción con los receptores en el tejido destinatario y sus posteriores efectos secundarios, permitiendo así el efecto final de la hormona en una célula. Por tanto, cuando se determina los efectos específicos del ejercicio sobre las hormonas, hay que tener en cuenta muy distintas interpretaciones. El incremento de las concentraciones hormonales en la sangre no es requisito para apreciar aumentos en el tamaño o fuerza de los músculos, pero no representa una mayor activación de la liberación hormonal de la glándula endocrina implicada.
Las respuestas hormonales están estrechamente vinculadas con las características del protocolo de ejercicio resistido.
Adaptaciones del sistema endocrino
Aunque órganos como el músculo y el tejido conjuntivo sean el objetivo final de la mayoría de programas de entrenamiento resistido, también se producen muchas adaptaciones dentro del sistema endocrino. Es decir, cuando se entrena la musculatura, también se entrenan las glándulas endocrinas. Tal y como se puso en evidencia anteriormente, la implicación de una glándula endocrina depende de cuánto respaldo de las secreciones glandulares se necesite para apoyar a las unidades motoras activadas. Si nos limitamos a hacer series de quince flexiones de muñeca, es dudoso que se estimule alguna glándula endocrina para aumentar la liberación de hormonas, dado que la concentración homeostática normal de hormonas en la sangre circulante podría cubrir las necesidades para este ejercicio de un grupo de pequeños músculos. Sin embargo, receptores locales experimentarían una regulación creciente del tejido muscular implicado para cubrir las necesidades de las unidades motoras usadas en ese ejercicio. Las adaptaciones están relacionadas con cambios en los órganos de destino y con la tolerancia al esfuerzo físico. Es grande el potencial de adaptación del sistema endocrino con tantos puntos y mecanismos distintos afectados en potencia. Los siguientes son ejemplos de los tipos potenciales de adaptación posibles:
•Grado de síntesis y almacenamiento de hormonas.
•Transporte de hormonas por medio de proteínas.
•Tiempo necesario para el aclaramiento de hormonas del hígado y otros tejidos.
•Grado de degradación hormonal que ocurre en un período dado de tiempo.
•Grado de desplazamiento de fluido desde la sangre hasta los tejidos activos que se produce con el esfuerzo físico.
•Grado de unión de la hormona con su receptor (afinidad por el receptor); es una respuesta poco común al ejercicio.
•Número de receptores en el tejido.
•Cambio en el contenido y, en algunos casos, en el tamaño de las células secretoras en la glándula.
•Magnitud de la señal enviada al núcleo de las células por el H-RC o mensajero secundario.
•Grado de interacción con el núcleo celular (que dicta cuántas proteínas musculares producir).
Las hormonas se secretan como respuesta a la necesidad del control homeostático del cuerpo; el sistema endocrino forma parte de una estrategia general para que las funciones fisiológicas vuelvan a sus valores normales (60). Estos mecanismos homeostáticos controlados por el sistema endocrino se pueden activar como respuesta al esfuerzo agudo (inmediato) del ejercicio resistido o se pueden alterar con un entrenamiento resistido crónico (durante largos períodos de tiempo) (32, 55, 57, 64, 73, 81, 172, 173, 184). El mecanismo que media en los cambios homeostáticos agudos causados por un ejercicio resistido intenso es, por lo general, un aumento o disminución bruscos de las concentraciones hormonales para regular una variable fisiológica como el nivel de glucosa. Se suele producir un aumento o disminución más sutil de las concentraciones hormonales crónicas en reposo como respuesta al entrenamiento resistido (172).
Hormonas anabólicas primarias
Las hormonas anabólicas primarias que intervienen en la remodelación y crecimiento del tejido muscular son la testosterona, la hormona del crecimiento y los factores de crecimiento insulinoide (IGF), de los que hablaremos aquí, así como de la insulina y las hormonas tiroideas, que se estudian con mayor detalle en otros textos (45-48, 60).
Testosterona
La testosterona es el principal andrógeno que interactúa con el tejido del músculo esquelético; la dihidrotestosterona es el principal andrógeno que interactúa con los tejidos asociados a la función sexual (p. ej., la próstata en el hombre). Aunque la concentración de testosterona circulante sea importante para la transmisión de señales anabólicas, la unión de la testosterona con su receptor es la clave para estimular las funciones anabólicas. Por tanto, el aumento de la concentración de testosterona circulante (libre, unida o ambas) no es un marcador absoluto de este proceso, pero sí un marcador indirecto de la activación de unidades motoras y de las exigencias metabólicas más allá de las condiciones homeostáticas, y se suele asociar con un aumento de ligandos para el receptor. El entrenamiento con grandes cargas, una o dos repeticiones y un volumen bajo, que tal vez no cause cambios en las concentraciones de testosterona tras una sesión de ejercicio, podría aumentar potencialmente el número absoluto de receptores y, por tanto, de puntos de unión disponibles con la testosterona; sin embargo, este efecto sobre los receptores todavía se tiene que dilucidar (171, 188). No obstante, el cambio en la concentración de testosterona es una señal anabólica importante para los tejidos de destino de todo el cuerpo.
En el pasado se propuso que la testosterona circulante fuera un marcador fisiológico para hombres y mujeres con el fin de evaluar el estado anabólico del cuerpo (70, 129). El control hormonal de la liberación de testosterona ha sido objeto de un detallado estudio de revisión (31, 61, 106, 189). La testosterona tiene efectos directos e indirectos sobre el tejido muscular. Estimula la hipófisis para que libere hormona del crecimiento, lo cual puede influir en la síntesis de proteínas en el músculo; y, a su vez, la hormona del crecimiento parece tener un efecto permisivo o sinérgico sobre la promoción de la síntesis de proteínas (138). Las interacciones potenciales con otras hormonas y otros sistemas de transmisión ponen en evidencia la elevada interdependencia del sistema neuroendocrino inmunológico a la hora de influir en la fuerza y tamaño del músculo esquelético. Los efectos de la testosterona sobre el desarrollo de la fuerza y el tamaño del músculo también están relacionados con la influencia de la testosterona sobre el sistema nervioso (12, 90). Por ejemplo, la testosterona interactúa con los receptores de las neuronas, aumenta el número de neurotransmisores e influye en los cambios estructurales de las proteínas. Todas estas interacciones mejoran la producción de fuerza y masa del músculo inervado.
Después de ser segregada en la sangre circulante por parte de los testículos en el hombre y por los ovarios y glándulas suprarrenales en la mujer, la testosterona viaja a los tejidos de destino transportada por una proteína (en gran medida la albúmina y la globulina ligada a las hormonas sexuales). En el tejido destinatario, la testosterona se disocia de la proteína transportadora y traspasa la membrana celular para unirse al receptor intracelular de las hormonas andrógenas. Esta unión permite un rápido efecto a nivel intracelular de la testosterona, como la liberación de calcio (36, 186). Los conocimientos respecto a los receptores de las hormonas y sus efectos sobre las células están en rápido crecimiento, y el futuro promete traernos nuevos descubrimientos que elucidarán esta área de contenido.
En hombres se ha documentado el incremento de las concentraciones de testosterona en la sangre circulante durante y después de muchos tipos de ejercicio aeróbico de fondo y alta intensidad (119), así como con el ejercicio resistido (60). Aunque no sea un hallazgo constante, algunos datos revelan un pequeño incremento de la testosterona, sobre todo de la testosterona libre, en mujeres después del ejercicio resistido (188). Las variaciones en las acciones celulares de la testosterona como consecuencia del ejercicio resistido tal vez sean atribuibles a diferencias en la membrana celular, quizá por las fuerzas impuestas sobre las membranas con el ejercicio resistido, o bien debido a distintos mecanismos de retroalimentación de los centros superiores del cerebro (p. ej., niveles superiores de testosterona que informa de vuelta al cerebro para disminuir la secreción de la hormona luteinizante). Además, las interacciones de los receptores tal vez sean muy distintas bajo diferentes condiciones de ejercicio debido a la fuerza diferencial sobre la membrana (31). El ejercicio aeróbico de fondo y alta intensidad puede provocar una aparatosa respuesta catabólica del tejido, y los incrementos de la testosterona tal vez estén relacionados con la necesidad de sintetizar proteínas para equilibrar su pérdida (179, 180). A pesar del incremento de la concentración de testosterona, la hipertrofia no se suele producir con un entrenamiento aeróbico de fondo (119). De hecho, el esfuerzo oxidativo quizá favorezca una disminución del tamaño de las fibras musculares para potenciar el transporte de oxígeno a las células (119). Sin el estímulo adecuado del ejercicio, los mecanismos celulares que median en el crecimiento de las fibras musculares no se activarán hasta el grado en que se produce la hipertrofia.
