Читать книгу Die Pest - Kent Heckenlively - Страница 13

Es ist ein klassisches Gamma-Retrovirus, aber es ist völlig neu. Niemand hat es jemals zuvor beobachtet. Sein nächster Verwandter kommt in der Tat von Mäusen, und deshalb bezeichnen wir es als ein xentotropes Retrovirus, weil es eine andere Spezies als Mäuse infiziert … Wir haben es jetzt bei vielen Patienten getestet, und wir können sagen, dass es sich alles um unabhängige Infektionen handelt.

— Dr. Joseph DeRisi: „Hunting the Next Killer Virus“, Februar 2006, Monterey, CA, TED Talks¹

Incline Village, Nevada – Sommer und Herbst 2006

Die Tage in Nevada bekamen eine produktive Routine. Mikovits sah durchschnittlich fünf bis sechs von Petersons Patienten pro Tag in der Sierra Internal Medicine.² Sie und ihr Team nummerierten jeden Patienten nach dem Zufallsprinzip und nahmen ihn in die Datenbank auf. Die Randomisierung diente dazu, die klinischen Informationen zu blinden, die sie als Nächstes erhoben. Dann nahmen sie etwa 30 bis 40 Milliliter Blut ab. Für die DNA-Analyse trennten und aliquotierten (portionierten) sie das Blut in Plasma, Seren und Blutplättchen. Danach vermischten sie die Proben mit Trizol, einer chemischen Lösung, die die Nukleinsäuren und Proteine beim Einfrieren konservierte.

Trizol war seit 1987 im Einsatz und wurde für viele Forscher zur bevorzugten Methode für die RNA/DNA/Protein-Extraktion. Obwohl Trizol einen extrem starken und üblen Geruch hatte, bevorzugte Mikovits es, weil damit die RNA und die Proteine intakt blieben und es gleichzeitig Zellen und Zellkomponenten auseinanderriss. Wenn man eine Probe untersuchte, die vor Jahren oder gar Jahrzehnten mit Trizol konserviert worden und nicht tiefgefroren war, dann konnte man relativ sicher sein, dass es kaum oder gar keinen Abbau der Nukleinsäuren oder Proteine gegeben hatte. Um Längsschnittforschung bei einer Epidemie wie ME/CFS zu betreiben, bedeutete dies, dass das Blut des Patienten wie eine Momentaufnahme in der Zeit der Pathogenität erfasst werden konnte.

Zusätzlich zur Konservierung der Proben mit Trizol nahm Mikovits’ Team einige Zellen, konservierte sie in DMSO (Dimethylsulfoxid), das als Kälteschutzmittel benutzt wurde, um Eisbildung zu verhindern, die den Zelltod verursacht. Dann lagerten sie die Zellen in flüssigem Stickstoff, sodass sie zu einem späteren Zeitpunkt aufgetaut werden konnten, um sie in Kulturen zu züchten. Petersons Patienten sollten regelmäßig alle drei Monate in die Praxis kommen, um mit ihm zu sprechen, und dies gab Mikovits die Möglichkeit, weitere klinische Daten über jeden Patienten zu erheben und zusätzliche Blutproben zu entnehmen. Sie hoffte, am Ende fünf oder sechs Proben von jeder Person zu haben, da ihre Symptome je nach Jahreszeit, Stress und weiteren Faktoren schwankten. Dies war wichtig für die Jagd nach dem Erreger, denn es trug dazu bei, die natürliche Neigung von Krankheitserregern, sich dem Nachweis zu entziehen, zu umgehen, sowie Proben zur Reproduktion jeglicher Ergebnisse zur Verfügung zu stellen.

