Читать книгу Principios del entrenamiento de la fuerza y del acondicionamiento físico NSCA (Color) - G. Gregory Haff - Страница 14
ОглавлениеCAPÍTULO 6
Adaptaciones a los programas de entrenamiento de la resistencia aeróbica
Ann Swank y Carwyn Sharp
A la conclusión del capítulo, el lector:
•Advertirá y especificará las respuestas agudas de los sistemas cardiovascular y respiratorio al ejercicio aeróbico.
•Identificará y describirá el impacto del entrenamiento aeróbico y crónico de fondo sobre las características fisiológicas de los sistemas cardiovascular, respiratorio, nervioso, muscular, endocrino y óseo y del tejido conjuntivo.
•Reconocerá la interacción del entrenamiento de la resistencia aeróbica y optimizará las respuestas psicológicas de todos los sistemas corporales.
•Identificará y describirá los factores externos que influyen en las adaptaciones del ejercicio aeróbico agudo y crónico, incluyendo la altura, el sexo, el dopaje sanguíneo y el desentrenamiento.
•Reconocerá las causas, signos, síntomas y efectos del sobreentrenamiento.
Conocer las respuestas de los sistemas corporales al ejercicio aeróbico agudo y crónico es crucial para el especialista de la fuerza y el acondicionamiento físico que quiere ofrecer un entrenamiento físico eficaz. Este capítulo describe las respuestas agudas de los sistemas cardiovascular y respiratorio al ejercicio aeróbico y a sus variables fisiológicas asociadas que se usan para medir estas respuestas. También se presentan las adaptaciones crónicas que se producen con el entrenamiento de la resistencia aeróbica. El capítulo concluye con la exposición de factores externos, como la altura, el desentrenamiento y el dopaje sanguíneo, que influyen en las respuestas al entrenamiento de la resistencia aeróbica, así como el impacto nocivo del sobreentrenamiento.
Respuestas agudas al ejercicio aeróbico
Una tanda única de ejercicio aeróbico impone una demanda metabólica significativa al cuerpo (véase la tabla 5.1 en el capítulo 5), sobre todo a los sistemas cardiovascular, respiratorio y muscular. La exposición repetida al esfuerzo agudo del ejercicio que ocurre con el entrenamiento crónico provoca muchos cambios en la función y respuestas de todos los sistemas corporales. Tener un conocimiento básico de los efectos agudos del ejercicio aeróbico aporta las bases para descubrir las adaptaciones crónicas que se expondrán en la siguiente sección.
Respuestas cardiovasculares
Las funciones primarias del sistema cardiovascular durante el ejercicio aeróbico son el aporte de oxígeno y otros nutrientes a los músculos ejercitados, y la eliminación de los metabolitos y otros productos de desecho. Esta sección describe los mecanismos cardiovasculares de estas respuestas agudas.
Gasto cardíaco
El gasto cardíaco son los litros de sangre bombeados por el corazón y se determina sabiendo la cantidad de sangre expulsada en cada latido (volumen sistólico) y la frecuencia cardíaca del bombeo (frecuencia cardíaca):
donde es el gasto cardíaco. El volumen sistólico se mide en mililitros de sangre por latido, y la frecuencia cardíaca se determina en latidos (contracciones) por minuto (46).
Durante la progresión de un estado en reposo a otro de ejercicio aeróbico en condiciones de lactato estable, el gasto cardíaco aumenta rápidamente al principio, luego de forma más gradual y, con posterioridad, alcanza una meseta. Durante un ejercicio máximo, el gasto cardíaco tal vez se incremente hasta cuatro veces el nivel en reposo, desde unos 5 L/min hasta un máximo de 20 a 22 L/min (4). El volumen sistólico (véase el apartado siguiente) comienza a aumentar al inicio del ejercicio y sigue subiendo hasta que el consumo de oxígeno de la persona es aproximadamente el 40-50% del consumo máximo de oxígeno (4). Al mismo tiempo, el volumen sistólico comienza a alcanzar una meseta. Las lecturas del volumen sistólico de hombres sedentarios en edad universitaria son máximas, con un promedio de entre 100 y 120 ml de sangre por latido; los valores del volumen sistólico máximo de mujeres de edad universitaria son aproximadamente un 25% menos, debido al menor tamaño del cuerpo, así como a que el músculo cardíaco es más pequeño (99). El efecto del entrenamiento sobre las respuestas al ejercicio es notable, y apreciamos un incremento del volumen sistólico máximo de hombres en edad universitaria de hasta 150 a 160 ml por latido, y de 100 a 110 ml en mujeres de edad universitaria (99).
Volumen sistólico
Dos mecanismos fisiológicos son los responsables de la regulación del volumen sistólico. El primero es un resultado del volumen telediastólico, el volumen de sangre disponible para ser bombeada por el ventrículo izquierdo al final de la fase de llenado o diástole. El segundo responde a la acción de las catecolaminas, como la adrenalina y la noradrenalina, que son hormonas del sistema nervioso simpático que producen una contracción ventricular más forzada y un mayor vaciado sistólico del corazón.
Con ejercicio aeróbico, la cantidad de sangre que vuelve al corazón (también llamado retorno venoso) aumenta debido a una combinación de venoconstricción (inducida mediante una mayor activación del sistema nervioso simpático) (6), la bomba de músculo esquelético (las contracciones musculares se alían con las válvulas unidireccionales de las venas para «empujar» más sangre al corazón durante el ejercicio [44]) y la bomba respiratoria (aumento de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente) (93). Todas ellas provocan alteraciones de la presión dentro de las cavidades del corazón y de la vena cava torácica, y esto favorece el aumento del retorno venoso (93), con lo cual se incrementa significativamente el volumen telediastólico. Con el aumento del volumen, las fibras miocárdicas se estiran más que en reposo, por lo que su contracción es más forzada (es análogo al estiramiento de una banda de goma y a su mayor retroceso elástico), y se incrementa la fuerza de eyección sistólica y el vaciado cardíaco (46). Este principio, llamado mecanismo de Frank-Starling, guarda relación con el concepto de que la fuerza de contracción es una función de la longitud de las fibras de la pared muscular. Este incremento del vaciado cardíaco se caracteriza por un aumento de la fracción de eyección, la fracción de volumen telediastólico expulsada del corazón (32, 46). Al inicio del ejercicio, o incluso con la anticipación del ejercicio, la estimulación simpática eleva la contractilidad del miocardio y, por consiguiente, el volumen sistólico (32, 91).
Frecuencia cardíaca
Justo antes y al comienzo de una sesión de ejercicio, un reflejo o estimulación anticipatoria del sistema nervioso simpático causa una elevación de la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca aumenta linealmente con incrementos de la intensidad durante el ejercicio aeróbico (32). El ritmo de elevación de la frecuencia cardíaca, la respuesta real de la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca máxima alcanzada se relacionan con varias características individuales del sistema humano, como la condición física y la edad, además de la carga de trabajo del ejercicio.
¿Cómo calculan los atletas su frecuencia cardíaca máxima?
Un cálculo sencillo de la frecuencia cardíaca máxima consiste en restar la edad de una persona a 220; por ejemplo, la frecuencia cardíaca máxima estimada para una persona de 47 años es:
220 – 47 (edad en años) = 173 latidos/min
La varianza, o desviación estándar, en torno a este cálculo es ±10 a 12 latidos/min; por tanto, se podría esperar que la frecuencia cardíaca máxima real de esta persona oscilase entre 161 y 185 latidos/min. Véanse en el capítulo 20 más cálculos de la frecuencia cardíaca de esfuerzo. Recientemente, un metaanálisis determinó que la ecuación 208 – 0,7 × edad podría usarse en adultos sanos para predecir la frecuencia cardíaca máxima con más precisión (123).
Consumo de oxígeno
El consumo de oxígeno es la cantidad de este gas utilizada por los tejidos del cuerpo. La demanda de oxígeno en los músculos ejercitados aumenta durante las tandas agudas de ejercicio aeróbico y está directamente relacionada con la masa de músculo activo, la eficacia metabólica y la intensidad del ejercicio. Es probable que el ejercicio aeróbico que implica una mayor masa muscular o un nivel superior de trabajo se asocie con un consumo total más elevado de oxígeno. El aumento de la eficacia metabólica permite un incremento del consumo de oxígeno, sobre todo con ejercicio máximo.
El consumo máximo de oxígeno es la máxima cantidad de este gas que se usa a nivel celular por todo el cuerpo. Se ha documentado que el consumo máximo de oxígeno guarda correlación con el nivel de acondicionamiento físico y se considera la medición más ampliamente aceptada de la capacidad cardiorrespiratoria (32). La capacidad para usar oxígeno guarda sobre todo relación con la capacidad del corazón y del sistema circulatorio para transportar oxígeno, y con la capacidad de los tejidos del cuerpo para usarlo. Se calcula que el consumo de oxígeno en reposo es 3,5 ml de oxígeno por kilogramo de peso corporal por minuto (ml/kg/ min) en una persona normal; este valor se define como 1 equivalente metabólico (MET). Los valores del consumo máximo de oxígeno de personas saludables normales oscilan por lo general entre 25 y 80 ml/kg/min, o de 7,1 a 22,9 MET, y dependen de diversos parámetros fisiológicos, como la edad y el nivel de condición física (46).