En niños y varones menores de 18 años, varios factores parecen influir en la elevación puntual de la concentración de testosterona sérica y quizá influyan en que se produzcan incrementos significativos durante o después del ejercicio. Un factor clave es el inicio de la pubertad. Como la producción de testosterona en chicos preadolescentes es muy baja, dichos chicos carecen de cantidades suficientes para inducir una hipertrofia apreciable. Con independencia de las diversas combinaciones, distintas variables del ejercicio aumentan las concentraciones de testosterona sérica en niños y varones menores de 18 años (38, 57, 100, 115):
•Ejercicios para los grandes grupos musculares (p. ej., peso muerto, cargada de fuerza, sentadillas).
•Gran resistencia (85-95% de 1RM).
•Volumen moderado a alto de ejercicio, con múltiples series, múltiples ejercicios o ambos.
•Intervalos cortos de descanso (30 segundos a 1 minuto).
•Dos años o más de experiencia con el entrenamiento resistido.
Los incrementos en el nivel total de testosterona sérica de los hombres son evidentes cuando se toman muestras de sangre antes e inmediatamente después de protocolos de ejercicio en que se usan los grupos musculares grandes, como el peso muerto, pero no el press de banca (38, 68, 74, 114, 190). Cuando la muestra de sangre se extrae cuatro o más horas después del ejercicio y no inmediatamente después de su conclusión, otros factores, como las variaciones diurnas (fluctuaciones normales en los niveles hormonales a lo largo del día) o los fenómenos de la recuperación, influyen en la magnitud o dirección de la respuesta aguda al esfuerzo (32). Además, posibles rebotes o descensos a lo largo del tiempo en los valores de la testosterona en sangre quizá reflejen un aumento o depresión de las variaciones diurnas (103), dificultando más si cabe la interpretación de las muestras posteriores de sangre. Recientes hallazgos demuestran que el ejercicio resistido agudo no parece influir en los cambios diurnos de los niveles de testosterona (122, 163). En los hombres, las concentraciones de testosterona suelen ser máximas por la mañana y decrecen a lo largo del día, pese a lo cual se producen incrementos con el ejercicio en cualquier punto del ritmo circadiano. No obstante, la magnitud del cambio es menor cuando las concentraciones en reposo son menores, lo cual conlleva que las concentraciones absolutas sean menores con el ejercicio a pesar de que se produzcan dichos incrementos. Hasta la fecha, no se ha demostrado que el momento del día en que se desarrolla el entrenamiento de la fuerza (p. ej., por la mañana o por la tarde) tenga efectos significativos sobre las concentraciones totales de testosterona en reposo, sobre su patrón diurno o sobre el incremento absoluto de la fuerza máxima (163). Las mujeres presentan concentraciones mucho menores de testosterona sérica y pocas variaciones en las concentraciones durante el día (aunque hay datos limitados que respalden esta última opinión). Sin embargo, la respuesta de sus receptores de andrógenos es muy dinámica con una regulación al alza mucho más rápida que en los hombres, probablemente para aprovechar mejor la testosterona presente durante un estímulo de ejercicio resistido (188). Así pues, la elevación del nivel de testosterona en la sangre de las mujeres después de un ejercicio resistido tal vez influya porque responde con más celeridad mediante cambios en los receptores, con el fin de usar la testosterona recientemente liberada en la sangre.
Los ejercicios con grupos musculares grandes y un volumen adecuado de trabajo total causan un incremento agudo de las concentraciones totales de testosterona en los hombres.
Testosterona libre y globulina transportadora de hormonas sexuales
Se está empezando a comprender mejor las respuestas agudas al ejercicio de la testosterona libre (testosterona no ligada a una proteína transportadora, como la globulina transportadora de hormonas sexuales). La testosterona libre solo corresponde al 0,5-2% de la testosterona total; por tanto, es una mayor concentración total de testosterona la que posibilita la presencia de más testosterona libre. Un ejercicio con grandes cargas (p. ej., seis series de diez repeticiones al 80% de 1RM) puede causar un incremento agudo de la presencia de testosterona libre en hombres y mujeres, aunque este sea mucho menor en las mujeres (188). En el caso de los hombres, Kraemer (120) demostró que la edad parece influir en las respuestas de la testosterona libre al ejercicio resistido. Es decir, hombres jóvenes (de 30 años) presentaron concentraciones superiores de testosterona libre a las de hombres mayores (de 62 años) después de una sesión de ejercicio. Esto quizá manifieste un mayor potencial biológico de que la testosterona interactúe con los tejidos de destino de los hombres más jóvenes. La llamada hipótesis de la hormona libre postula que es solo esta la que interactúa con los tejidos de destino. No obstante, la hormona ligada podría influir significativamente en el índice de liberación de la hormona en un tejido destinatario, como el músculo, y tal vez resulte ser una ventaja de los hombres jóvenes sobre los mayores tras una sesión de entrenamiento (34). Es decir, los hombres jóvenes presentan más valores absolutos de testosterona total y, en consecuencia, más testosterona libre que los hombres mayores en un valor porcentual del total.
El papel, regulación e interacción de las proteínas de unión y sus interacciones con células también presentan posibilidades interesantes para la mejora de la fuerza, especialmente en las mujeres, cuya cantidad total de testosterona es muy baja en comparación con la de los hombres. La estimulación del crecimiento de las células musculares mantiene más tiempo la testosterona en estado de ligazón. De hecho, la misma proteína transportadora actúa como una hormona con actividad biológica (159). El papel biológico de distintas proteínas transportadoras parece ser un factor importante en las interacciones con los tejidos (71, 72, 75, 159). Estudios de Kvorning (130, 131) han demostrado que en el caso de hombres jóvenes, la testosterona tiene un rol importante en las respuestas anabólicas al entrenamiento resistido. Cuando se administró bloqueadores de la hormona luteinizante a los sujetos del estudio, lo cual se tradujo en concentraciones muy bajas de testosterona aunque sin afectar a otros sistemas de transmisión anabólicos, el aumento de la fuerza muscular y de la masa de tejido muscular magro se redujo en comparación con el de hombres con un funcionamiento normal y concentraciones normales de testosterona. Estos estudios clásicos demostraron la importancia de la testosterona endógena en los mecanismos adaptativos para las adaptaciones al entrenamiento resistido.
Respuestas de la testosterona en las mujeres
La testosterona es la principal hormona sexual masculina. Las mujeres tienen unas concentraciones de testosterona circulante de 15 a 20 veces menores que las de los hombres. La mayoría de los estudios no han demostrado en las mujeres un incremento agudo de la testosterona después de una sesión de ejercicio resistido; los datos revelan que, aunque ocurran esos incrementos, son relativamente pequeños (26, 38, 76, 81, 114, 190) y a veces se observan solo en el caso de la testosterona libre (188). Sin embargo, en las mujeres jóvenes se ha advertido un incremento, pequeño pero significativo, de la testosterona sérica en respuesta a seis series de sentadillas de 10RM (144). Además, Vingren (188) observó incrementos agudos en la concentración de testosterona libre en hombres y mujeres entrenados y como respuesta a un protocolo de ejercicio resistido con grandes cargas, si bien las concentraciones en las mujeres fueron mucho menores que en los hombres. La concentración de testosterona varía sustancialmente entre una mujer y otra, dado que algunas mujeres secretan mayores concentraciones de andrógenos suprarrenales. En un informe se observaron cambios en las concentraciones basales de testosterona en las mujeres que practicaban ejercicio regular en comparación con controles inactivas (26). Sin embargo, otros estudios no han mostrado cambios en las concentraciones séricas de testosterona con el entrenamiento (38, 76, 81, 114, 190). No obstante, una vez más, el uso de testosterona mediante la regulación creciente de los receptores de andrógenos en el músculo esquelético, de forma rápida y en cuestión de una hora, revela la gran sensibilidad que las mujeres tienen a los incrementos de la testosterona, así como la importancia de su empleo (188).