Neben der Erhebung der klinischen Informationen und der Aufbewahrung von Proben in das neue und verbesserte Archiv ließ Mikovits die Proben auf Zytokine testen (Zytokine sind Signalmoleküle für die Kommunikation unter den Zellen, die eine Art Krankheits- „Fingerabdruck“ erzeugen können), untersuchte sie mit einem Durchflusszytometer, um die jeweiligen Arten von Immunzellen zu bestimmen, und betrachtete weiße Blutkörperchen unter dem Mikroskop. Mit Hilfe von Spenden erwarb Mikovits eine teure Datenbank, die auch in großen Krankenhäusern wie dem Sloan-Kettering Cancer Center in New York City (dem ältesten und größten privaten Krebszentrum der Welt) verwendet wurde. Die Datenbank konnte die Ausgangsprobe und dann die Aliquots (ein Teil der ursprünglichen Probe), die bei jeder Untersuchung verwendet wurden, nachverfolgen. Dadurch konnten Proben bis zum exakten Aliquot aus der Ausgangsprobe zurückverfolgt werden. Weil Konservierung alles war, blieb die ursprüngliche Probe von allem unberührt, was sie hätte kontaminieren können.

Mikovits war entschlossen, dass niemand jemals ihr Archiv so betrachten und seine Organisation infrage stellen würde, wie sie es getan hatte, als Byron Hsu sie zu Petersons ursprünglichem Archiv geführt hatte.

* * *

„Es war, als ob die große Pest von Stadt zu Stadt zog und alle sechs Monate zuschlug“, erinnerte sich Paul Cheney später. „Zuerst gab es den Ausbruch am Lake Tahoe in den Jahren 1984 bis 1985, dann den in der kleinen Stadt Yerington, Nevada, vierzig Meilen südöstlich, dann sechs Monate später einen in Placerville, Kalifornien, vierzig Meilen südwestlich.“³

Diese neue Krankheit war eine Freak-Show von körperlichen Anomalien, die ihre seltsamen, ausgesprochen merkwürdigen Symptome in einem langsamen Marsch durch ruhige Städte rund um Lake Tahoe und in der Sierra Nevada vorführte. Es war der Ort, an dem die berühmte Donner Party [eine Gruppe von Siedlern, die auf dem Weg in den Westen der USA waren] im Jahr 1846 auf schreckliche Katastrophen einschließlich Hunger, Winterkälte, Krankheit, Unterkühlung und Kannibalismus traf, als die Siedler sowohl vom Osten wie vom Westen abgeschnitten waren.

Elf Jahre nach diesem Ausbruch veröffentlichte die Journalistin Hillary Johnson eine genaue Erzählung dieser modernen Katastrophe in einem mehr als 700 Seiten starken Buch namens Osler’s Web: Inside the Labyrinth of the Chronic Fatigue Epidemic. Johnson berichtete über die lustlose, oft verächtliche Reaktion der Regierung auf die damals aufkommende Krankheit, beginnend mit einer genauen Schilderung der Tage des Ausbruchs in Incline Village, Nevada. Johnsons Beschreibung der außergewöhnlichen Anstrengungen, die Cheney und Peterson unternahmen, um die Geheimnisse der Krankheit zu entschlüsseln, ist es wert, wieder aufgegriffen zu werden, weil die Ärzte schließlich – ganz wie Mikovits zwei Jahrzehnte später – bei einer retroviralen Hypothese landeten.

Wie Johnson berichtet, war Peterson ein gut ausgebildeter Spezialist für Innere Medizin, der eine Privatpraxis in Incline Village gründete, nachdem er seine medizinische Ausbildung abbezahlt hatte, indem er als Klinikarzt für eine verarmte Bevölkerung von Migranten und Landarbeitern in Idaho diente.⁴ Cheney näherte sich zu dieser Zeit dem Ende seiner Einberufung zur Air Force und diente als Chefarzt am Mountain Home Air Force Base Hospital.⁵

Nachdem er erfahren hatte, dass Peterson einen Partner suchte, beschloss Cheney, sich die Peterson-Klinik eine Woche lang anzusehen. Ihm gefielen die malerische Landschaft und die überraschend gut ausgestattete Praxis, und so schloss er sich Peterson im Oktober 1983 an.