El consumo de oxígeno (O2) se calcula con la ecuación de Fick, que expresa la relación entre el gasto cardíaco, el consumo de oxígeno y la diferencia arteriovenosa de oxígeno:
donde es el gasto cardíaco en mililitros por minuto y la diferencia es la diferencia arteriovenosa de oxígeno (la diferencia en el contenido de oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa) en mililitros de oxígeno por 100 ml de sangre. Si recordamos la ecuación 6.1, podremos calcular el consumo de oxígeno como se muestra en el siguiente ejemplo:
Para expresar el consumo de oxígeno en su unidad común (es decir, ml/kg/min), podríamos dividir el resultado por el peso de la persona en kilogramos. Este es un ejemplo de un atleta de 80 kg:
Tensión arterial
La tensión arterial sistólica mide la presión ejercida contra las paredes arteriales cuando la sangre se expulsa forzadamente durante la contracción ventricular (sístole); cuando se combina con la frecuencia cardíaca, sirve para describir el consumo miocárdico de oxígeno (trabajo) del corazón. Este cálculo del trabajo del corazón se obtiene con la siguiente ecuación y se denomina producto del índice de presión o doble producto:
La tensión arterial diastólica mide la presión ejercida contra las paredes arteriales cuando no se expulsa forzadamente ninguna sangre a través de los vasos (diástole). La tensión arterial diastólica aporta un índice de la resistencia periférica y puede disminuir con el ejercicio aeróbico por la vasodilatación. En la circulación general, la presión es máxima en la aorta y arterias, y disminuye rápidamente en la circulación venosa. Además, como el bombeo del corazón es pulsátil, la presión arterial en reposo, como media, oscila entre un nivel sistólico de 120 mm Hg y un nivel diastólico de 80 mm Hg (valores aproximados). Mientras el riego sanguíneo prosigue por la circulación general, su presión disminuye progresivamente hasta casi 0 mm Hg (presión venosa) cuando llega al término de la vena cava en la aurícula derecha (46).
La tensión arterial media es la presión sanguínea media durante el ciclo cardíaco (ecuación 6.4). La tensión arterial media no es la media de la tensión sistólica y de la tensión diastólica, porque la tensión arterial se suele mantener más próxima al nivel diastólico que al nivel sistólico durante una mayor porción del ciclo cardíaco. Por tanto, la tensión arterial media suele ser menor que la media de la tensión sistólica y de la tensión diastólica.
La tensión arterial normal en reposo suele mostrar unos valores entre 110 y 139 mm Hg de tensión sistólica y entre 60 y 89 mm Hg de tensión diastólica. Con un ejercicio aeróbico máximo, la tensión sistólica se eleva normalmente hasta 220-260 mm Hg, mientras que la tensión diastólica se mantiene en el nivel en reposo o disminuye ligeramente (46, 91).
Control de la circulación local
La resistencia al riesgo sanguíneo también aumenta al incrementarse la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso. Sin embargo, estos factores se mantienen relativamente constantes en la mayoría de las circunstancias. La vasoconstricción y la vasodilatación de los vasos sanguíneos son, por tanto, los mecanismos primarios para regular el riego sanguíneo regional.
Durante el ejercicio aeróbico, la sangre que afluye a los músculos activos aumenta considerablemente mediante la dilatación de las arteriolas locales; al mismo tiempo, el riego sanguíneo a otros sistemas se reduce mediante la constricción de las arteriolas. En reposo, el 15-20% del gasto cardíaco se distribuye por el músculo esquelético, mientras que con un ejercicio vigoroso este valor tal vez se eleve hasta el 90% del gasto cardíaco (32, 91).
El ejercicio aeróbico agudo incrementa el gasto cardíaco, el volumen sistólico, la frecuencia cardíaca, el consumo de oxígeno, la tensión arterial sistólica y el riego sanguíneo de los músculos activos, y causa una bajada de la tensión arterial diastólica.
Respuestas respiratorias
El ejercicio aeróbico genera un impacto máximo sobre el consumo de oxígeno y sobre la producción de dióxido de carbono en comparación con otros tipos de ejercicio, como el entrenamiento de la resistencia anaeróbica. Los significativos incrementos en el aporte de oxígeno a los tejidos, en el dióxido de carbono que vuelve a los pulmones y en la ventilación minuto (el volumen de aire respirado por minuto) procuran niveles apropiados de concentración de gas alveolar durante el ejercicio aeróbico (91).
Con el ejercicio aeróbico, el aumento de la ventilación minuto se produce como resultado de una mayor profundidad de la respiración, una mayor frecuencia respiratoria, o ambas. Durante un ejercicio vigoroso, la frecuencia respiratoria de adultos jóvenes y saludables se suele elevar de 12-15 inspiraciones por minuto en reposo a 35-45 inspiraciones por minuto, mientras que en el volumen corriente (VC), la cantidad de aire inhalado y exhalado en cada respiración, se eleva respecto a los valores en reposo (de 0,4 a 1 L) hasta 3 L o más. Por consiguiente, la ventilación minuto puede aumentar hasta 15 a 25 veces el valor en reposo, o hasta valores de 90 a 150 L de aire por minuto (32, 46, 91).
Durante el ejercicio aeróbico de intensidad baja a moderada, hay un aumento en la ventilación directamente asociado con el incremento del consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. En este caso, el aumento de la ventilación se debe principalmente al aumento del volumen corriente. La relación entre ventilación minuto y consumo de oxígeno se denomina equivalente respiratorio, y oscila entre 20 y 25 L de aire por litro de oxígeno consumido. En casos de ejercicio más intenso (por lo general por encima del 45% al 65% del consumo máximo de oxígeno en personas no entrenadas, y del 70% al 90% en personas entrenadas), la frecuencia respiratoria asume un papel mayor. A estos niveles, la ventilación minuto se eleva desproporcionadamente respecto a los aumentos del consumo de oxígeno y comienza de forma paralela a la brusca elevación de los niveles de lactato en la sangre. En este punto, el equivalente respiratorio tal vez se eleve hasta 35 a 40 L de aire por litro de oxígeno consumido con esta actividad de alta intensidad (32, 91).
Con la inspiración, el aire entra en los alvéolos, la unidad funcional del sistema pulmonar donde ocurre el intercambio gaseoso. Sin embargo, con la inspiración, el aire también ocupa áreas de las vías respiratorias: la nariz, la boca, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos. Esta área no es funcional para el intercambio gaseoso y se llama espacio muerto anatómico. El volumen normal de este espacio es aproximadamente de 150 ml en los adultos jóvenes y aumenta con la edad. Como las vías respiratorias se dilatan con la respiración profunda, el espacio muerto anatómico aumenta a medida que también lo hace el volumen corriente (figura 6.1). No obstante, el aumento del volumen corriente con una respiración profunda es proporcionalmente mayor que cualquier aumento del espacio muerto anatómico. Por tanto, el incremento del volumen corriente (respiración más honda) consigue una ventilación más eficaz que el aumento de la frecuencia respiratoria por sí solo (46, 91).
El espacio muerto fisiológico hace referencia a los alvéolos porque un deficiente riego sanguíneo, una ventilación escasa u otros problemas con la superficie alveolar alteran el intercambio gaseoso. El espacio muerto fisiológico de los pulmones de personas sanas suele ser insignificante porque todos o casi todos los alvéolos son funcionales. Ciertos tipos de neumopatías reducen significativamente la función alveolar y aumentan el espacio muerto fisiológico hasta diez veces el volumen del espacio muerto anatómico (46, 91).
FIGURA 6.1 Distribución del volumen corriente de un atleta sano en reposo. El volumen corriente comprende en torno a 350 ml de aire ambiental que se mezcla con aire alveolar, alrededor de 150 ml de aire en las vías más grandes (espacio muerto anatómico) y una pequeña porción de aire distribuido por los alvéolos mal ventilados o parcialmente llenos de aire (espacio muerto fisiológico).
Durante el ejercicio aeróbico, grandes cantidades de oxígeno se difunden de los capilares a los tejidos; los niveles elevados de dióxido de carbono pasan de la sangre a los alvéolos, y la ventilación minuto aumenta para mantener apropiadas concentraciones alveolares de estos gases.
FIGURA 6.2 Gradientes de presión para la transferencia de gases en el cuerpo en reposo. Se muestran las presiones de oxígeno (PO2) y dióxido de carbono (PCO2) en el aire alveolar, la sangre venosa y arterial, y el tejido muscular.
Respuestas de los gases
La difusión es el movimiento del oxígeno y el dióxido de carbono a través de la membrana celular, y es una función de la concentración de cada gas y de la presión parcial resultante ejercida por el movimiento molecular de cada gas. La difusión se produce por el movimiento de gas de una concentración elevada a otra baja. A nivel tisular, cuando el oxígeno se emplea en el metabolismo y se produce dióxido de carbono, las presiones parciales de estos gases difieren considerablemente en algunos casos de los de la sangre arterial (figura 6.2). En reposo, la presión parcial de oxígeno en el líquido intersticial (líquido situado justo fuera de una célula muscular) baja rápidamente de 100 mm Hg en la sangre arterial a un valor tan bajo como 40 mm Hg, mientras que la presión parcial de dióxido de carbono se eleva por encima del valor de la sangre arterial hasta 46 mm Hg. Durante un ejercicio aeróbico de alta intensidad, las presiones parciales de estos gases son aproximadamente 3 mm Hg para el oxígeno y 90 mm Hg para el dióxido de carbono. Por consiguiente, estos gradientes de presión causan el desplazamiento de gases por las membranas celulares. Además, las capacidades de difusión del oxígeno y, en concreto, del dióxido de carbono aumentan bruscamente con el ejercicio, lo cual facilita su intercambio (32, 46, 91).
Transporte de gases en la sangre y desechos metabólicos
El oxígeno se transporta en la sangre disuelto en el plasma o combinado con hemoglobina. Como el oxígeno no es inmediatamente soluble en líquidos, solo en torno a 3 ml de oxígeno se pueden transportar por litro de plasma. No obstante, esta cantidad limitada de oxígeno transportado en el plasma contribuye a la presión parcial de oxígeno en la sangre y otros fluidos corporales, con lo cual desempeña un papel en los mecanismos que regulan la respiración y en la difusión de oxígeno por la sangre alveolar y las células de los tejidos corporales (46, 91).
Dada la limitada capacidad del plasma para transportar oxígeno, la mayor parte del oxígeno en la sangre es transportado por la hemoglobina. Los hombres tienen en torno a 15 a 16 g de hemoglobina por 100 ml de sangre, y las mujeres poseen alrededor de 14 g de hemoglobina por 100 ml de sangre. Un gramo de hemoglobina puede transportar 1,34 ml de oxígeno; por tanto, la capacidad transportadora de oxígeno de 100 ml de sangre ronda los 20 ml de oxígeno en los hombres y un poco menos en las mujeres (91).