Adaptaciones de la testosterona al entrenamiento
Todavía estamos aprendiendo sobre las respuestas de la testosterona al entrenamiento resistido (73, 119, 173, 188, 191). Lo importante es que se ha de ser consciente de que la testosterona aumenta como respuesta a las exigencias de los protocolos de ejercicio; los receptores incrementan la capacidad de unión para usar el elevado nivel de testosterona, o bien no lo hacen debido a que no necesitan esa señal para aumentar el metabolismo relacionado con el músculo. Tal vez esto ocurra porque otros receptores en otros tejidos de destino (p. ej., neuronas, células satélite) resultan más afectados en ciertos momentos del entrenamiento dependiendo de la ventana de adaptación disponible en los tejidos destinatarios. Por eso, esperar incrementos en las concentraciones basales tal vez sea un concepto obsoleto; sin embargo, se puede concebir un incremento en las concentraciones inducidas por el ejercicio debido a una mejora de la capacidad funcional y de la capacidad para hacer más trabajo en un protocolo de ejercicio. Parece ser que el tiempo dedicado y la experiencia del entrenamiento pueden ser factores muy importantes para modificar las concentraciones basal e inducida por el ejercicio de esta hormona. Sin embargo, tal vez cambie su papel en el músculo esquelético, dado que se alcanzan incrementos en los límites superiores del tamaño de las células musculares. En hombres adultos, se han observado incrementos agudos en la testosterona si el estímulo del ejercicio es correcto (es decir, series múltiples, 5-10RM, adecuado uso de la masa muscular). En un estudio clásico, Häkkinen (73) demostró que, en el curso de dos años de entrenamiento, incluso en halterófilos de elite, ocurren pequeños incrementos en las concentraciones basales de la testosterona sérica, a la par con incrementos de la hormona folicular y la hormona luteinizante, las cuales intervienen en la regulación de la producción de testosterona y se liberan y secretan de la adenohipófisis en respuesta a las señales del encéfalo a través del hipotálamo. La testosterona podría cumplir un papel en el desarrollo del sistema nervioso en el entrenamiento a largo plazo, aumentando las adaptaciones neuronales que se producen para incrementar la fuerza de atletas de fuerza y potencia muy entrenados (75, 76). Además, algunos estudios han demostrado una mayor adaptación al entrenamiento resistido cuando las sesiones del programa de entrenamiento indujeron una elevación aguda de las concentraciones de testosterona (78, 158).
Los estudios de investigación sobre el efecto del ejercicio resistido y el entrenamiento sobre el receptor de andrógenos (el receptor de la testosterona) son limitados; sin embargo, recientemente se han publicado varios estudios destacando el interés actual por este tema (126, 156, 187, 188, 192). Los hallazgos varían, mostrando tanto incrementos como disminuciones en el contenido de receptores de andrógenos; sin embargo, estas diferencias podrían tener su origen en variaciones de los protocolos de ejercicio, así como en el momento elegido para el muestreo de tejido. A pesar de la variedad de hallazgos, parece que el ejercicio resistido y el entrenamiento terminan incrementando el contenido muscular de receptores de andrógenos. Con el aumento de la capacidad transportadora de los receptores de andrógenos, mejora el uso de la testosterona. Además, las ingestas nutricionales antes de un entrenamiento pueden afectar al incrementar el contenido en andrógenos del tejido muscular, y por ello parece importante ingerir proteínas y algunos hidratos de carbono antes de una sesión de ejercicio (126).
Hormona del crecimiento
Reina mucha confusión sobre la hormona del crecimiento (GH) y sobre cuál es su papel en el cuerpo humano. En los últimos años, la GH ha adquirido una nueva complejidad en los campos del ejercicio y la medicina. La principal hormona de la maquinaria de reparación del ADN es el polipéptido aminoácido de 191 nucleótidos (monómero con un peso molecular de 22 kDa) que se produce en el somatótrofo de la adenohipófisis, en dos tipos de somatótrofos, la banda 1 (que contiene formas de bajo peso molecular, p. ej., 22 kDa) y la banda 2 (que contiene formas de alto peso molecular, como los agregados). Debido a los avances de los radioinmunoanálisis en las décadas de 1960 y 1970, la 22 kDa ha sido la principal forma que ha sido evaluada en la sangre; esto nos ha dejado a ciegas hasta años recientes sobre lo que pasa con las otras grandes concentraciones de formas de agregado. Ahora está claro que el mundo endocrinológico de la hormona del crecimiento hipofisaria es mucho más complejo de lo que antes se creía cuando solo se había investigado la variante 22 kDa. La sangre está llena de variantes de corte y empalme de GH y, lo más importante, sus muchos agregados (es decir, múltiples enlaces de disulfuro que unen entre sí monómeros de GH) en combinaciones de distinto peso molecular. Asimismo, vuelve más complejo el escenario la presencia de dos tipos de proteínas de unión a GH que crean compuestos de alto peso molecular (p. ej., monómero de GH unido a una proteína transportadora). En la actualidad, los científicos están empezando a desentrañar el complejo papel regulador que desempeña esta superfamilia. Lo interesante es que hay una concentración mucho mayor de GH bioactiva (es decir, agregados) en comparación con el monómero de GH de peso molecular 22 kDa. Esto nos hace pensar que solo hemos atisbado brevemente lo que la GH desempeña en el cuerpo. Como demostración de que no tenemos completamente claro el papel fisiológico del monómero de peso molecular 22 kDa, en el campo de la medicina se ha relacionado con cáncer debido a sus interacciones con la liberación hepática de IGF-I (154). Por tanto, las formas de agregados de la GH tal vez sean la GH relevante, biológicamente importante, implicada en la adaptación al ejercicio (128).
De nuevo, la mayoría de los estudios en el campo de la endocrinología aplicada a la actividad física han examinado la isoforma 22 kDa debido a la simplicidad y popularidad de los inmunoanálisis (con frecuencia denominados radioinmunoanálisis [RIA], ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) o inmunoanálisis enzimático [IAE]). Estas técnicas dependen de las interacciones de los anticuerpos para determinar la cantidad presente en la sangre. Los anticuerpos usados son generalmente específicos de la variante GH 22 kDa y, por tanto, muchas otras formas se mantienen sin detectar o infradetectadas con tales técnicas de ensayo. La multitud de mecanismos fisiológicos y tejidos destinatarios que se han vinculado con la mediación de la GH han puesto de manifiesto durante un tiempo la necesidad de que sea una superfamilia de hormonas la que alcance tal diversidad de efectos.
La hormona del crecimiento es importante para el desarrollo normal de los niños, aunque también parece desempeñar un papel vital en la adaptación a los esfuerzos del entrenamiento resistido. En un estudio de McCall y colaboradores (139) se halló una correlación positiva entre las respuestas de la GH y la hipertrofia de las fibras musculares después de 20 semanas de entrenamiento resistido, aunque es posible que otras variantes de la GH sigan un patrón de incremento similar al de la forma 22 kDa y también podrían explicar la relación. Esto revela los problemas asociados con el uso de una regresión simple para determinar los efectos de una hormona; y como las relaciones de «causa y efecto» no se prueban con una regresión simple, hay que andarse con mucha cautela al hacer tales interpretaciones sobre cualquier hormona. Los tejidos destinatarios de la GH son muy variables, dado que las variantes con diferente peso molecular tienen distintos tejidos de destino, como el hueso, los inmunocitos, el músculo esquelético, los adipocitos y el tejido hepático. Las principales funciones fisiológicas de la GH y su superfamilia son las siguientes (aunque falte claridad sobre la forma molecular de la superfamilia de la GH directamente responsable de esas funciones):
•Reducción de la utilización de glucosa.
•Disminución de la síntesis de glucógeno.
•Aumento del transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares.
•Aumento de la síntesis de proteínas.
•Incremento de la utilización de ácidos grasos.
•Aumento de la lipólisis (catabolismo de las grasas).
•Incremento de la disponibilidad de glucosa y aminoácidos.
•Aumento de la síntesis de colágeno.
•Estimulación del crecimiento del cartílago.
•Incremento de la retención de nitrógeno, sodio, potasio y fósforo.
•Incremento del flujo y filtración del plasma en los riñones.
•Favorecimiento de la hipertrofia renal compensatoria.
•Mejora de la función de los inmunocitos.