Die außergewöhnliche natürliche Schönheit der Region war eine gegebene Tatsache, und die wirtschaftlichen Chancen waren sehr gut, zumal Cheney und Peterson die einzigen beiden zertifizierten Ärzte am Lake Tahoe waren.⁶ Die Ärzte betrieben das, was viele Einheimische als die „führende Praxis“ in der Stadt betrachteten, so Johnson. Schnell wurden sie die Ärzte der Wahl in der exklusiven Gemeinde, in der die meisten Menschen die Möglichkeit hatten, jeden Arzt in der Welt zu konsultieren.

Im Oktober 1984 begannen Cheney und Peterson jedoch eine ungewöhnliche Gruppe von Patienten zu sehen. Es fing an mit dem Basketballteam einer örtlichen Highschool. Einige der Mädchen klagten über etwas, das zunächst wie ein schwerer Fall eines Pfeifferschen Drüsenfiebers aussah.⁷ Im März 1985, schreibt Johnson, wurden die Ärzte Zeuge davon, wie eine große Anzahl von Erwachsenen an ähnlichen Beschwerden erkrankte, darunter auch Lehrer, die ein Lehrerzimmer teilten.⁸ Die meisten dieser Patienten waren in ihren Dreißigerjahren, was atypisch war, weil das Pfeiffersche Drüsenfieber in der Regel Jugendliche und junge Erwachsene trifft (daher wurde es aufgrund der Speichelübertragung auch als „Kusskrankheit“ bezeichnet, da jeder Kontakt mit infiziertem Speichel die Krankheit verursachen kann).⁹

Die Zahlen begannen von Mai bis Juni 1985 exponentiell anzusteigen, und die beiden jungen Ärzte waren erstaunt über das, was sie sahen. Bei einer Reihe von spätabendlichen Gesprächen, wie sie in Osler‘s Web beschrieben wurden, waren die beiden gezwungen, sich dem Offensichtlichen zu stellen: Sie wurden Zeugen einer ausgedehnten Epidemie unter ehemals gesunden Erwachsenen mit einem Durchschnittsalter von etwa achtunddreißig Jahren, die in einem kleinen geografischen Gebiet auftrat.¹⁰ Anfangs ähnelte die Krankheit dem Pfeifferschen Drüsenfieber. Die Patienten hatten Halsschmerzen, geschwollene Drüsen, Fieber, eine vergrößerte Milz, die tastbar war, und atypische Lymphozyten im Rachenabstrich (Lymphozyten sind Immunzellen, die fremde Eindringlinge bekämpfen).¹¹

2013 erinnerte sich Cheney: „Einige Fälle sahen aus wie klassisches Drüsenfieber und andere Fälle sahen etwas anders aus. Man sah so etwas wie einen enzephalitischen Beginn mit starken Druckkopfschmerzen, Lichtempfindlichkeit, Desorientierung und Gleichgewichtsstörungen.“¹²

Während Cheney beobachtete, dass die Fälle zunächst der Grippe oder dem Pfeifferschen Drüsenfieber ähnelten, entstand nach der akuten Phase „diese außergewöhnliche Erschöpfung, die dazu führte, dass sie nicht mehr arbeiten konnten. Sie hatten darüber hinaus viele kognitive Probleme wie Wortfindungsschwierigkeiten, sie konnten den Weg durch den kleinen Ort nicht mehr finden, waren vergesslich, mussten sich alles aufschreiben, konnten keine Fernsehsendungen mehr anschauen oder Bücher lesen, weil sie der Handlung nicht folgen konnten.“¹³

Schließlich, so Johnson weiter, seien die Ärzte zu dem Schluss gekommen, dass, was auch immer sich in der Blutbahn ihrer Patienten befand, „jetzt in ihr Gehirn eingedrungen“ sei. Aber was war das? Nichts in ihrer medizinischen Ausbildung oder klinischen Erfahrung, bemerkte Johnson, hatte die Ärzte auf so etwas wie diese verheerende Krankheit vorbereitet.