El dióxido de carbono se elimina del sistema de forma similar a como se transporta el oxígeno, si bien la mayoría del dióxido de carbono se elimina mediante un proceso más complejo. Después de que el dióxido de carbono se forma en la célula, se difunde fácilmente por las membranas celulares y, posteriormente se transporta a los pulmones. Al igual que con el oxígeno, sólo una limitada cantidad de dióxido de carbono — en torno al 5% del producido durante el metabolismo— se transporta en el plasma; de forma parecida a como ocurre con el oxígeno, esta cantidad limitada de dióxido de carbono contribuye a establecer la presión parcial del dióxido de carbono en la sangre. Parte del dióxido de carbono también se transporta en la hemoglobina, pero esta cantidad es limitada (91).
La eliminación de la mayor cantidad de dióxido de carbono (aproximadamente el 70%) responde a una combinación con agua que circula hasta los pulmones en forma de bicarbonato (HCO3–). El paso inicial en esta reacción reversible es la combinación de dióxido de carbono con agua en los glóbulos rojos para formar ácido carbónico. La reacción normalmente sería muy lenta, salvo por el impacto de la enzima anhidrasa carbónica, que acelera este proceso en grado significativo. Una vez se forma ácido carbónico, se descompone en iones de hidrógeno e iones de bicarbonato. Como la hemoglobina es un importante amortiguador ácido-básico, los iones de hidrógeno se combinan con hemoglobina. Este proceso ayuda a mantener el pH de la sangre. Los iones de bicarbonato se difunden de los eritrocitos al plasma, mientras que iones de cloruro se difunden en los hematocitos para remplazarlos (46, 91).
El ácido láctico es otro desecho metabólico importante del ejercicio. Durante un ejercicio de intensidad baja a moderada, se dispone de suficiente oxígeno en los músculos activos y el ácido láctico no se acumula, ya que la tasa de eliminación es mayor o equivalente a la tasa de producción. Esta eliminación del lactato incluye el ciclo de Cori, en el que el lactato derivado de los músculos se transporta por la sangre hasta el hígado, donde experimenta gluconeogénesis. Si, a intensidades mayores de trabajo, el metabolismo aeróbico no es suficiente para mantener el mismo ritmo que la formación de ácido láctico, entonces el nivel de ácido láctico en la sangre empieza a subir. El nivel de ejercicio aeróbico al que el ácido láctico (convertido en lactato en sangre en este punto) comienza a mostrar un incremento se denomina comienzo de la acumulación de lactato en la sangre u OBLA (véase el capítulo 3).
Adaptaciones crónicas al ejercicio aeróbico
Es importante conocer los efectos del entrenamiento de la resistencia aeróbica sobre los sistemas del cuerpo para evaluar el rendimiento físico o atlético y para determinar el impacto de los programas de entrenamiento. Esta sección aborda el efecto del entrenamiento de la resistencia aeróbica sobre los sistemas cardiovascular, respiratorio, nervioso, muscular, endocrino, óseo y del tejido conjuntivo (tabla 6.1).
Adaptaciones cardiovasculares
El entrenamiento de la resistencia aeróbica produce varios cambios en la función cardiovascular, como el aumento del gasto cardíaco máximo, el incremento del volumen sistólico y la reducción de la frecuencia cardíaca en reposo y durante un ejercicio submáximo. Además, la densidad capilar de las fibras musculares aumenta como resultado del entrenamiento de la resistencia aeróbica, manteniendo el aporte de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono.
Para un rendimiento óptimo del ejercicio aeróbico, el incremento del consumo máximo de oxígeno tiene una importancia capital, y uno de los mecanismos primarios para aumentarlo es mejorar la función cardiovascular central (gasto cardíaco). La frecuencia de descarga normal del nódulo sinusal (NS) oscila entre 60 y 80 veces por minuto. El entrenamiento de la resistencia aeróbica se traduce en una frecuencia de descarga significativamente menor debido a un incremento en el tono parasimpático. El aumento del volumen sistólico también influye en la frecuencia cardíaca en reposo: se bombea más sangre por contracción, por lo que el corazón necesita contraerse con menos frecuencia para tener el mismo gasto cardíaco. El entrenamiento de la resistencia aeróbica aumenta la capacidad en reposo del corazón para bombear sangre por contracción y, por tanto, tal vez responda de parte de la significativa bradicardia (frecuencia cardíaca más lenta) observada en atletas muy entrenados en resistencia aeróbica, cuya frecuencia cardíaca en reposo suele oscilar entre 40 y 60 latidos/min (46, 91).
TABLA 6.1 Adaptaciones fisiológicas al entrenamiento de la resistencia aeróbica
| Variable | Adaptaciones al entrenamiento de la resistencia aeróbica |
| Rendimiento | |
| Fuerza muscular | Sin cambio |
| Resistencia muscular | Aumenta con una menor producción de potencia |
| Potencia aeróbica | Aumenta |
| Frecuencia máxima de producción de fuerza | No cambia o disminuye |
| Salto vertical | Sin cambios en la capacidad |
| Potencia anaeróbica | Sin cambio |
| Velocidad de esprín | Sin cambio |
| Fibras musculares | |
| Tamaño de las fibras | Sin cambio o aumenta ligeramente |
| Densidad capilar | Aumenta |
| Densidad mitocondrial | Aumenta |
| Miofibrillas: | |
| Densidad | No cambia |
| Volumen | No cambia |
| Densidad citoplasmática | No cambia |
| Proteína miosina de cadena pesada | No cambia o disminuye |
| Actividad enzimática | |
| Creatinfosfocinasa | Aumenta |
| Miocinasa | Aumenta |
| Fosfofructocinasa | Variable |
| Lactato deshidrogenasa | Variable |
| Na+/K+-ATPasa | Tal vez aumente ligeramente |
| Reservas metabólicas de energia | |
| ATP almacenado | Aumenta |
| Fosfocreatina almacenada | Aumenta |
| Glucógeno almacenado | Aumenta |
| Triglicéridos almacenados | Aumentan |
| Tejido conjuntivo | |
| Fuerza ligamentaria | Aumenta |
| Fuerza tendinosa | Aumenta |
| Contenido en colágeno | Variable |
| Densidad ósea | No cambia o aumenta |
| Composición corporal | |
| % de grasa corporal | Disminuye |
| Masa muscular magra | No cambia |
ATP = trifosfato de adenosina; ATPasa = adenosintrifosfatasa.
El cambio más significativo en la función cardiovascular con el entrenamiento de la resistencia aeróbica a largo plazo (6-12 meses) es el incremento del gasto cardíaco máximo, sobre todo producto de la mejora del volumen sistólico. Una frecuencia cardíaca significativamente menor como respuesta a un nivel submáximo estandarizado de trabajo es otro signo característico del entrenamiento de la resistencia aeróbica. Además, la frecuencia cardíaca se eleva más lentamente en atletas entrenados que en personas sedentarias con una carga de trabajo dada (33, 91). Como en realidad la frecuencia cardíaca máxima tal vez disminuya ligeramente con un entrenamiento prolongado (83), quizá como resultado de un aumento del tono parasimpático (11), el tamaño del ventrículo izquierdo (tanto el volumen de la cavidad como el grosor de las paredes) y la fuerza de las contracciones (aumento de la contractilidad) son clave para aumentar el volumen sistólico con ejercicio submáximo y máximo.
Además de transportar oxígeno, nutrientes y hormonas, la circulación capilar proporciona los medios para eliminar el calor y los desechos metabólicos. Se ha observado el aumento de la densidad capilar de las fibras musculares como respuesta al aumento de la densidad de músculo asociada con el entrenamiento de la resistencia aeróbica, que es una función del volumen y la intensidad del entrenamiento. Este incremento de la densidad capilar disminuye la distancia para la difusión de oxígeno y sustratos metabólicos (76).
Adaptaciones respiratorias
Por lo general, la ventilación no limita el ejercicio aeróbico y no resulta afectada o solo moderadamente por el entrenamiento (7, 24). Además, las adaptaciones ventilatorias observadas parecen ser muy específicas de ciertas actividades y del tipo de ejercicio usado en el entrenamiento; es decir, las adaptaciones aparecidas durante el ejercicio de las extremidades inferiores se producen principalmente como resultado de ese entrenamiento. Si este se centra en el ejercicio de las extremidades inferiores, no es probable que se observe ninguna adaptación ventilatoria durante su práctica. Las adaptaciones al entrenamiento comprenden un aumento del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria con ejercicio máximo. Con actividades submáximas, la frecuencia respiratoria también se suele reducir y aumenta el volumen corriente. Las adaptaciones ventilatorias son producto de adaptaciones locales, neuronales y químicas en los músculos específicos entrenados durante el ejercicio (7, 24).
Adaptaciones neuronales
Las adaptaciones del sistema nervioso desempeñan un papel significativo en los estadios iniciales del entrenamiento de la resistencia aeróbica (108). Al principio, la eficacia aumenta y se difiere el cansancio de los mecanismos contráctiles. Adicionalmente, la mejoría del rendimiento aeróbico tal vez cause una rotación de la actividad neuronal entre los músculos sinérgicos (en vez de mantener un estado constante de activación, los músculos sinérgicos están activos e inactivos en alternancia para mantener un nivel bajo de producción de fuerza muscular [122]) y entre las unidades motoras del músculo. Por tanto, el atleta genera una locomoción más eficaz durante la actividad con un gasto menor de energía.