La secreción de las GH se regula por un sistema complejo de mecanismos de retroalimentación neuroendocrina (23, 39, 128, 136, 157, 170, 193). Muchas de las acciones hormonales podrían estar mediadas por una serie de hormonas secundarias o incluso ser resultado de otras formas de GH, aunque la GH en sus muchas formas interactúa directamente con los tejidos destinatarios. La variante GH 22 kDa estimula la liberación de IGF a nivel autocrino de la célula, contribuyendo a los cambios generales del IGF en el cuerpo y aumentando la disponibilidad de aminoácidos para la síntesis de proteínas. Esto genera situaciones que favorecen la reparación tisular en general y, tal vez, la recuperación tras un ejercicio resistido. El factor de crecimiento tipo insulinoide se puede liberar de tejidos no hepáticos (p. ej., grasa, leucocitos), incluyendo el mismo músculo, lo cual tal vez no produzca tanto IGF endógeno como otros tejidos corporales (28, 45, 77). No obstante, la GH desempeña un papel crucial en las interacciones celulares directas al ser una de las hormonas anabólicas más potentes (139). La secreción de la variante GH 22 kDa y, por tanto, el volumen de sangre, varía según el momento del día, habiéndose observado los niveles más altos de noche durante el sueño (40, 98, 170). Sin embargo, no se ha demostrado que esas cantidades más elevadas de GH bioactiva guarden relación con un ritmo circadiano. La forma de liberación de GH 22 kDa es pulsátil o a ráfagas; estas descargas también presentan distintas amplitudes durante el día, y el ejercicio parece aumentar su amplitud y número. Se ha planteado la hipótesis de que los incrementos nocturnos intervienen en los distintos mecanismos de reparación tisular del cuerpo. Por tanto, es posible que la secreción y liberación de GH influya directamente en las adaptaciones de la unidad contráctil del músculo y en la posterior expresión de fuerza (139). Diversos factores externos, como la edad, el sexo masculino frente al femenino, el sueño, la nutrición, el consumo de alcohol y el ejercicio alteran los patrones de liberación de la GH (16, 17, 19, 152, 185). La hormona del crecimiento se libera en la circulación periférica, donde se une a proteínas transportadoras específicas, por lo que representa el dominio extracelular del receptor de la GH. En general, la hormona del crecimiento actúa uniéndose a los receptores de GH en la membrana plasmática de las células de destino. Las interacciones con la GH bioactiva o sus agregados y las variantes de corte y empalme de GH siguen siendo objeto de investigaciones ahora que consideramos que la GH tiene más de una variante molecular (65, 125, 181).
Respuestas de la hormona del crecimiento al esfuerzo
Las hormonas hipofisarias (p. ej., proopiomelanocortina [POMC], GH y prolactina) responden a diversos factores estresantes del ejercicio, entre otros el ejercicio resistido (26, 29, 56, 60, 113, 116, 132, 134). Las concentraciones de la hormona del crecimiento (22 kDa) aumentan como respuesta a la apnea voluntaria y a la hiperventilación (33), así como a la hipoxia (177). Parece que un estímulo importante para la liberación de GH 22 kDa son las concentraciones de lactato y de iones de hidrógeno (caída del pH) (64). No todos los protocolos de ejercicio resistido muestran elevaciones en la concentración de GH sérica. Vanhelder (184) observó que, cuando se usaba una carga ligera (28% de 7RM) con un alto número de repeticiones en cada serie, no se producían cambios en la concentración sérica de GH 22 kDa. Parece que se debe alcanzar cierto umbral de intensidad para obtener una respuesta significativa de la GH 22 kDa al ejercicio resistido, sobre todo cuando se opta por períodos más largos de descanso (>3 minutos) (113). Tal vez esto se deba a la conexión metabólica con el metabolismo glucolítico (al menos para la variante GH 22 kDa).
Dependiendo de la carga, descanso, volumen de ejercicio y selección de ejercicios de un protocolo de ejercicio resistido, se producen distintas respuestas de la GH 22 kDa (5, 43, 44, 139, 143, 166, 167, 174). En un estudio pensado para determinar las distintas variables relacionadas con los incrementos de la GH, Kraemer (113) halló que los incrementos séricos de la GH 22 kDa son sensibles a las diferencias en el volumen de ejercicio, al descanso entre series (menos descanso, mayor concentración de GH 22 kDa) y a la resistencia usada (10RM obtiene mayores valores de lactato y mayores respuestas de la GH 22 kDa). Cuando la intensidad empleada fue 10RM (gran resistencia) con tres series de cada ejercicio (aproximadamente 60.000 J de trabajo total) y períodos cortos de descanso (1 minuto), se observaron grandes incrementos en las concentraciones séricas de GH 22 kDa. Los incrementos más acusados ocurrieron como respuesta a un período de descanso de 1 minuto cuando la duración del ejercicio era mayor (10RM frente a 5RM). Como tales diferencias están relacionadas con la configuración de la sesión de ejercicio (p. ej., la duración del período de descanso), parece que hay que prestar más atención a las variables del programa diseñado cuando se evalúan las adaptaciones fisiológicas al entrenamiento resistido.
En la liberación de la hormona del crecimiento influye el tipo de protocolo de ejercicio resistido, así como la duración del período de descanso. Los tipos de entrenamiento con períodos cortos de descanso obtuvieron las mayores concentraciones séricas en comparación con los protocolos con descansos más largos y un total de trabajo similar; sin embargo, en la actualidad no está claro cómo las diversas formas moleculares (p. ej., agregados y variantes de corte y empalme) o los tipos de GH resultan afectados.
Respuestas de la hormona del crecimiento en las mujeres
Durante el ciclo menstrual, las mujeres presentan concentraciones sanguíneas de GH 22 kDa más elevadas que los hombres debido a la mayor frecuencia y amplitud de secreción. Las concentraciones y respuestas hormonales al ejercicio varían según la fase del ciclo menstrual (29), aunque no estén claros los mecanismos de dicha variación. Kraemer (114, 117) halló que, al comienzo de la fase folicular del ciclo menstrual, las mujeres presentan concentraciones de GH 22 kDa significativamente más altas que los hombres. Además, con el uso de un protocolo de ejercicio resistido intensivo, caracterizado por largos períodos de descanso (3 minutos) y grandes cargas (5RM), las concentraciones de GH 22 kDa no aumentaron por encima de las concentraciones en reposo. Sin embargo, cuando se usó un protocolo de ejercicio resistido moderado (10RM) y cortos períodos de descanso (1 minuto), se observaron aumentos significativos de los valores séricos de GH 22 kDa. Los patrones de respuestas hormonales a las distintas rutinas de ejercicio resistido tal vez varíen durante el curso del ciclo menstrual debido a alteraciones en los niveles en reposo (114, 117); además, la anticoncepción hormonal (p. ej., píldoras anticonceptivas que contienen estrógenos) parece aumentar la respuesta de la GH 22 kDa al ejercicio resistido (127). No obstante, los patrones de respuesta de hombres y mujeres al mismo protocolo de ejercicio resistido son parecidos cuando se comparan las sesiones (p. ej., los descansos cortos causan una mayor elevación de GH 22 kDa en comparación con las sesiones con largos períodos de descanso) (114).
Los estudios muestran que la GH bioactiva también está compuesta de muchos tamaños moleculares distintos basados en los tamaños moleculares que se ligan entre sí (p. ej., dos monómeros unidos forman un dímero de 44 kDa, y así sucesivamente mientras se vayan agregando monómeros de GH) (128). Lo interesante es que, en las mujeres, la GH bioactiva se ha visto alterada por el entrenamiento resistido. Parece que las concentraciones en reposo se elevan mientras se producen pequeños cambios en la variante de GH 22 kDa (125). Además, las concentraciones de GH bioactiva no son tan altas en las mujeres mayores como en las mujeres jóvenes, y el ejercicio resistido con pesas es un estímulo más potente para la GH bioactiva que el ejercicio aeróbico de fondo (65). Los estudios iniciales mostraron que los anticonceptivos también tienen efectos mínimos sobre las formas de GH bioactiva. Además, se observaron altas concentraciones de GH bioactiva en mujeres que tienen más fuerza, lo cual también sugiere la importancia de las formas de agregados de GH (123). Estas nuevas revelaciones sobre la hormona del crecimiento muestran la complejidad potencial del sistema endocrino y que tenemos mucho más que aprender sobre estas importantes señales para los tejidos.
Los efectos de la periodización del entrenamiento resistido en el curso del ciclo menstrual todavía tienen que ser objeto de examen y se necesitan más estudios de investigación para dilucidar cualquier mecanismo de adaptación neuroendocrino asociado a la función sexual (43). En la actualidad, las reducidas concentraciones de testosterona y las distintas concentraciones hormonales en reposo de la mujer durante el curso del ciclo menstrual parecen ser las diferencias neuroendocrinas más llamativas respecto a los hombres.