* * *

Johnson beschreibt den entscheidenden Wendepunkt, der kam, als Cheney und Peterson ihre Blutproben an Susan Wormsley schickten, eine Biochemikerin und Expertin für Durchflusszytometrie am Cytometrics Laboratory in San Diego. Durchflusszytometrie quantifiziert und qualifiziert den Zustand der Zellen des Immunsystems.¹⁴ Wormsley sagte Johnson:

„Sofort als wir die Zellen trennten und färbten, sahen wir eine Menge Trümmer“, sagte sie. „Nur zerbrochene Zellen, Stücke von Zellen und Blutplättchen. Und so etwas sehen wir nie in anderen Proben, die uns gesendet werden. Alles, was man uns schickt, ist natürlich von Menschen, die krank sind, und die meisten von ihnen haben Krebs – Leukämie, Lymphome – aber wir haben diese Art von Trümmern außer bei diesen Patienten noch nie gesehen.“¹⁵

Wie Wormsley Johnson erklärte, war die Antwort klar. Eine Art von Virus oder Toxin musste die Zellen dieser Patienten töten.¹⁶

Aber es gab noch ein anderes Problem. Um einen der Tests, den Kappa/Lambda-Test, durchführen zu können, benötigten die Forscher in ihren Proben einen ordentlichen Anteil an B-Zellen.¹⁷

„Von Anfang an“, erzählt sie Johnson, „schienen diese Menschen extrem niedrige Prozentsätze [von B-Zellen] zu haben, manchmal nur ein oder zwei Prozent in der Population ihrer weißen Blutkörperchen statt der acht bis zwölf Prozent, die wir normalerweise sehen. Mir fiel das auf, weil zehn Milliliter Blut von einer normalen Person reichlich Zellen enthalten, um den gesamten Test durchzuführen. Aber ich konnte nicht genug B-Zellen entnehmen, um bei Pauls Patienten sicher zu sein.“¹⁸

Eine weitere Anomalie, die bei diesen ungewöhnlichen Patienten gefunden wurde, war das Verhältnis der Untergruppen von T-Zellen, schreibt Johnson.¹⁹ T-Zellen sind Zellen des Immunsystems, die die Produktion von Antikörpern regulieren, die gegen Krankheiten kämpfen. Die Wissenschaftler kennen zwei verschiedene Arten von T-Zellen, T-„Helfer“-Zellen, die die Antikörperproduktion steigern, und T-„Suppressor“-Zellen, die die Antikörperproduktion unterdrücken.

Bei einer gesunden Person beträgt das Verhältnis von T-Helferzellen zu T-Suppressorzellen eins zu zwei oder drei. Die Helferzellen sind wie neu rekrutierte Polizisten, die begierig auf einen Einsatz warten, während die Suppressorzellen erfahrenen Kapitänen ähneln, die bei der Anwendung von Gewalt zurückhaltender sind. Bei AIDS heftet sich das HIV an den CD4-Rezeptor der T-Zellen an und dringt darüber in die Zellen ein. Um sich zu vermehren, verwandelt es dann die Zellen in Virusfabriken, und macht so die Zellen unfähig, gegen Infektionen zu kämpfen.

Aus Osler’s Web:

„Eine der auffälligsten immunologischen Anomalien, die Wormsely beobachtete, war jedoch das abnormale Verhältnis der Untergruppen der T-Zellen. T-Zellen gehören zur wichtigsten Klasse von Immunzellen: Sie regulieren die Produktion von krankheitsbekämpfenden Antikörpern. Zwei wichtige Untergruppen von T-Zellen sind ‚Helfer‘- und ‚Suppressor‘-T-Zellen, die die Antikörperproduktion ankurbeln bzw. unterdrücken. Bei AIDS ist das normale Verhältnis dieser beiden Zelltypen tendenziell dramatisch zugunsten von Suppressorzellen verzerrt. Da dieser Befund praktisch eine Diagnose für das Vorliegen von AIDS ist, wollten Cheney und Peterson wissen, wie das Profil der Untergruppen der T-Zellen bei der Tahoe-Krankheit aussah.