Adaptaciones musculares
Una de las respuestas fundamentales de adaptación al entrenamiento de la resistencia aeróbica es un incremento de la capacidad aeróbica de la musculatura entrenada. Esta adaptación permite al atleta rendir con mayor facilidad a una intensidad de ejercicio absoluta. Lo más extraordinario es que, después del entrenamiento, un atleta se puede ejercitar con una mayor intensidad relativa de una potencia aeróbica máxima ahora mayor. Por tanto, la medición del consumo máximo de oxígeno de un atleta solo antes y después del entrenamiento de la resistencia aeróbica tal vez no refleje con precisión su capacidad de rendimiento durante la competición. Por ejemplo, un atleta que corra el maratón a un ritmo correspondiente al 75% del consumo máximo de oxígeno tal vez pueda, con entrenamiento, mantener un ritmo equivalente al 80% de la potencia aeróbica máxima. Esta adaptación ocurre como resultado del ahorro de glucógeno (se usa menos glucógeno durante el ejercicio) y del aumento de la utilización de grasas en el músculo, lo cual prolonga el rendimiento con la misma intensidad (59). Por consiguiente, el OBLA ocurre con un mayor porcentaje (hasta el 80-90%) de la capacidad aeróbica del atleta entrenado. Esta respuesta ventajosa tal vez se deba al tipo de fibras musculares del atleta de resistencia aeróbica, a adaptaciones locales producto del entrenamiento de la resistencia aeróbica que reducen la producción de ácido láctico, a cambios en la liberación de hormonas (sobre todo la liberación de catecolaminas durante un ejercicio de alta intensidad) y a un ritmo más rápido de eliminación del ácido láctico (91).
El componente muscular del programa de entrenamiento de la resistencia aeróbica implica contracciones musculares máximas a lo largo de un número alto de repeticiones con poco tiempo de recuperación. Por tanto, la intensidad relativa es muy baja y el volumen general es muy alto. Esta forma de entrenamiento favorece incrementos relativos del potencial aeróbico que son parecidos en las fibras tipo I y tipo II (134). Comparadas con las fibras tipo II, las fibras tipo I tienen una mayor capacidad aeróbica inicial, a lo cual se suma el aumento del potencial aeróbico del entrenamiento (43). Por tanto, las fibras tipo I poseen una capacidad oxidativa mayor que las de las fibras tipo II, tanto antes como después del entrenamiento. Sin embargo, si la intensidad es suficiente, como en la práctica repetida de intervalos de 800 metros, las fibras de contracción rápida (sobre todo las fibras tipo IIx) también hacen una aportación significativa al esfuerzo. En tales condiciones, su capacidad aeróbica aumenta con el entrenamiento, aunque el entrenamiento crónico de la resistencia aeróbica reduce la concentración de enzimas glucolíticas y puede reducir la masa muscular general de estas fibras (82).
Por el contrario, la hipertrofia selectiva de las fibras musculares tipo I ocurre (19) por su mayor reclutamiento durante actividades aeróbicas, si bien el diámetro transversal resultante no es tan grande como el apreciado en fibras tipo II adaptadas al ejercicio resistido. Además, el cambio es menor que la hipertrofia de las fibras tipo I con un programa de entrenamiento resistido similar al del fisioculturismo.
Hay pocas pruebas que demuestren que las fibras tipo II cambian a fibras tipo I como resultado del entrenamiento de la resistencia aeróbica, pero es probable que haya una conversión gradual en los dos principales subgrupos de las fibras tipo II: de fibras tipo IIx a fibras tipo IIa (2, 134). Esta adaptación es significativa porque las fibras tipo IIa poseen más capacidad de oxidación que las fibras tipo IIx y tienen características funcionales más parecidas a las de las fibras tipo I. El resultado de esta conversión es un mayor número de fibras musculares que contribuyen al rendimiento en actividades aeróbicas.
A nivel celular, las adaptaciones musculares al ejercicio aeróbico comprenden un aumento del tamaño y número de mitocondrias (56) y un incremento de contenido de mioglobina (21, 52). La mioglobina es una proteína que transporta oxígeno a las células. Las mitocondrias son los organelos de las células responsables de la producción aeróbica de trifosfato de adenosina (ATP) mediante la oxidación de glucógeno y ácidos grasos libres. Cuando se combina un aumento del número y del tamaño de las mitocondrias con un incremento de la cantidad de oxígeno accesible a ellas por una mayor concentración de mioglobina, mejora la capacidad del tejido muscular para extraer y usar oxígeno. Esta adaptación es mayor aún cuando se producen incrementos del nivel y actividad de las enzimas implicadas en el metabolismo aeróbico de la glucosa (61) y un aumento paralelo de las reservas de glucógeno (41, 43) y triglicéridos (94).
Adaptaciones óseas y del tejido conjuntivo
La selección de distintas formas de ejercicio aeróbico ha logrado cierto éxito en conseguir mejoras en la masa ósea. Los programas aeróbicos de más éxito en la estimulación del crecimiento óseo implican las actividades físicas de más éxito, como correr y ejercicio aeróbico de alta intensidad (10, 15). La clave del éxito del ejercicio aeróbico para estimular la formación de hueso nuevo es que la actividad sea significativamente más intensa que las actividades diarias que emprende normalmente la persona, para así superar la intensidad mínima del umbral, así como con un esfuerzo cíclico que supere el mínimo y la frecuencia para la formación de hueso (10). La intensidad de la actividad debe aumentar sistemáticamente para seguir sometiendo el hueso a sobrecarga. Al final, tal vez sea difícil sobrecargar el hueso mediante ejercicio aeróbico cuando es más el sistema de transporte de oxígeno que las limitaciones del sistema musculoesquelético el que impide la progresión a una nueva intensidad de ejercicio. El hueso responde a la magnitud y tasa de la carga externa. Por tanto, para mejorar el estímulo del sistema musculoesquelético, también es necesario aumentar la frecuencia de movimiento de las extremidades. El empleo de técnicas de entrenamiento por intervalos de alta intensidad es un método para aportar un mayor estímulo osteogénico al tiempo que prosiguen los beneficios asociados con el ejercicio aeróbico (12, 34).
En adultos, el grado en que crecen y se fortalecen los tendones, ligamentos y cartílago es proporcional a la intensidad del estímulo del ejercicio, sobre todo cuando se trata de actividades en carga (98). Al igual que con el hueso y el músculo, se necesita que la intensidad del ejercicio, que constantemente supera el esfuerzo al que se someten los tejidos conjuntivos durante las actividades diarias normales, genere cambios en el tejido conjuntivo (véase el capítulo 5 para más información).
Un ejemplo de los efectos positivos de las actividades en carga sobre el cartílago se manifiestan en la articulación de la rodilla, donde las superficies articulares que experimentan la carga en máximo grado son más gruesas que el resto de las superficies en descarga (98). Durante la actividad en carga, el movimiento completo en todo el arco de movilidad probablemente sea esencial para mantener la viabilidad del tejido (119).
Estudios con animales para evaluar los efectos negativos potenciales del ejercicio aeróbico sobre el cartílago han registrado resultados alentadores. Aunque existan estudios que han registrado que una carrera fatigante (20 km por sesión) reduce el grosor del cartílago (66), otros estudios con perros han demostrado que un programa de carreras moderadas (1 hora al día, 5 días semanales durante 15 semanas) aumentaba el grosor del cartílago y estimulaba una remodelación positiva del tejido óseo (67). Correr 40 km por sesión durante un año, o correr con lastre (usando chalecos con un peso equivalente al 130% del peso de los animales) 4 km 5 días semanales durante 550 semanas no conllevó ninguna artropatía degenerativa (15).
Adaptaciones endocrinas
Si bien se acepta la importancia de las respuestas endocrinas al entrenamiento resistido (75), los cambios en la producción de hormonas que contribuyen a la adaptación del cuerpo al ejercicio aeróbico son igualmente importantes (38, 39, 69, 91, 94). La testosterona, la insulina, los factores de crecimiento insulinoides (IGF-I) y la hormona del crecimiento influyen en la integridad del tejido muscular, óseo y conjuntivo, además de ayudar a mantener el metabolismo en unos valores normales (35, 36, 71, 72, 127). Incrementos en la circulación de hormonas y los cambios a nivel de los receptores (tanto el número de receptores como el índice de recambio) son respuestas específicas al ejercicio aeróbico.
El entrenamiento aeróbico de alta intensidad aumenta las tasas absolutas de secreción de muchas hormonas como respuesta al ejercicio máximo, aunque los atletas entrenados han atenuado las respuestas hormonales al ejercicio submáximo (87). Las concentraciones de hormonas de un atleta entrenado equivalen a las de sus pares no entrenados con la misma intensidad relativa submáxima de ejercicio (115). Los patrones de mayor respuesta hormonal al ejercicio máximo parecen aumentar la capacidad del atleta para tolerar y mantener intensidades de ejercicio aeróbico prolongado (138). Cuando la intensidad del ejercicio es muy alta y la duración del ejercicio es muy corta (de 5 a 10 segundos), solo se producen cambios en la circulación periférica motivados por el «reflejo de lucha o huida» en las concentraciones sanguíneas de hormonas (p. ej., aumentan las concentraciones de adrenalina y noradrenalina) (74).
El entrenamiento aeróbico, sobre todo correr, se suele asociar con un aumento de la degradación neta de proteínas a partir de músculo (124), producida en parte por la secreción de cortisol inducida por el estrés (115, 116), que el cuerpo intenta contrarrestar aumentando las respuestas de las hormonas anabólicas a la testosterona e IGF-1 (128). Sin embargo, evidencias recientes sugieren que se produce la síntesis neta de proteínas en el músculo esquelético de los atletas de fondo y que puede derivar en hipertrofia muscular (68), debido más a las mitocondrias que a las proteínas contráctiles (131, 133).
Adaptaciones al entrenamiento de la resistencia aeróbica
Son muchos los estudios realizados sobre las adaptaciones al entrenamiento asociadas con el ejercicio de resistencia aeróbica (5, 13, 17, 26, 37, 53, 54, 131). El metabolismo aeróbico desempeña un papel vital en el rendimiento humano y es básico en todos los deportes, aunque no sea más que por la recuperación activa (125). Metabólicamente, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones son las vías principales de producción de energía aeróbica. El metabolismo aeróbico produce mucha más energía a partir de ATP que a partir del metabolismo anaeróbico, y emplea grasas, hidratos de carbono y proteínas como fuentes energéticas para generar ATP. Muchos deportes comprenden interacciones entre los sistemas metabólicos aeróbico y anaeróbico y, en consecuencia, requieren un entrenamiento apropiado. Por ejemplo, fútbol, lacrosse, baloncesto, hockey sobre hierba y hockey sobre hielo consisten en movimientos continuos (y, por tanto, la demanda aeróbica constante) intercalados con esprines y otras actividades de potencia. El correcto acondicionamiento del sistema aeróbico es vital para la capacidad del jugador para mantener tal actividad y recuperarse adecuadamente en las sesiones de ejercicio, y entre una sesión y la siguiente.