Adaptaciones al entrenamiento de la hormona del crecimiento
Parece que las concentraciones de GH se deben medir durante períodos de tiempo más largos (2-24 horas) para comprobar si se producen cambios con el entrenamiento resistido. El área situada debajo de la curva temporal, que comprende diversos efectos pulsátiles, revela si se han producido cambios en la liberación de la GH. Las respuestas de la GH al entrenamiento resistido no han sido objeto de muchos estudios, aunque la observación de concentraciones normales de GH 22 kDa en halterófilos de elite sugiere que hay pocos cambios. Es probable que las diferencias en los mecanismos de retroalimentación, los cambios en la sensibilidad de los receptores hormonales, la potenciación del IGF, las variaciones diurnas y las concentraciones de ejercicio máximo medien en las adaptaciones de la GH al entrenamiento resistido. Las tendencias típicas en los cambios relacionados con el entrenamiento parecen ser una reducción de la respuesta de la GH 22 kDa a un esfuerzo absoluto y a las alteraciones de las características pulsátiles de la GH 22 kDa. La reducción de las respuestas inducidas por el ejercicio de la GH 22 kDa tal vez manifiesten interacciones potenciales con otras formas de peso molecular. Las respuestas individuales durante un período de nueve meses fueron muy variables, sin cambios significativos a lo largo del tiempo en un grupo de halterófilos de elite (observaciones de un estudio sin publicar). Esto probablemente signifique que se estaban produciendo mayores cantidades de agregados como la GH; la forma GH 22 kDa se está volviendo menos importante a medida que prosigue el estudio de la hipófisis, dado que la mayor parte de la GH se encuentra en forma de agregados o compuestos. Es esta un área que es y seguirá siendo objeto de estudio en el futuro. Como ya ha quedado claro, los datos iniciales indican que en las concentraciones en reposo y en algunas formas de peso molecular de la GH de las mujeres también influye el entrenamiento resistido a largo plazo (125). En la actualidad parece que las respuestas de la GH 22 kDa inducidas por el ejercicio son lo que cambia con el entrenamiento, siendo pocos los cambios en las concentraciones en reposo, excepto por las pequeñas subidas y bajadas durante el ciclo menstrual. En el caso de la GH bioactiva, en contraste con la GH en su forma monomérica de 22 kDa, son las concentraciones en reposo las que tal vez experimenten los mayores cambios, con las sutiles alteraciones de algunas fracciones bioactivas de peso molecular más alto que 22 kDa (125). Sin embargo, todavía estamos lejos de comprender el modo en que la GH cambia con el entrenamiento resistido a largo plazo.
Factores de crecimiento insulinoides
Pequeños polipéptidos, denominados factores de crecimiento insulinoides (IGF) o somatomedinas, median en algunos de los efectos de la GH 22 kDa (27, 37, 45). Se ha postulado que una superfamilia de IGF podría ser un importante biomarcador de la salud y el rendimiento (145, 150). El factor de crecimiento insulinoide tipo I es un aminoácido polipéptido de 70 nucleótidos, y el factor de crecimiento insulinoide tipo II es un aminoácido polipéptido de 67 nucleótidos; la función de este último es menos clara. De nuevo, existe una familia de péptidos con proteínas transportadoras. El hígado secreta IGF después de que la GH 22 kDa estimule los hepatocitos para sintetizar IGF. Además de la GH, otros factores como la hormona tiroidea y la testosterona también intervienen en la regulación de la síntesis del IGF (193-196). Como otras hormonas polipeptídicas, estos dos factores del crecimiento se sintetizan como moléculas precursoras mayores, que luego experimentan un procesamiento para formar las otras variantes de las mismas hormonas activas. Los factores de crecimiento insulinoides viajan por la sangre unidos a proteínas transportadoras; en el tejido de destino, los IGF se disocian de la proteína transportadora e interactúan con los receptores (1, 175, 176). Los niveles sanguíneos de IGF se suelen medir como el nivel total (de compuestos y libres) o concentraciones de IGF libre.
Se han identificado al menos seis proteínas transportadoras distintas en la sangre circulante que regulan el IGF disponible para la interacción con receptores: proteínas transportadoras de IGF-I 1 a 6, siendo la respuesta al ejercicio de las proteínas transportadas 1 y 3 lo más estudiado. Cada proteína transportadora responde independientemente al esfuerzo del ejercicio y tiene sus propias acciones biológicas.
Las proteínas transportadoras son factores importantes en los mecanismos fisiológicos y de transporte de IGF (22, 23, 49). El factor de crecimiento insulinoide estimula la secreción de sus propias proteínas transportadoras dentro de las mismas células musculares, con lo cual modula la sensibilidad de la célula al IGF (140). Las proteínas transportadoras de IGF en la sangre circulante desempeñan un papel importante en la restricción del acceso de los péptidos IGF a los receptores, y en ellas influyen las concentraciones de GH 22 kDa. Otros factores, como el estado nutricional y los niveles de insulina, también han demostrado ser importantes mecanismos de transmisión para la liberación de IGF. La influencia de la nutrición sobre el transporte, producción y control regulador del IGF es una variable drástica que influye en sus interacciones celulares. Los cambios agudos en el equilibrio del nitrógeno, en la ingesta de proteínas y en el estado nutricional afectan a muchos mecanismos (22, 121, 139). También parece que las proteínas transportadoras actúan como un reservorio de IGF y la liberación de proteínas transportadoras se manifiesta en la disponibilidad de un receptor en la célula (13). Esto permite que el IGF sea viable durante más tiempo y, teóricamente, pueda reducir la degradación de IGF.
Con el entrenamiento de la fuerza, en muchos de estos mecanismos influyen el esfuerzo del ejercicio, las respuestas hormonales agudas y la necesidad de remodelación de los tejidos muscular, nervioso y óseo a nivel celular (20, 79, 83, 168). Las intensas interacciones de múltiples hormonas y receptores proporcionan poderosos mecanismos de adaptación como respuesta al entrenamiento resistido y contribuyen a cambios posteriores de la fuerza y tamaño musculares.
Respuestas al ejercicio de los factores de crecimiento insulinoides
El factor de crecimiento insulinoide tipo I ha sido el principal IGF estudiado en el contexto del ejercicio por su prolífico papel en el anabolismo de las proteínas (146, 150). También es una superfamilia de polipéptidos y proteínas transportadoras con grandes implicaciones para la salud y el rendimiento (148). Se desconocen las razones exactas de los incrementos agudos en los niveles sanguíneos de IGF-I, aunque probablemente estén relacionadas con la disrupción de distintas células, como adipocitos y miocitos, porque estas células fabrican y almacenan IGF (183). El factor de crecimiento insulinoide tipo I existe a lo largo de distintos biocompartimentos (sangre, líquido intersticial y músculo), y se ha examinado si las respuestas al ejercicio del IGF-I circulante reflejan lo que ocurre en los líquidos locales que rodean el músculo. En este estudio de hombres y mujeres, se ha demostrado que el aumento total de IGF-I libre circulante no guardaba correlación con los incrementos de las concentraciones de IGF-I en el líquido intersticial o del contenido proteínico muscular de IGF-I (151). Tales datos revelaron que los incrementos del IGF-I circulante inducidos por el ejercicio no reflejan la transmisión local de IGF-I que se produce, lo cual demuestra que las concentraciones circulantes son solo un punto de vista de los patrones de respuesta endocrina. El IGF tarda de 8 a 24 horas en producirse y ser liberado por el hígado después de la estimulación por la GH (9, 30). Esto parece indicar que el IGF se libera de fuentes almacenadas y distintas al hígado, que la liberación se debe a la disrupción de células que ya contienen IGF, o que la liberación de IGF mediada por la GH con ciertos tipos de ejercicio tiene un curso temporal distinto al de los estudios sobre la respuesta a la inyección de esteroides. Alteraciones sistemáticas de las concentraciones circulatorias del IGF como respuesta a diversos tipos de protocolos de ejercicio parecen guardar estrecha relación con los efectos reguladores de la liberación y transporte de IGF (13). Es necesario evaluar los cambios séricos durante largos períodos de tiempo para valorar las relaciones y efectos específicos de la GH en el suero (46). En hombres y mujeres, el IGF-I se ha mantenido estable a pesar de las mejoras de la fuerza y la potencia durante un programa de entrenamiento de dos meses (147). Los incrementos relacionados con el ejercicio parecen ocurrir antes si las concentraciones en reposo son bajas (p. ej., de 10 a 20 nmol/L). Por tanto, la estabilidad de las concentraciones en reposo tal vez resulte afectada por las cantidades absolutas de IGF-I circulante. Con entrenamiento, concentraciones más elevadas en reposo (p. ej., 35-45 nmol/L) pueden hacer que los incrementos inducidos por un ejercicio intenso sean menos probables. Lo más importante es que las formas libres que no están unidas a ninguna proteína transportadora tal vez sean elementos eficaces que influyen en los tejidos de destino (66, 149, 160), sobre todo el músculo esquelético.