Wormsleys Ergebnisse zeigten, dass vier von fünf Tahoe-Patienten abnormale Verhältnisse von T-Helferzellen und T-Suppressorzellen hatten. Aber im Unterschied zu den entsprechenden Verhältnissen bei AIDS-Patienten war die Anzahl der Suppressor-Zellen niedrig. Anstatt eines Verhältnisses eins zu zwei oder eins zu drei, was für gesunde Menschen typisch ist, hatten die Incline-Patienten Verhältnisse von T-Helferzellen zu T-Suppressorzellen von fünf zu eins, zehn zu eins und höher. Es war genau andersherum als bei AIDS. (Hervorhebung der Autoren)“²⁰

Konnte es eine beängstigendere Beschreibung einer Krankheit geben? Bei AIDS wurde dem Immunsystem gesagt, es solle sich grundsätzlich „zurückhalten“, sodass alle Arten von Krankheitserregern freien Lauf haben. Im Gegensatz dazu schien es bei ME/CFS so zu sein, dass das Immunsystem angewiesen wurde, in den „vollen Angriffsmodus“ zu gehen und das Gute mit dem Schlechten wahllos auszulöschen.

Das empfindliche Gleichgewicht des Immunsystems war defekt.

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Cheney und Peterson untersuchten, ob dieses Verhältnis von niedrigen Werten an T-Suppressorzellen und hohen Werten an T-Helferzellen zuvor beobachtet worden war, und fanden heraus, dass so etwas extrem selten vorkam.²¹

„Peterson und Cheney begannen, das seltsame Helfer-Suppressorzellen-Verhältnis als eine weitere Laboranomalie – zusätzlich zum abnormalen Epstein-Barr-Virus-Antikörperprofil – zu verwenden, um eine Diagnose der Krankheit abzustützen. Sie wussten, es war zwar eine wackelige Basis, und sie waren sich ihrer Bedeutung nicht sicher. Aber was sie sahen, war real, und es war nicht normal.“²²

Die erhöhte Rate eines anderen seltenen Lymphoms, des Mantelzell-Lymphoms (MCL), steigerte Mikovits’ Neugier auf ME/CFS, als sie Petersons Präsentation auf der HHV-6 Konferenz in Barcelona, Spanien, sah. Mikovits kam zu dem Schluss, dass die Entwicklung von Lymphomen eine langfristige Progression voraussetzte und das Endergebnis der zellulären Schäden darstellte, die durch ein Retrovirus verursacht wurden.

Die gleiche Idee war Cheney Jahrzehnte zuvor gekommen, als HIV/AIDS noch eine weitgehend unbehandelte Pandemie war. Das Sprichwort „Wenn es wie eine Ente aussieht, wie eine Ente quakt, dann ist es auch eine Ente“ traf sicherlich auch auf das zu, was sie erlebten. Beide konnten eine retrovirale Ente sehen, die zu laut quakte, als dass sie ein anderer Lockvogel sein könnte: Jetzt mussten sie den Standort des Teiches finden.

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Cheney vergeudete keine Zeit bei der Verfolgung der retroviralen Hypothese. Der Arzt wusste, dass es außer für HIV einen kommerziellen Test für ein weiteres menschliches Retrovirus gab, und das war HTLV-1, das Humane T-Zell-Leukämie-Virus 1, das von Frank Ruscetti und Bernie Poiesz in Gallos Labor entdeckt wurde.

Cheney schickte fünf Proben an ein Speziallabor in Los Angeles, schreibt Johnson, und wies darauf hin, dass die Proben von fünf Patienten stammten, die nicht als die schlimmsten oder am wenigsten Betroffenen eingestuft werden konnten; zwei von ihnen waren Lehrer, die bei dem Ausbruch an einer Grundschule erkrankten. Die Prävalenzrate in der nordamerikanischen Bevölkerung für HTLV-1 wurde auf etwa 0,031 Prozent geschätzt, aber hier erwiesen sich vier der fünf Proben (80 Prozent) als positiv.