Todos los atletas necesitan un nivel básico de resistencia cardiovascular —si no es con fines deportivos, al menos por razones de salud— que se consigue con gran variedad de modalidades y programas de entrenamiento. Aparte de los métodos estereotipados de entrenamiento aeróbico submáximo, otro método que consigue mejoras significativas de la condición aeróbica (p. ej., aumento del O2 máx, umbral de lactato) es el entrenamiento por intervalos (14, 37, 80).
Una de las adaptaciones al entrenamiento de la resistencia aeróbica que más se suele medir es el incremento del consumo máximo de oxígeno asociado con el aumento del gasto cardíaco máximo (13, 23, 53, 131). A medida que se incrementa la intensidad del ejercicio, el consumo de oxígeno se eleva hasta niveles máximos. Cuando el consumo de oxígeno ya no puede aumentar para cubrir las demandas, se alcanza el consumo máximo incluso en presencia de una disponibilidad continua de oxígeno. El entrenamiento de la resistencia aeróbica mejora un 5-30% la potencia aeróbica del atleta, dependiendo, en parte, del nivel inicial de forma física, así como del potencial genético de esa persona (5). La mayoría de las adaptaciones del consumo máximo de oxígeno se consiguen en un período de entrenamiento de 6 a 12 meses, pasado el cual los siguientes cambios en la resistencia aeróbica consisten en incrementos de la eficacia en carrera y en una elevación del umbral de lactato (62). Los cambios metabólicos comprenden un aumento de la capacidad respiratoria, menores concentraciones de lactato en la sangre a una intensidad dada de ejercicio submáximo, aumento de la densidad mitocondrial y capilar, y mejora de la actividad enzimática. Tal vez los corredores expertos no experimenten nuevos incrementos en su O2 máx durante el entrenamiento crónico de fondo, pero quizá su rendimiento sí mejore debido a una mayor economía en carrera (13, 54).
La intensidad del entrenamiento es uno de los factores más importantes para mejorar y mantener la potencia aeróbica. Tandas cortas y de gran intensidad de esprines interválicos pueden mejorar el consumo máximo de oxígeno si el período intermedio de descanso es también corto. Callister (17) demostró que largos períodos de reposo junto con esprines mejoraban la velocidad punta sin incrementos significativos de la potencia aeróbica máxima. Por tanto, sesiones de entrenamiento más largas con mayor descanso entre tandas de ejercicio consiguen menos mejoras de la capacidad aeróbica. Varios estudios han demostrado que el uso de períodos de recuperación más cortos entre intervalos de entrenamiento de alta intensidad mejora los diversos procesos metabólicos del músculo esquelético, con lo cual aumenta el rendimiento de fondo (40).
El entrenamiento de la resistencia aeróbica se suele asociar con alteraciones de la composición corporal, siempre asumiendo que la ingesta nutricional sea apropiada. El entrenamiento de la resistencia aeróbica suele decrecer el porcentaje relativo de grasa corporal, pero tiene poco o ningún efecto significativo sobre la masa muscular magra. Los programas a largo plazo pueden conseguir mayores reducciones del porcentaje de grasa corporal (13, 26, 61) Un entrenamiento excesivo puede derivar en un predominio de la actividad catabólica en el cuerpo y causar un desequilibrio entre los procesos anabólico y catabólico (114).
El entrenamiento de la resistencia aeróbica permite reducir la grasa corporal, eleva el consumo máximo de oxígeno, aumenta la economía al correr, incrementa la capacidad respiratoria, baja las concentraciones de lactato en la sangre durante el ejercicio submáximo, aumenta las densidades mitocondrial y capilar, y mejora la actividad enzimática.
La tabla 6.2 presenta una lista de los cambios fisiológicos que ocurren con el entrenamiento de la resistencia aeróbica a corto plazo (de tres a seis meses) y compara los resultados de personas previamente no entrenadas y de atletas de elite de resistencia aeróbica.
Factores individuales y externos que influyen en las adaptaciones al entrenamiento de la resistencia aeróbica
Diversos factores externos e individuales influyen en las respuestas agudas y en las adaptaciones crónicas de los sistemas cardiovascular y respiratorio al ejercicio. Los efectos de la altura geográfica, la respiración hiperóxica, el tabaquismo y el dopaje sanguíneo (factores externos), así como el potencial genético, la edad y el sexo (factores individuales) se describen brevemente en esta sección.
TABLA 6.2 Variables fisiológicas en el entrenamiento de la resistencia aeróbica
*Datos no procedentes de un estudio de entrenamiento; los sujetos no estaban entrenados o eran «buenos fondistas».
Fuente: Datos compilados por Carwyn Sharp. A menos que se diga lo contrario, los datos son de Saltin, B; Blomqvist, G, et al. (1968). Response to exercise after bed rest and after training. Circulation, 38 (Supl. 7):1-78.
Altitud
A alturas superiores a 1.200 m comienza a haber ajustes fisiológicos para compensar la reducida presión parcial de oxígeno de la atmósfera (49). La tabla 6.3 presenta los ajustes inmediatos y a mayor largo plazo a la hipoxia por altura. Dos ajustes que ocurren pronto durante el proceso de aclimatación son especialmente importantes. El primero es un aumento de la ventilación pulmonar (hiperventilación) en reposo y durante el ejercicio. Este aumento de la ventilación es sobre todo resultado del incremento de la frecuencia ventilatoria. Con estancias más largas a una altura elevada, el aumento del volumen corriente también contribuye al aumento de la ventilación. La estabilización de la ventilación depende del nivel de altitud y de la duración de esa exposición (64). El segundo es que, en los estadios iniciales de la exposición a la altura, hay un incremento del gasto cardíaco en reposo y durante el ejercicio submáximo, sobre todo debido a la elevación de la frecuencia cardíaca (49, 91). La frecuencia cardíaca submáxima y el gasto cardíaco aumentan un 30-50% a alturas por encima del nivel del mar, y el volumen sistólico es constante o se reduce ligeramente. El aumento del gasto cardíaco submáximo refleja la necesidad de un mayor riego sanguíneo en un momento en que el contenido de oxígeno de la sangre arterial se reduce para mantener una aportación adecuada de oxígeno a los tejidos.
¿Cuáles son las mejoras en el rendimiento con el ejercicio aeróbico?
Los sistemas musculoesquelético, cardiovascular y respiratorio son los sistemas corporales en los que influye el ejercicio aeróbico. Entre las adaptaciones se encuentran las siguientes:
•Sistema respiratorio. Disminución de la frecuencia respiratoria submáxima (31).
•Sistema cardiovascular. Disminución de la frecuencia cardíaca con cargas de trabajo submáximas fijas (106), asociadas con un incremento del volumen sistólico y del gasto cardíaco. La volemia también se eleva para respaldar el aumento del volumen sistólico y el gasto cardíaco (45).
•Sistema musculoesquelético. Aumento de la diferencia arteriovenosa de O2 asociada con un incremento de la capilarización del músculo (110, 123), aumento de las concentraciones de enzimas oxidativas y aumento del tamaño y densidad de las mitocondrias (58).
•Potencia aeróbica (consumo máximo de oxígeno). Discutiblemente, el cambio más significativo de las variables fisiológicas con el entrenamiento aeróbico es un aumento del consumo máximo de oxígeno (O2 máx), a menudo utilizado como variable de criterio de la capacidad cardiovascular. El O2 máx se determina en parte por la genética y en parte por el programa de entrenamiento emprendido por el atleta. Los atletas de elite tal vez muestren cambios menores en el O2 máx con el entrenamiento (5-10%), mientras que en las personas no entrenadas tal vez su O2 máx aumente hasta un 20% (55, 62). Un O2 máx alto, junto con un incremento del umbral de lactato, permite mejorar el rendimiento en deportes de carrera así como en deportes en que se corran esprines intermitentes (fútbol, baloncesto y otros deportes de equipo).
•Umbral de lactato. El entrenamiento aeróbico eleva el umbral absoluto de lactato, permitiendo a las personas muy entrenadas trabajar con un porcentaje más elevado relativo y absoluto de su O2 máx que personas menos entrenadas. Esta mayor tolerancia del lactato se traduce en diversos resultados en el rendimiento, como correr con un porcentaje más alto del O2 máx en una carrera (con lo que mejora la marca), recorrer más distancia durante un partido, mejora de la recuperación para rendir más en la segunda parte y trabajar con intensidades más altas durante todo un evento deportivo. La importancia de tener un umbral de lactato alto se aprecia en el siguiente ejemplo. Dos personas pueden tener el mismo O2 máx, tal vez 50 ml/kg/min; sin embargo, si uno tiene un umbral de lactato equivalente al 80% del O2 máx (es decir, el umbral se alcanza con 40 ml/kg/min), mientras que el otro lo alcanza con el 70% (es decir, 35 ml/ kg/min), el primer individuo podrá mantener un producción de potencia equivalente a 5 ml/kg/min más que el segundo individuo. Si todo lo demás es igual, como la economía de movimiento, la velocidad de movimiento será mayor y, por tanto, el rendimiento será superior.
•Utilización eficaz de los sustratos. Los hidratos de carbono son la fuente preferida de combustible para el ejercicio en muchos deportes de equipo. El entrenamiento aeróbico consigue una utilización más amplia de grasas como sustrato para el ejercicio, lo cual permite un ahorro relativo de hidratos de carbono. Con el ahorro de hidratos de carbono, un fondista puede mantener un ejercicio de mayor intensidad durante períodos de tiempo más largos. El ejercicio aeróbico mejora más si cabe mediante diversos métodos de carga de hidratos de carbono con el fin de aumentar las reservas endógenas de glucógeno (16).