Los mecanismos de liberación autocrina y tal vez paracrina de IGF-I tal vez tengan importancia vital en la influencia del IGF-I en el músculo. En reposo, los adipocitos contienen concentraciones relativamente altas de IGF, y el músculo esquelético tiene muy poco IGF propio. Sin embargo, la estimulación mecánica, la sobrecarga y el estiramiento de los miocitos, como en el entrenamiento resistido, provocan un incremento sustancial de su producción de IGF-I. El factor del crecimiento insulinoide tipo I producido en el músculo a menudo recibe el nombre de factor mecánico de crecimiento, y desempeña funciones autocrinas (63, 141). Se ha sugerido que las acciones autocrinas del factor mecánico de crecimiento son las acciones principales del IGF-I en el músculo. También se ha propuesto que las variantes de corte y empalme de IGF-I tal vez regulen la diferenciación de mioblastos mediante acciones del IGF-I maduro y no de los péptidos E, por lo que el examen de este tema sigue siendo de gran interés (137). Es posible que el IGF se libere de células no hepáticas sin la mediación de la GH (1, 2, 45, 77, 82, 83). Además, tal vez las células produzcan y conserven IGF, de modo que este ejerza su efecto sin entrar en la circulación periférica.
Aunque el IGF-I ha demostrado responder al ejercicio en algunos estudios, no sigue una respuesta endocrina clásica en todos los casos (es decir, el estímulo de la glándula por el ejercicio causa la liberación de la hormona en la sangre). Se demostró que el IGF-I respondía al ejercicio resistido en hombres y mujeres, pero en esos estudios las concentraciones iniciales fueron más bajas (113, 114). En otro estudio, las concentraciones fueron más altas, pero a pesar de los incrementos de la GH inmunorreactiva (22 kDa), no se observó ningún incremento del IGF-I (118). A partir de estos estudios se ha esbozado la teoría de que el nivel inicial del IGF-I tal vez sea un factor a tener en cuenta al determinar si se produce algún incremento con el ejercicio (es decir, sin incrementos si las concentraciones iniciales son altas, y con ellos si las concentraciones iniciales son bajas). Un estudio de Kraemer (121) respaldó esta teoría, pero también se demostró que las concentraciones de IGF-I eran más sensibles a las cargas calóricas elevadas, como la suplementación con hidratos de carbono y proteínas, antes y después de una sesión de ejercicio.
Adaptaciones al entrenamiento de los factores de crecimiento insulinoides
Las respuestas del IGF-I al entrenamiento resistido con grandes cargas se mantienen variables, pero los estudios demostraron que los cambios se basan en las concentraciones iniciales antes del entrenamiento (es decir, si las concentraciones basales son bajas, el IGF-I aumenta; si son altas, no hay cambio ni decrecen) (W. J. Kraemer, datos de un estudio sin publicar). Además, la ingesta de comida o el nivel de restricción calórica (o ambas) influyen en las concentraciones sanguíneas en reposo e inducidas por el ejercicio (80, 109). En las mujeres, el entrenamiento resistido demostró aumentar el IGF-I total y reducir las concentraciones de la proteína 1 transportadora de IGF durante el ejercicio resistido agudo, lo cual indica que puede haber adaptaciones específicas al modo de ejercicio en el sistema del IGF-I circulante (67). Los efectos del entrenamiento siguen siendo una historia inacabada como muchos de los aspectos de los patrones de respuesta de la superfamilia del IGF (149). Al igual que con la GH, las adaptaciones inducidas por el entrenamiento del IGF-I probablemente se reflejen en distintos mecanismos relacionados con el tipo de IGF, con la liberación, transporte e interacción con los receptores. Además, la interacción con otras hormonas anabólicas no se puede pasar por alto, ya que estas a menudo buscan el mismo resultado (p. ej., la síntesis de proteínas). Todavía se requieren nuevas investigaciones sobre las adaptaciones del IGF-I al entrenamiento resistido con grandes cargas en diversos tejidos.
Hormonas de las glándulas suprarrenales
La glándula suprarrenal desempeña un papel crucial en el fenómeno de la respuesta de lucha o huida y presenta dos divisiones principales: la médula (centro) y la corteza. Ambas divisiones responden al esfuerzo del ejercicio. La médula suprarrenal es estimulada directamente por el sistema nervioso y, por tanto, activa una respuesta rápida y casi inmediata; la corteza es estimulada por la hormona adrenocorticotropa (ACTH) liberada por la adenohipófisis. Las hormonas suprarrenales más importantes para el entrenamiento y el acondicionamiento físico son el cortisol, un glucocorticoide de la corteza suprarrenal, las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina) y los polipéptidos, que contienen encefalina (p. ej., péptido F) y son liberados por la médula suprarrenal (95, 104, 109, 116, 182). El péptido F, un fragmento de proencefalina, desempeña un papel importante en la mejora de las funciones de los inmunocitos (182). Por tanto, la médula suprarrenal secreta hormonas implicadas en la reacción inmediata al esfuerzo y en la recuperación posterior de dicho esfuerzo.
Cortisol
Los glucocorticoides, y más específicamente el cortisol en el ser humano, se han considerado clásicamente como hormonas catabólicas presentes en el músculo esquelético (45, 47, 129). En realidad, el cortisol es la principal hormona transmisora del metabolismo de los hidratos de carbono y está relacionada con las reservas de glucógeno del músculo. Cuando las concentraciones de glucógeno son bajas, se deben catabolizar otros substratos (proteínas) para producir energía y mantener las concentraciones de glucosa sanguínea. Las concentraciones de cortisol experimentan grandes subidas y bajadas sujetas al ritmo circadiano; la concentración es máxima por la mañana temprano y desciende durante el día. Por tanto, el momento del día es una consideración importante cuando se examinan los niveles de cortisol o se comparan los resultados.
Papel del cortisol
El cortisol ejerce sus principales efectos catabólicos al estimular la conversión de aminoácidos en hidratos de carbono, elevar el nivel de enzimas proteolíticas (enzimas que degradan proteínas), inhibir la síntesis de proteínas y anular muchos procesos glucodependientes, como la glucogénesis y la función de los inmunocitos (51). El cortisol manifiesta sus mayores efectos catabólicos en las fibras musculares tipo II, lo cual, al menos en parte, se podría deber a que contienen más proteínas que las fibras musculares tipo I; no obstante, el cortisol podría estar igualmente implicado en el control de la degradación de las fibras musculares tipo I (162). Las fibras musculares tipo I dependen más de que se reduzca la degradación de proteínas para desarrollar hipertrofia muscular, en contraste con el espectacular incremento de la síntesis de proteínas usado por las fibras musculares tipo II para conseguir esa hipertrofia.
En casos de enfermedad, inmovilización articular o lesión, la elevación de los niveles de cortisol media en la pérdida de nitrógeno y en la pérdida neta de proteína contráctil. Las consecuencias son atrofia muscular y reducción asociada de la producción de fuerza (45, 133). En el músculo, los efectos anabólicos de la testosterona y la insulina contrarrestan los efectos catabólicos del cortisol. Si un gran número de receptores se unen a la testosterona y este complejo receptor de hormonas bloquea el elemento genético en el ADN con el que se pueden ligar el cortisol y su complejo receptor, el número de proteínas se conserva o aumenta. Por el contrario, si un mayor número de receptores se unen al cortisol, la proteína se degrada y se pierde. El equilibrio de las actividades anabólicas y catabólicas en el músculo afecta a la unidad contráctil e influye directamente en la fuerza. El aumento agudo de los niveles de cortisol circulante después del ejercicio también implica la presencia de mecanismos de respuesta inflamatoria en la remodelación tisular (51).