Cheney und Peterson dachten, sie hätten ihr Retrovirus gefunden. Aber wie in Osler’s Web berichtet, stellte sich ein zweiter und ein dritter Test der Proben als negativ heraus, was die Möglichkeit aufwarf, dass ihre ersten Ergebnisse falsch positiv waren. Cheney war unbeirrt. Er war sicher, dass er der Ursache der Krankheit auf der Spur war. Einer seiner Kollegen verwies ihn an Dr. Elaine DeFreitas vom Wistar Institute, der ersten unabhängigen biomedizinischen Forschungseinrichtung des Landes, die 1892 in Philadelphia gegründet worden war.

DeFreitas zögerte zunächst, sich auf eine neue Zusammenarbeit einzulassen. In einem Interview mit Johnson beschrieb sie ihre frühen Interaktionen mit Cheney:

„Was er mir über diese Patienten erzählte, war faszinierend, und seine Theorien und seine Experimente waren sehr interessant. Und er schien absolut überzeugt davon, dass hier ein Retrovirus beteiligt war. Ich sagte ihm: ‚Ich arbeite an Multipler Sklerose. Ich kann nur eine Krankheit nach der anderen behandeln.’ Aber er war so hartnäckig. Schließlich beschloss ich, dass der schnellste Weg, ihn zum Schweigen zu bringen, darin bestand, fünf oder sechs Patienten zu nehmen, die Proben zu testen – um hier das zu tun, was ich konnte. Und sie alle waren negativ – ich war davon absolut überzeugt.“²³

Es dauerte mehrere Monate, bis Cheney wieder etwas von DeFreitas hörte. Er erfuhr, dass seine Proben an das Gallo-Labor des National Cancer Institute weitergegeben worden seien. Gallos Labor war verblüfft, weil sie bei einer Handvoll verschiedener Krankheiten Antikörper gegen ein neues Virus gefunden hatten. Als sie Cheneys Proben untersuchten, fanden sie heraus, dass alle von diesem neuen Virus infiziert waren.

Das neue Virus war das humane Herpesvirus 6 (HHV-6) und Gallo erhob in der Zeitschrift Science am 31. Oktober 1986 den Anspruch, das Virus entdeckt zu haben.²⁴

Wie bereits erwähnt, verwirrte HHV-6 die Wissenschaftler für die nächsten zwanzig Jahre. Sie fragten sich, ob es die Krankheit verursachte oder nur ein weiterer Erreger war, der sich wie ein Lauffeuer im System dieser immungeschwächten Patienten ausbreitete.

Es konnte sein wie das Virus, das das Kaposi-Sarkom (Humanes Herpes-Virus-8) verursacht und das bei Männern mit HIV-Infektionen entdeckt wurde, die ebenfalls KS hatten, genauso wie man es zuvor im alternden, dysfunktionalen Immunsystem bestimmter alter Männer gefunden hatte.

HHV-6 war das Virus, von dem Mikovits 2006 in einem Yachtclub in Südkalifornien hören würde und was sie zwang, abrupt den Kurs zu wechseln wie ein Seefahrer, der in einen perfekten Sturm steuerte.

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Paul Cheney traf Judy Mikovits zum ersten Mal in einem buddhistischen Rückzugsort auf einem Berggipfel etwa zweieinhalb Stunden nördlich von San Francisco.²⁵ Eingebettet in das Weinland Kalifornien befindet sich das Ratna Ling (der buddhistische Ausdruck für „Gesundheit“) Retreat Center auf 120 Hektar Rotholz-Wäldern im Küstengebiet, etwa eine Meile vom Pazifischen Ozean entfernt. Unter den hoch aufragenden Mammutbäumen und nebelverhangenen Bergrücken des Sonoma County beherbergte das Ratna Ling mehrmals im Jahr eine einzigartige Versammlung von Wissenschaftlern und medizinischen Forschern.