•Adaptaciones de las fibras musculares. Cuando se examina la sección transversal de las fibras musculares, los fondistas de elite presentan una mayor proporción (porcentaje) de fibras tipo I, y las fibras tipo I disponibles son funcionalmente muy eficaces para el metabolismo aeróbico (aumento de la densidad mitocondrial y de la capacidad de las enzimas oxidativas [57] y de la red de capilares para la distribución de oxígeno). El entrenamiento aeróbico, sobre todo el ejercicio intermitente de larga distancia y de alta intensidad, consigue un incremento de la capacidad oxidativa de las fibras musculares tipo I. Los estudios revelan que las fibras de músculo esquelético pueden alterar su cadena pesada de miosina y sus características internas, lo cual deriva en alteraciones en la clasificación de las fibras y en la observación de que las fibras tipo IIx aumentan en los deportistas de fondo (8, 102). Desde el punto de vista del rendimiento, estos cambios metabólicos y fibrilares se traducen en un empleo más eficaz de la producción de energía aeróbica.
•Eficiencia en el ejercicio. La economía del ejercicio es sobre todo una función de la biomecánica y la técnica. Dos atletas de resistencia aeróbica tal vez tengan el mismo consumo máximo de oxígeno y el mismo umbral de lactato, y, sin embargo, no despliegan los mismos resultados en su rendimiento. El atleta más eficiente (es decir, el que precisa menos energía para mantener la misma producción de potencia) será capaz de mantener la misma producción de potencia durante más tiempo, a pesar de que los dos atletas tengan el mismo O2 máx y el mismo umbral de lactato.
TABLA 6.3 Ajustes a la hipoxia por altura
| Sistema | Ajustes inmediatos | Ajustes a largo plazo |
| Pulmonar | Hiperventilación | Aumento de los estabilizadores de la frecuencia respiratoria |
| Acido-basico | Los fluidos corporales se vuelven más alcalinos debido a la reducción del CO2 con la hiperventilación | Excreta de HCO3- por los rinones con reducción concomitante de la reserva alcalina |
| Cardiovascular | El gasto cardíaco aumenta en reposo y durante el ejercicio submáximo | Continua elevación de la frecuencia cardíaca submáxima |
| Aumenta la frecuencia cardíaca submáxima | ||
| El volumen sistólico se mantiene igual o disminuye ligeramente | Disminución del volumen sistólico en reposo y con ejercicio máximo y submáximo | |
| La frecuencia cardíaca máxima se mantiene igual o baja ligeramente | Frecuencia cardfaca máxima más baja | |
| El gasto cardíaco máximo se mantiene igual o baja ligeramente | Menor gasto cardíaco máximo | |
| Hematologico | Aumento de la producción de eritrocitos (policitemia) Aumento de la viscosidad Elevación del hematocrito Disminución del volumen plasmático | |
| Tejido local | Aumento de la densidad capilar del músculo esquelético Aumento del número de mitocondrias Aumento del uso de ácidos grasos libres, lo que ahorra glucógeno muscular |
En un plazo de 10 a 14 días a cierta altura geográfica, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco comienzan a volver a valores normales, debido a una respuesta de aclimatación a más largo plazo consistente en un aumento de la producción de eritrocitos. Por tanto, con la exposición aguda a la altitud, la hiperventilación y el aumento del gasto cardíaco submáximo son respuestas rápidas y relativamente eficaces para paliar los retos de la reducción de la presión parcial de oxígeno. Sin embargo, a pesar de estos ajustes, durante este período agudo, la saturación arterial de oxígeno disminuye y causa reducciones del consumo máximo de oxígeno y del rendimiento aeróbico a alturas por encima de los 1.200 metros. Los cambios derivados de la aclimatación revierten al cabo de un mes tras la vuelta al nivel del mar. Como se indica en la tabla 6.3, los ajustes fisiológicos y metabólicos crónicos que ocurren durante una exposición prolongada a la altitud son:
•Aumento de la formación de hemoglobina (por lo general, un incremento del 5-15%, aunque se han registrado valores más altos) y eritrocitos (incremento del 30-50%).
•Aumento de la capacidad de difusión de oxígeno por las membranas pulmonares.
•Mantenimiento del equilibrio ácido-básico de los fluidos corporales mediante la excreción renal de HCO3– y a través de la hiperventilación.
•Aumento de la capilarización.
Todas estas adaptaciones suelen mejorar la tolerancia de la hipoxia relativa a alturas medias y grandes (46, 49, 91) y puede derivar en tener capacidad para ejercitarse casi como al nivel del mar con una adecuada aclimatación. Se necesita un mínimo de tres a seis semanas para adaptarse a una altura moderada (de 2.200 a 3.000 metros). Sin embargo, hay que esperar un bajón del rendimiento, comparado con el que se obtiene a nivel del mar, durante la exposición a la altitud con independencia del período de aclimatación. Se anima a los especialistas en la fuerza y el acondicionamiento físico a que informen a los atletas de las respuestas agudas y de las adaptaciones crónicas esperables tras la exposición a la altitud, para que puedan mantener regímenes de entrenamiento ajustados convenientemente y asumir un enfoque mental positivo ante el impacto de la altura geográfica.
Respiración hiperóxica
Se ha propuesto que respirar mezclas de gas enriquecidas con oxígeno (respiración hiperóxica) durante los períodos de descanso o después del ejercicio influye positivamente en algunos aspectos del rendimiento atlético, aunque no se conocen bien los mecanismos de estos resultados, el procedimiento sigue siendo controvertido y los estudios difieren en sus resultados (117, 118). La respiración hiperóxica tal vez aumente el oxígeno transportado por la sangre y, por tanto, eleve el aporte de oxígeno a los músculos activos. No obstante, el hecho de que personas sanas respiren aire ambiente a nivel del mar se traduce en una saturación de oxígeno de entre un 95% y un 98% de la hemoglobina en sangre arterial. Por tanto, todavía se tiene que dilucidar por completo el potencial de la respiración hiperóxica durante los períodos de descanso o después del ejercicio (46, 103).
Tabaquismo
Se dispone de relativamente pocos estudios sobre tabaquismo y rendimiento deportivo, posiblemente porque los atletas y las personas activas evitan fumar por miedo a que empeore su rendimiento o aumente el riesgo de enfermedad (85, 101). Los fumadores experimentan alteraciones de la función pulmonar y corren más riesgo de neumopatías obstructivas crónicas (88, 120), como bronquitis crónica (65) y enfisema (86). Se han observado decrementos en la tolerancia al ejercicio y en la función cardiopulmonar de adolescentes (85), demostrando que los efectos perniciosos del tabaquismo se producen incluso en fumadores jóvenes en un período relativamente corto de tiempo. Los efectos perjudiciales del tabaquismo son, entre otros:
•Aumento de la resistencia de las vías respiratorias debido a la obstrucción de los bronquiolos relacionada con la nicotina o al aumento de las secreciones de fluidos y al edema del árbol bronquial, debido a la irritación del humo.
•Parálisis de los cilios en la superficie de las vías respiratorias por acción de la nicotina, la cual limita la capacidad para eliminar el exceso de fluidos y partículas extrañas, y eso provoca que los restos se acumulen en las vías respiratorias y aumente la dificultad para respirar.
Por tanto, incluso el fumador ocasional puede sentir dificultad respiratoria durante el ejercicio y experimentar una reducción del nivel de rendimiento (46, 91).
El monóxido de carbono, un componente del humo de cigarrillo, se asocia con alteración de la respuesta hemodinámica al ejercicio y con aumento de la liberación de catecolaminas. El monóxido de carbono tiene una mayor afinidad con la hemoglobina que el oxígeno. La carboxihemoglobina resultante (monóxido de carbono y hemoglobina) reduce la cantidad de oxígeno transportada por la hemoglobina y, por tanto, reduce el oxígeno que se suministra a los músculos activos. La reducción de la capacidad transportadora de oxígeno tal vez reduzca la capacidad máxima de ejercicio, y es posible que las respuestas cardiovasculares submáximas aumenten en su esfuerzo por aportar suficiente sangre oxigenada a los músculos activos. El aumento de la liberación de catecolaminas eleva la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.
Dopaje sanguíneo
La práctica del aumento artificial del hematocrito (dopaje sanguíneo) como medio para mejorar el rendimiento atlético se considera inmoral y un riesgo grave para la salud de los atletas (100). No obstante, los estudios de investigación sugieren que esta práctica mejora el rendimiento del ejercicio aeróbico y tal vez la tolerancia a ciertas condiciones ambientales (112).
El dopaje sanguíneo se practica mediante la inyección de los propios glóbulos rojos del individuo o los de otra persona, o mediante la administración de eritropoyetina (EPO), la cual estimula la producción de eritrocitos. La inyección de eritrocitos aumenta rápidamente el hematocrito, pero solo unas semanas (97), mientras que los efectos de la droga EPO conllevan cambios durante semanas y duran mientras se siga administrando la EPO (112). En cualquier caso, se plantea la hipótesis de que el aumento de la masa eritrocitaria puede incrementar la capacidad de la sangre para transportar oxígeno y, por tanto, aumentar la disponibilidad de oxígeno en los músculos ejercitados. Se ha demostrado que el consumo máximo de oxígeno aumenta hasta un 11% con la inyección de eritrocitos o con la administración de EPO (112, 113). Con cargas de trabajo submáximas estandarizadas, el dopaje sanguíneo también se ha asociado con una disminución de la frecuencia cardíaca y del lactato en sangre, así como valores de pH más altos (112).