Respuestas del cortisol al ejercicio resistido
Al igual que sucede con la GH 22 kDa, parece ser que los niveles de cortisol aumentan con el ejercicio resistido, sobre todo cuando los períodos de descanso son cortos y si el volumen total de trabajo es alto (116, 178). Los incrementos del nivel de cortisol tal vez no tengan efectos negativos sobre los hombres después de un período de entrenamiento al que se ha adaptado el cuerpo; la adaptación «desinhibe» el cortisol a nivel de los testículos, con lo cual se mantiene la influencia de la testosterona sobre sus receptores nucleares.
El cortisol responde a los protocolos de ejercicio resistido que generan un estímulo de gran efecto en el metabolismo anaeróbico. Es interesante que la selección entre las variables agudas de un programa que causan las máximas respuestas catabólicas también produzca la máxima respuesta de la GH (116, 166, 178). De este modo, aunque niveles elevados mantenidos de cortisol tengan efectos adversos, los incrementos puntuales tal vez formen parte de un proceso de remodelación más amplio en el tejido muscular. El músculo debe sufrir algún grado de rotura (sin alcanzar los niveles de lesión) para remodelarse y aumentar de tamaño; las elevaciones agudas del nivel de cortisol favorecen este proceso de remodelación ayudando a la remoción de las proteínas dañadas.
Debido al papel catabólico del cortisol, los atletas y especialistas de la fuerza y el acondicionamiento físico tienen mucho interés en su potencial como marcador de la degradación de tejido en todo el cuerpo. Hasta cierto punto esto es cierto, si bien la magnitud del incremento tal vez debe superar 800 nmol/L para indicar problemas potenciales por sobreentrenamiento (55, 56, 58, 59). El cociente testosterona-cortisol también ha servido para intentar determinar el estado anabólico-catabólico del cuerpo (70). Aunque estos marcadores resulten atractivos a nivel conceptual, las mediciones del cortisol sérico y el cociente testosterona-cortisol solo han tenido un éxito limitado en la predicción o monitorización de cambios en la fuerza y potencia (124). Es probable que los problemas con estas pruebas estén relacionados con los múltiples roles del cortisol y otras hormonas.
Pocos estudios han investigado el efecto del ejercicio resistido sobre los receptores de glucocorticoides en el tejido muscular, aunque datos recientes revelan que, en hombres entrenados, se han hallado concentraciones de receptores significativamente más bajas en reposo y durante un período de recuperación de 70 minutos después del ejercicio, en comparación con los de mujeres (188). Simultáneamente, se apreció en mujeres una disminución y luego un incremento de su capacidad transportadora de andrógenos durante los 70 minutos posteriores al mismo protocolo de ejercicio, mientras que en los hombres solo se apreció una continua regulación decreciente. Esto manifiesta que las mujeres, frente a una menor concentración de testosterona, mostraron más rápidamente una regulación al alza de los receptores de andrógenos, mientras que los receptores de corticoides ya habían experimentado dicha regulación creciente antes de la sesión de ejercicio.
Resulta interesante que, por lo que concierne a los linfocitos B, se observase una regulación al alza de los receptores de glucocorticoides en hombres y mujeres antes, durante y después del ejercicio durante una hora (52). Sin embargo, ante un protocolo duro de 5RM, las mujeres no mostraron un incremento en las concentraciones de cortisol en sangre, cosa que sí sucedió en los hombres. Esto indica diferencias en el estímulo entre sexos, si bien son similares las respuestas de los receptores de las células inmunitarias al cortisol. Estos datos indican que los distintos tejidos de destino pueden responder de manera diferente al cortisol, así como a otras señales hormonales.
Es probable que se observen grandes diferencias en el papel fisiológico del cortisol en las respuestas agudas frente a las crónicas al ejercicio resistido. Las respuestas agudas del cortisol tal vez reflejen el esfuerzo metabólico del ejercicio, mientras que los aspectos crónicos quizá intervengan sobre todo en la homeostasis tisular concerniente al metabolismo de las proteínas (45, 51). Por tanto, el papel del cortisol en el sobreentrenamiento, el desentrenamiento o las lesiones puede ser crítico cuando se observa atrofia del tejido y disminución de la capacidad de producción de fuerza (133). Estos roles todavía se tienen que demostrar; no obstante, el papel del cortisol en la función supresora de las células del sistema inmunitario (p. ej., células B y T) tiene un impacto directo sobre la recuperación y remodelación del tejido del músculo esquelético. Este impacto del cortisol sobre las células inmunitarias puede ser enorme y su principal efecto es «desactivar» las funciones de las células inmunitarias, lo cual contribuye parcialmente a la inmunosupresión observada tras un esfuerzo intenso (51). Con ejercicio resistido con grandes cargas, la expresión de los receptores de glucocorticoides en las células B disminuyó con el ejercicio y aumentó durante la recuperación, lo cual demuestra una mayor capacidad transportadora, lo que a su vez redujo la actividad de las células B durante la recuperación (52). Los efectos se atenuaron un tanto en las mujeres en comparación con los hombres de similar nivel de entrenamiento, lo cual reveló una diferencia en la magnitud de las respuestas entre sexos.
Los protocolos de ejercicio resistido de volumen elevado, con grandes grupos musculares y con períodos cortos de descanso aumentan los valores de cortisol sérico (119). Aunque las concentraciones elevadas crónicas de cortisol puedan inducir efectos catabólicos adversos, los incrementos agudos todavía contribuyen a la remodelación del tejido muscular y al mantenimiento de la glucosa sanguínea.
Catecolaminas
Las catecolaminas —sobre todo la adrenalina, pero también la noradrenalina y la dopamina— son secretadas por la médula suprarrenal y son importantes para la expresión aguda de fuerza y potencia, puesto que las hormonas actúan como estimuladores motores centrales y dilatadores vasculares periféricos, y potencian los sistemas enzimáticos y la liberación de calcio en el músculo (95). Por tanto, el esfuerzo inducido por ejercicio resistido causa efectos similares a los de la respuesta clásica de lucha o huida. La importancia de las catecolaminas durante el ejercicio resistido se puso de manifiesto con el hallazgo de que los hombres con una mayor liberación de catecolaminas inmediatamente antes y durante una sesión dura de ejercicio resistido eran más capaces de mantener la producción de fuerza durante toda la sesión (53). El papel de las catecolaminas en la estimulación del crecimiento del tejido muscular no está tan claro, pero sí que estimulan otras hormonas anabólicas.
Papel de las catecolaminas
Las funciones fisiológicas de la adrenalina y la noradrenalina en el músculo son las siguientes:
•Aumentar la producción de fuerza a través de mecanismos centrales, así como la actividad de las enzimas metabólicas.
•Estimular la velocidad de contracción muscular.
•Elevar la tensión arterial.
•Incrementar la disponibilidad de energía.
•Intensificar el riego sanguíneo de los músculos (vasodilatación).
•Aumentar los índices de secreción de otras hormonas, como la testosterona.
Las catecolaminas parecen reflejar las exigencias elevadas y el esfuerzo físico de los protocolos de ejercicio resistido (105). Se ha demostrado que la exigente rutina de ejercicio resistido (10 ejercicios, tres series) de alta intensidad (10RM) y descansos cortos (10-60 segundos entre series y ejercicios), que suelen usar los fisioculturistas para desarrollar la fuerza y potenciar la hipertrofia, mantiene un incremento de los niveles plasmáticos de noradrenalina, adrenalina y dopamina durante cinco minutos tras el ejercicio (105). Además, la adrenalina guarda correlación con las concentraciones de lactato acumuladas por el esfuerzo físico. Las respuestas suprarrenales no intervienen en las respuestas de la recuperación hasta que se interrumpe el esfuerzo. Algunos péptidos endógenos opioides (proencefalinas) son secretados por la médula suprarrenal e influyen en el sistema inmunitario, lo cual es crítico para la recuperación del esfuerzo físico (182). Si el entrenamiento no es variado, el esfuerzo continuo mantiene activa la glándula suprarrenal y, por tanto, la recuperación se difiere por las respuestas secundarias del cortisol y por sus efectos negativos sobre las células del sistema inmunitario y las estructuras proteicas. A largo plazo, un esfuerzo elevado y continuo puede incluso derivar en agotamiento suprarrenal, momento en el que disminuirá la capacidad de la médula suprarrenal para liberar catecolaminas.