Los efectos del dopaje en sangre sugieren la posibilidad de disminuir el impacto de distintas condiciones ambientales. Los efectos de la altitud parecen aminorarse con el dopaje sanguíneo, aunque, a medida que aumenta la altura geográfica, se reduce la influencia positiva del dopaje en sangre (107). Factores ambientales estresantes, como la exposición al calor y al frío, también se ven afectados por el dopaje sanguíneo. Durante la exposición al calor, un atleta dopado tolerará más fácilmente el esfuerzo submáximo del ejercicio (63, 111-113). El aumento de la volemia asociado con el aumento de la masa eritrocitaria permite al cuerpo desviar más sangre a la piel para mejorar la termorregulación pero irrigando con suficiente sangre los músculos activos para suministrar oxígeno. Sin embargo, parece que el dopaje sanguíneo confiere esos beneficios sobre todo a personas que ya están aclimatadas al calor y aporta poca ayuda relativa a la respuesta al calor de los que no están aclimatados (112). Se sabe mucho menos sobre el dopaje en sangre respecto al estrés por frío, y aunque se ha sugerido algún beneficio teórico, esta práctica podría posiblemente aumentar los riesgos para la salud (112).
Los riesgos para la salud asociados con el dopaje en sangre complican más todavía la controversia que rodea esta práctica. En teoría, niveles altos de hematocrito pueden aumentar el riesgo de episodios de embolia como ictus, infarto de miocardio, trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. La elevación de la tensión arterial, los síntomas gripales y el aumento de los niveles plasmáticos de potasio tal vez se manifiesten con el consumo de EPO (113). Por último, hay un riesgo asociado con la infusión o transfusión de sangre, aunque en la mayoría de los casos el riesgo es relativamente pequeño (113).
Potencial genético
El límite superior del potencial genético de una persona contribuye significativamente a la magnitud absoluta de las adaptaciones al entrenamiento. La magnitud del cambio también depende del estado actual de entrenamiento de la persona. Cada adaptación del sistema biológico, como la del sistema cardiovascular, tiene un límite superior, y a medida que el atleta se aproxima a ese límite superior, se observan cada vez mejoras más pequeñas. En algunas competiciones de elite (p. ej., natación), pequeñas mejoras en el rendimiento marcan la diferencia entre la medalla de oro y el puesto vigésimo sexto. Por tanto, en una prueba en que la que décimas o centésimas de segundo marcan una gran diferencia, tal vez valga la pena el tiempo adicional de entrenamiento para obtener esa mejora del 0,05% en el rendimiento. Debido a las pequeñas mejoras posibles con el entrenamiento entre los atletas de elite, el cuidadoso diseño y control de los programas se vuelve más crítico si cabe (26, 70, 77, 135).
Edad y sexo
Las adaptaciones fisiológicas al entrenamiento de la resistencia aeróbica varían de acuerdo con la edad y el sexo (3, 131). La potencia aeróbica máxima disminuye con la edad en los adultos como consecuencia de diversos cambios fisiológicos que acompañan al envejecimiento, por ejemplo, la reducción de la masa muscular y la fuerza (también llamado sarcopenia) (79), y el aumento de la masa adiposa (3, 78). Como media, cuando mujeres y hombres se agrupan por la edad, los valores de la potencia aeróbica de las mujeres se sitúan entre un 73% y un 85% de los valores de los hombres (131). No obstante, la respuesta fisiológica general al entrenamiento es parecida en hombres y mujeres (84). Las diferencias en la potencia aeróbica tal vez estén causadas por varios factores, como el mayor porcentaje de grasa corporal y los valores más bajos de hemoglobina en sangre en la mujer, y el mayor tamaño del corazón y la volemia más alta en el hombre (13, 18).
Sobreentrenamiento: Definición, prevalencia, diagnóstico e indicadores potenciales
La mejora del rendimiento deportivo de los atletas de competición mediante programas de entrenamiento diseñados adecuadamente es crucial para el éxito. De la misma importancia para el éxito de los atletas en cualquier deporte es una adecuada recuperación de un entrenamiento intenso. Cuando existe un desequilibrio entre las cargas y la recuperación del entrenamiento, se corre peligro de sufrir sobreentrenamiento y desarrollar el síndrome de sobreentrenamiento (SSE) (28). Aunque hay un número considerable de estudios sobre el SSE, persiste la controversia sobre cómo definir, evaluar y poner remedio a este síndrome (73, 121).
Recientemente, el Colegio Europeo y el Colegio Americano de Medicina del Deporte publicaron una declaración conjunta de consenso sobre el síndrome de sobreentrenamiento (92). Esta sección del capítulo presenta alguno de los datos de su declaración de consenso, sobre todo en lo referente a las definiciones, marcadores potenciales y prevención.
Para un estudio eficaz del SSE, se necesita una terminología uniforme. Las recomendaciones de la declaración de consenso proceden de los estudios de Halson (47) y Urhausen (130). En estas definiciones, el sobreentrenamiento se considera un proceso que puede causar una extralimitación a corto plazo (extralimitación funcional) o una extralimitación extrema (extralimitación no funcional [ENF]) o un SSE a largo plazo. Todas estas afecciones causan un decremento del rendimiento deportivo, que es un signo característico de sobreentrenamiento. En el caso de la extralimitación funcional, el entrenamiento se intensifica a propósito para causar un breve decremento del rendimiento seguido por unos días o semanas de recuperación. El resultado es una mejora del rendimiento por supercompensación. Un ejemplo es una sesión final de entrenamiento máximo (que provoca extralimitación funcional) unas pocas semanas antes de una competición, seguida por un período de disminución gradual que termina con una mejora del rendimiento. La extralimitación no funcional se caracteriza por un estancamiento o disminución del rendimiento deportivo, lo que exige la recuperación durante semanas a meses para que el atleta vuelva al nivel previo de rendimiento. Si la intensificación del entrenamiento sigue sin una recuperación adecuada, los atletas pueden terminar con un SSE, en el cual el rendimiento disminuye y se requieren meses de recuperación para que los atletas recuperen el nivel previo de rendimiento. Estas definiciones de sobreentrenamiento asumen un continuo del que el desencadenante habitual de la progresión —desde la extralimitación funcional hasta el SSE— es la continuación de un entrenamiento intensificado sin suficiente descanso. Aunque sea difícil medir la prevalencia del SSE, un reciente estudio (105) ha registrado que en torno al 10% (del 7% al 21%) de los nadadores universitarios y otros atletas de deportes aeróbicos experimentan ENF o SSE.
El síndrome de sobreentrenamiento puede derivar en una brusca caída del rendimiento de todos los atletas; la causa más corriente es la intensificación del entrenamiento sin una adecuada recuperación.
Respuestas cardiovasculares
Mayores volúmenes de entrenamiento asociados con el SSE pueden afectar la frecuencia cardíaca. Resulta interesante que esta disminuya o aumente en caso de SSE (136). La variabilidad de la frecuencia cardíaca disminuye con el inicio del SSE, lo cual manifiesta una reducción de la actividad aferente parasimpática o una excesiva estimulación simpática. Los valores de la frecuencia cardíaca máxima inducida por el ejercicio disminuyen con el sobreentrenamiento, al igual que las frecuencias cardíacas con una intensidad absoluta del ejercicio submáximo (50). El aumento de los volúmenes de entrenamiento, dentro de un período dado de tiempo, asociados con el sobreentrenamiento no suelen afectar los valores de la tensión arterial en reposo. Sin embargo, el aumento de la intensidad del entrenamiento producirá un aumento de la tensión arterial diastólica en reposo sin afectar la tensión arterial sistólica en reposo.
Respuestas bioquímicas
Un volumen de entrenamiento inusualmente alto puede incrementar los niveles de creatincinasa (CK) y revelar la presencia de daños musculares (30). Las concentraciones de lactato, por su parte, disminuyen o se mantienen igual cuando se eleva el volumen de entrenamiento. La lipemia y las lipoproteínas no se alteran con un sobreentrenamiento por volumen. El glucógeno muscular disminuye con períodos prolongados de sobreentrenamiento, aunque tal vez se deba en gran medida a consideraciones dietéticas. La bajada de los niveles de glucógeno quizá contribuya a un descenso de las respuestas del lactato.
Respuestas endocrinas
En los hombres, el nivel de testosterona total disminuye después de un incremento inicial como respuesta a los estímulos del ejercicio; sin embargo, esto se debe considerar más como una respuesta a un estímulo estresante que como una señal de sobreentrenamiento (92). Las concentraciones de testosterona libre también disminuyen en algunos casos. Estos cambios no parecen estar regulados por la hipófisis, dado que los niveles de la hormona luteinizante no se ven afectados (129). Los cambios en la testosterona libre parecen ser independientes de la capacidad transportadora de las proteínas, porque las concentraciones de la globulina transportadora de hormonas sexuales no se alteran (129). Por lo tanto, la disminución de la relación entre testosterona total y la globulina transportadora de hormonas sexuales, que puede acompañar a mayores volúmenes de entrenamiento, parece deberse a la alteración de los niveles de testosterona total.
El estado anabólico-catabólico de los atletas se cuantifica mediante la relación entre testosterona y cortisol, que disminuye o se mantiene igual con volúmenes de entrenamiento mayores. La testosterona total tal vez sea más influyente a nivel fisiológico. También se han documentado bajadas del 5% al 50% en la relación entre testosterona y cortisol al aumentar los volúmenes de entrenamiento. Un posible indicador del SSE es una disminución del 30% o más de esta relación.
Con el sobreentrenamiento se produce una bajada de la secreción de la hormona del crecimiento por la hipófisis. Esta y otras respuestas endocrinas a un estímulo del entrenamiento parecen deberse sobre todo a un empeoramiento de la función hipotalámica y no de la función de la hipófisis. Si estas alteraciones endocrinas son responsables de decrementos del rendimiento es un tema abierto al debate. Los niveles de testosterona libre, testosterona total, cortisol y creatincinasa parecen reflejar los volúmenes de entrenamiento. El rendimiento físico real en ocasiones está relacionado con las concentraciones de testosterona total, aunque no en todos los casos.
Las catecolaminas parecen ser muy sensibles a un estímulo de sobreentrenamiento. Las alteraciones de los niveles basales de adrenalina, noradrenalina y dopamina están significativamente relacionadas con la gravedad de las quejas de corredores sobreentrenados. Los cambios en las concentraciones de catecolaminas y cortisol tal vez se imiten unos a otros durante el sobreentrenamiento, aunque el cortisol no es tan sensible al aumento del volumen de entrenamiento como las catecolaminas. La elevación muy brusca de los volúmenes de entrenamiento puede bajar los niveles nocturnos de adrenalina, lo que revela cuáles son los niveles basales. Los niveles preexistentes de adrenalina y noradrenalina en reposo no cambian o aumentan. Una carga absoluta dada de ejercicio causa un aumento de los niveles de adrenalina y noradrenalina en presencia de sobreentrenamiento comparado con antes de que este ocurra, aunque los niveles máximos de adrenalina y noradrenalina no cambian. Los niveles basales de dopamina disminuyen con el sobreentrenamiento por volumen, como las concentraciones de dopamina con la misma carga de trabajo absoluta. Con ejercicio submáximo, las respuestas de la dopamina varían, pero parecen contrarrestar los patrones de la noradrenalina. Aunque a menudo resulta difícil de documentar, el sobreentrenamiento por volumen grave de atletas de resistencia aeróbica produce características del SSE parasimpático, como reducción de la sensibilidad a las catecolaminas, y tal vez derive en casos avanzados de SSE.
Estrategias para la prevención del síndrome de sobreentrenamiento
El síndrome de sobreentrenamiento representa la suma de factores estresantes cuya causa principal es la intensificación del entrenamiento sin suficiente recuperación (92). No obstante, otros factores contribuyentes son, entre otros, falta de sueño, consideraciones ambientales (calor, frío, altura geográfica, contaminación), dificultades interpersonales y viajes. Aunque la identificación definitiva del SSE aún es un poco controvertida, sigue habiendo algunas estrategias que pueden seguir atletas y entrenadores para prevenirlo.
Una táctica eficaz comprende asegurarse de que los atletas siguen unas buenas pautas nutricionales, así como dormir lo suficiente y tener tiempo para recuperarse. Los entrenadores deben trazar el programa de entrenamiento de los atletas, y el programa debería aportar variedad en intensidad y volumen. Llevar un registro exacto del rendimiento de los atletas también sirve para detectar tempranamente en el proceso algún indicador de SSE, a fin de que el entrenamiento se pueda ajustar. Y lo más importante, los atletas deben tener acceso a un equipo sanitario multidisciplinario (entrenador, médico, nutricionista y psicólogo) para debatir cualquier problema relacionado con sus vidas, lo que les permitirá poder acceder desde muy pronto a información que les ayude a evitar el SSE (92).
¿Cuáles son los marcadores del sobreentrenamiento aeróbico?
Varios criterios caracterizan una variable como un marcador fiable del inicio del síndrome de sobreentrenamiento:
•El marcador debe ser sensible a la carga del entrenamiento.
•No le deben afectar otros factores.
•Cambios en el marcador deben preceder al desarrollo del síndrome de sobreentrenamiento.
•El indicador debe ser fácil de medir con precisión.
•La medición no debe ser profundamente invasiva.
•El marcador no debe ser caro ni difícil de medir.
Se han identificado las siguientes variables como potenciales marcadores, pero ninguna satisface todos los criterios enumerados (92).
•Disminución del rendimiento.
•Disminución del porcentaje de grasa corporal.
•Disminución del consumo máximo de oxígeno.
•Alteración de la tensión arterial.
•Aumento de las agujetas.
•Disminución del glucógeno muscular.
•Alteración de la frecuencia cardíaca en reposo y disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca.
•Aumento de la frecuencia cardíaca durante un ejercicio submáximo.
•Disminución del lactato.
•Aumento de la creatincinasa.
•Alteración de la concentración de cortisol.
•Disminución de la concentración de testosterona total.
•Disminución de la relación entre testosterona total y cortisol.
•Reducción de la relación entre testosterona libre y cortisol.
•Disminución de la relación entre testosterona total y globulina transportadora de hormonas sexuales.
•Disminución del tono simpático (descenso de las catecolaminas en reposo y por la noche).
•Aumento de la respuesta al estrés simpático.
•Cambio en los estados de ánimo.
•Disminución del rendimiento en las pruebas de velocidad psicomotora.
Desentrenamiento
El desentrenamiento se define como la pérdida parcial o completa de las adaptaciones inducidas por el entrenamiento como respuesta a un estímulo de entrenamiento insuficiente (95, 96). El desentrenamiento es gobernado por el principio de la reversibilidad del entrenamiento, el cual afirma que mientras que el entrenamiento físico provoca diversas adaptaciones fisiológicas que mejoran el rendimiento atlético, interrumpir o reducir acusadamente el entrenamiento induce una inversión parcial o completa de estas adaptaciones, lo cual compromete el rendimiento atlético. Hay que establecer una distinción entre el cese del entrenamiento, que causa una inversión de las adaptaciones, y la disminución gradual del entrenamiento. La disminución gradual del entrenamiento es la reducción planificada del volumen de entrenamiento (por lo general, la duración y frecuencia, pero no la intensidad) que ocurre antes de una competición atlética o de un microciclo planificado de recuperación. Este tipo de reducción del entrenamiento está pensado para mejorar el rendimiento atlético y las adaptaciones.
Las adaptaciones de la resistencia aeróbica son muy sensibles a períodos de inactividad por su base enzimática. Los mecanismos celulares exactos que dictan los cambios por desentrenamiento son desconocidos; se necesitan nuevos estudios de investigación para aclarar las alteraciones fisiológicas fundamentales. Dos artículos de revisión (95, 96) abordan los factores que contribuyen al rendimiento aeróbico, sobre todo el O2 máx y los factores que determinan el O2 máx (gasto cardíaco y diferencia arteriovenosa de oxígeno) y el impacto del desentrenamiento. Los autores debaten el impacto del desentrenamiento a corto plazo (cuatro semanas) (95) y a largo plazo (más de cuatro semanas) (96). En atletas muy entrenados, el consumo máximo de oxígeno se reduce entre un 4% y un 14% con el desentrenamiento a corto plazo (22, 90), y entre un 6% y un 20% a largo plazo (21, 25, 90). La reducción del O2 máx es sobre todo resultado de la disminución de la volemia (20), la reducción del volumen sistólico (20, 21), la disminución del gasto cardíaco máximo (20, 21) y el aumento de la frecuencia cardíaca submáxima (20, 23, 25, 89). La disminución del O2 máx respalda la pérdida del rendimiento de fondo de carácter aeróbico (20, 21, 23, 25, 60, 89).
Una adecuada variación del ejercicio, la intensidad, los programas de mantenimiento y períodos de recuperación activa protegen adecuadamente contra los efectos graves del desentrenamiento (29).
Conclusión
El ejercicio de resistencia aeróbica genera muchas respuestas respiratorias y cardiovasculares agudas, y el entrenamiento de la resistencia aeróbica genera muchas adaptaciones crónicas. Esta información puede ser de especial valor para desarrollar los objetivos de un programa de acondicionamiento físico y con el fin de aportar una base para la evaluación clínica y la selección de parámetros que se incluirán en tal proceso de evaluación. Conocer las respuestas de los sistemas cardiovascular, respiratorio, nervioso, muscular, endocrino, óseo y del tejido conjuntivo al entrenamiento de la resistencia aeróbica ayuda a los especialistas en la fuerza y el acondicionamiento físico a entender la base científica del acondicionamiento aeróbico y las adaptaciones que hay que esperar y controlar durante el entrenamiento. En el cuerpo ocurren adaptaciones a tipos específicos de estímulos del ejercicio. Las adaptaciones óptimas reflejan un cuidadoso diseño, implementación y rendimiento de los programas de la fuerza y el acondicionamiento físico.
TÉRMINOS CLAVE
alvéolo
bradicardia
consumo
de oxígeno
máximo de oxígeno
desentrenamiento
diástole
diferencia arteriovenosa de oxígeno
difusión
disminución gradual del entrenamiento
doble producto
dopaje en sangre
ecuación de Fick
equivalente
metabólico (MET)
ventilatorio
eritropoyetina (EPO)
espacio muerto
anatómico
fisiológico
extralimitación
funcional
no funcional
fracción de eyección
frecuencia cardíaca
máxima
gasto cardíaco
hiperventilación
mecanismo de Frank-Starling
mioglobin
mitocondria
producto del índice de presión
respiración hiperóxica
retorno venoso
síndrome de sobreentrenamiento (SSE)
sobreentrenamiento
tensión arterial
diastólica
media
vasoconstricción
vasodilatación
ventilación minuto
volumen
corriente
telediastólico
PREGUNTAS DE REPASO
(respuestas en la página 657)
1.Un corredor de cross de 17 años y estudiante de bachillerato ha estado siguiendo un entrenamiento aeróbico durante seis meses como preparación para la temporada por llegar. ¿Cuál de las siguientes adaptaciones se producirá en los músculos durante ese tiempo?
a.Aumento de la concentración de enzimas glucolíticas.
b.Hiperplasia de las fibras tipo II.
c.Transformación de fibras tipo I en tipo II.
d.Hipertrofia de las fibras tipo I.
2.La cantidad de sangre expulsada del ventrículo izquierdo durante cada latido es:
a.Gasto cardíaco.
b.Diferencia .
c.Frecuencia cardíaca.
d.Volumen sistólico.
3.¿Cuál de los siguientes elementos NO aumenta normalmente durante una sesión de ejercicio aeróbico?
a.Volumen telediastólico.
b.Contractilidad cardíaca.
c.Gasto cardíaco.
d.Tensión arterial diastólica.
4.La tensión arterial media se define como:
a.Tensión arterial media durante el ciclo cardíaco.
b.Tensión arterial sistólica y diastólica media.
c.Tensión arterial sistólica media durante el ejercicio.
d.Tensión arterial y frecuencia cardíaca medias.
5.¿Cuáles de las siguientes son las adaptaciones principales al entrenamiento de atletas de elite con entrenamiento aeróbico?
I. Aumento del consumo máximo de oxígeno.
II. Disminución de la concentración de lactato en la sangre.
III. Aumento de la economía en carrera.
IV. Disminución de la densidad capilar.
a. Solo I y III.
b. Solo II y IV.
c. Solo I, II y III.
d. Solo II, III y IV.