Adaptaciones de las catecolaminas al entrenamiento
Se ha demostrado que el entrenamiento resistido intenso eleva la capacidad de los atletas para secretar más adrenalina durante esfuerzos máximos (104). También se ha sugerido que el entrenamiento reduce las respuestas de la adrenalina a una sesión de solo press de banca (68). Como la adrenalina interviene en el control metabólico, en la producción de fuerza y en los mecanismos de respuesta de otras hormonas (como la testosterona, las GH y los IGF), probablemente la estimulación de las catecolaminas sea uno de los primeros mecanismos endocrinos que responde al ejercicio resistido.
Los protocolos de entrenamiento deben ser variados para que la glándula suprarrenal intervenga en los procesos de recuperación y para prevenir las respuestas secundarias del cortisol, que puede tener efectos negativos sobre el sistema inmunitario y las estructuras proteicas.
Otras consideraciones sobre las hormonas
Cierto número de hormonas intervienen en el mantenimiento de la función normal del organismo y en las respuestas adaptativas del cuerpo al entrenamiento resistido (26, 45, 46, 76, 87, 97, 107). Aunque nos centremos en una o dos hormonas por su intervención en una función fisiológica concreta, otras hormonas tienen que crear un medio óptimo en que se desarrollen las acciones de las hormonas principales. Hormonas como la insulina, las hormonas tiroideas y la endorfina β se han vinculado con el crecimiento, reparación, analgesia y mecanismos de adaptación al esfuerzo físico; desafortunadamente, son pocos los datos de que se dispone sobre sus respuestas y adaptaciones al ejercicio o entrenamiento resistidos (48, 116, 120). Debido al control homeostático relativamente estrecho sobre la secreción de insulina y la hormona tiroidea en personas sanas, no deben esperarse en esta población adaptaciones crónicas al entrenamiento de las concentraciones circulantes en reposo de estas hormonas. Aunque se han observado mejoras en la resistencia a la insulina en personas sanas después de un entrenamiento resistido, estos cambios quizá solo reflejen un efecto agudo de la sesión de ejercicio más reciente (15). Es más probable que se vean afectados los cambios que se producen a largo plazo, como las tasas de secreción de 24 horas, la sensibilidad de los receptores y las interacciones de unión. Se ha prestado poca atención en la literatura al efecto del ejercicio y el entrenamiento resistidos sobre las hormonas tiroideas de personas sanas. McMurray (142) documentó que si bien la concentración de la hormona tiroidea triyodotironina (T3) no experimentaba una reacción aguda tras una tanda de ejercicio resistido, la concentración de tiroxina (T4), un precursor de T3, se elevaba de forma aguda y se reducía esa noche durante el sueño. En un estudio más reciente no se hallaron cambios en las concentraciones de T3 ni de T4, 24, 48 o 72 horas después de una tanda de ejercicio resistido (88). Esto sugiere que son breves los efectos de cualquier ejercicio resistido agudo sobre las hormonas tiroideas. Se han documentado reducciones transitorias a largo plazo en las concentraciones de T3 y T4 con un entrenamiento resistido después de seis meses (4) y de tres a cinco meses, respectivamente (4, 153), si bien volvieron a las concentraciones iniciales después de nueve meses de entrenamiento. Aunque se produzcan pocos cambios causados por estas hormonas, son muy importantes para las adaptaciones fisiológicas al entrenamiento resistido, dado que tienen efectos permisivos en el control metabólico, la síntesis de aminoácidos y el aumento de otros mecanismos de liberación hormonal.
¿Cómo pueden los atletas manipular el sistema endocrino con un entrenamiento resistido?
Conceptos generales
•Cuanto mayor sea el número de fibras musculares reclutadas, mayor será el alcance del proceso potencial de remodelación del músculo entero.
•Solo las fibras musculares activadas por el entrenamiento resistido se someten a adaptación, incluyendo las adaptaciones hormonales al esfuerzo.
Aumento de las concentraciones de testosterona sérica
Hace tiempo que se ha observado que las concentraciones de testosterona sérica muestran un incremento agudo con el uso de estos métodos, independientemente o combinados:
•Ejercicios para los grandes grupos musculares (p. ej., peso muerto, cargada de fuerza, sentadillas).
•Mucha resistencia (85-95% de 1RM).
•Volumen de ejercicio moderado a alto, ejecutado mediante múltiples series o muchos ejercicios.
•Intervalos cortos de descanso (30-60 segundos).
Aumento de las concentraciones de la hormona del crecimiento 22 kDa
Se ha observado que los niveles de la hormona del crecimiento experimentan un incremento agudo al usar cualquiera de estos métodos o ambos combinados:
•Lleva a cabo sesiones con mayores concentraciones de lactato y disrupciones asociadas del ácido básico; es decir, emplea ejercicio de gran intensidad (10RM, o grandes pesos) con tres series de cada ejercicio (volumen alto de trabajo total) y períodos de descanso cortos (1 minuto).
•Dieta suplementaria con hidratos de carbono y proteínas, antes y después de las sesiones de ejercicio.
Optimización de las respuestas de las hormonas suprarrenales
•Usa un elevado volumen de ejercicio con los grandes grupos musculares y períodos cortos de descanso para exponer el cuerpo a un esfuerzo que genere actividad adrenérgica. Hay que tener cuidado y variar con el tiempo el protocolo de entrenamiento y la duración de los períodos de descanso, de cortos a largos; programar días de descanso total y usar sesiones de menor volumen para que las glándulas suprarrenales intervengan en los procesos de recuperación, con el fin de reducir el esfuerzo sobre la médula suprarrenal y que no experimente agotamiento adrenérgico, y para reducir el esfuerzo de la corteza suprarrenal y prevenir secreciones crónicas de cortisol de la corteza suprarrenal. De este modo, el esfuerzo de los ejercicios no causará sobreentrenamiento ni extralimitación no funcional.
Conclusión
A medida que avanza el estudio del sistema endocrino y sus interacciones con el sistema nervioso, el sistema inmunitario y el sistema musculoesquelético, descubrimos que las funciones de estos sistemas están realmente integradas y son muy complejas. La comunicación entre sistemas se desarrolla mediante hormonas y otras moléculas de transmisión (p. ej., citocinas, quimiocinas, moléculas de transmisión de señales). Durante años, atletas y especialistas de la fuerza y el acondicionamiento físico han apreciado la importancia de las hormonas anabólicas en el desarrollo de los cambios y en la adaptación del cuerpo al ejercicio resistido intenso. Tanto si se intenta mejorar el entrenamiento como si se trata de evitar el sobreentrenamiento, el especialista de la fuerza y el acondicionamiento físico debe recordar que el sistema endocrino desempeña un papel importante. El objetivo de este capítulo ha sido ofrecer una primera aproximación a este complejo pero muy organizado sistema que media en los cambios que experimenta el cuerpo con el entrenamiento resistido.
TÉRMINOS CLAVE
célula del tejido de destino
complejo receptor de hormonas (H-RC)
enzima proteolítica
glándula endocrina
hormona
anabólica
catabólica
esteroidea
polipeptídica
tiroidea
inmunología neuroendocrina
mensajero secundario
neuroendocrinología
punto de unión alostérica
reactividad cruzada
regulación decreciente
síndrome general de adaptación
teoría de la cerradura y la llave
variación diurna (nivel hormonal)
PREGUNTAS DE REPASO
(respuestas en la página 657)
1.Tras una tanda de entrenamiento resistido, las secreciones hormonales agudas proporcionan toda la información siguiente al cuerpo, EXCEPTO:
a.El grado de esfuerzo fisiológico.
b.Las exigencias metabólicas del ejercicio.
c.El tipo de esfuerzo fisiológico.
d.La energía gastada.
2.¿Cuál de las siguientes hormonas potencian el crecimiento del tejido muscular?
I. Hormona del crecimiento.
II. Cortisol.
III. IGF-I.
IV. Progesterona.
a.Solo I y III.
b.Solo II y IV.
c.Solo I, II y III.
d.Solo II, III y IV.
3.¿Cuál de las siguientes NO es una función de la hormona del crecimiento?
a.Aumento de la lipólisis.
b.Disminución de la síntesis de colágeno.
c.Aumento del transporte de aminoácidos.
d.Disminución de la utilización de glucosa.
4.¿Cuál de las siguientes hormonas tiene la máxima influencia sobre los cambios neuronales?
a.Hormona del crecimiento.
b.Testosterona.
c.Cortisol.
d.IGF.
5.¿Qué tipo de sesión de entrenamiento resistido favorece los máximos incrementos de la hormona del crecimiento tras una sesión de ejercicio?