Die treibende Kraft hinter dieser Serie kontinuierlicher Konferenzen unter der wunderschönen Pfosten-Riegel-Konstruktion von Ratna Ling war ein wohlhabender Geschäftsmann aus San Francisco, der zum tibetischen Buddhismus konvertierte und dann Geld in diesen kleinen Rückzugsort inmitten einer Heidelandschaft steckte. Als seine Frau an ME/CFS erkrankte, bildete er ein Konsortium aus den besten Köpfen in miteinander zusammenhängenden medizinischen Bereichen und Forschungsgebieten und lud sie nach Ratna Ling ein. Als erfolgreicher Unternehmer, der einen erfolgreichen Algorithmus für die Weltwirtschaft entwickelt hatte, war es sein Leitgedanke, kluge Menschen mit unterschiedlichen Ideen in den gleichen Raum zu bringen und diese Ideen aufkeimen zu lassen.

Cheney erinnerte sich: „Bei der ersten Konferenz waren dreißig Leute, und es war eine der größten intellektuellen Erfahrungen meines Lebens. Vor meinen Augen entfalteten sich die besten Gedanken, und das alles in einem Raum. Es war sehr kollegial. Es war ein buddhistischer Tempel: Man musste die Schuhe ausziehen, und wir aßen vegetarische Mahlzeiten. Es gab keine Handys, Fernseher, Radios oder irgendetwas. Jeder von uns hielt einen etwa zwanzigminütigen Vortrag. Dann gaben die Leute im Raum ihre Kommentare dazu ab und führten eine Diskussion. Man war sehr respektvoll gegenüber anderen Ansichten, auch wenn man selbst eine genau gegenteilige Ansicht hatte.“

„Und ich habe viel gelernt. Bei bestimmten Aspekten meiner Überzeugungen fühlte ich mich bestätigt, und ich erkannte Fehler in meinem eigenen Denken. Es war wunderbar. Diese Konferenzen wurden alle paar Monate wiederholt. Bei der nächsten ging es um Lyme-Borreliose, bei der übernächsten um Autismus, und dann gab es eine Konferenz zum Thema Autoimmunität. Wenn Sie einmal zu einer der Konferenzen eingeladen worden waren, konnten Sie dann an jeder weiteren der Konferenzen teilnehmen. Ich besuchte die Konferenz zum Chronischen Erschöpfungssyndrom und die über Autismus, weil ich etwas über Autismus wusste, das ich mit den anderen teilen wollte. Judy sprach auf der Konferenz über das Chronische Erschöpfungssyndrom, und dort habe ich sie getroffen.“

Cheney sagte weiter, er sei voller Hochachtung für Mikovits’ Leidenschaft gewesen, für ihre Intelligenz und ihr Wissen auf dem Gebiet.²⁶ Sie blieben weiterhin im Kontakt, und wenn etwas sehr Spannendes bei der Krankheit gefunden worden war, die er so lange erforscht hatte, war er einer der ersten Menschen, der es von Mikovits erfuhr.²⁷

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Auf der Ratna-Ling-Konferenz zum Chronischen Erschöpfungssyndrom lernte Cheney auch Dr. Joseph Burrascano kennen, einen prominenten Lyme-Borreliose-Experten und Co-Autor der Richtlinien zur Behandlung und Diagnose von Lyme-Borreliose und den damit verbundenen Koinfektionen der International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS). Cheney baute mit Burrascano schnell eine Verbindung auf und respektierte den Intellekt des Arztes sowie sein leidenschaftliches, aber ausgeglichenes Temperament.²⁸

Burrascano sagte Cheney, dass er akute Lyme-Borreliose auf Long Island behandelt hatte, wo die Krankheit ein Jahrzehnt lang zwischen 1970 und 1980 hochgradig endemisch war. Die Patienten kamen mit dem standardmäßigen Zeckenbiss, dem ringförmigen Hautausschlag und einer akuten Erkrankung, die mit dem Medikament Doxycyclin behandelt wurde. Nicht einer dieser Fälle hat in jenen Tagen eine chronische Lyme-Borreliose entwickelt. Aber um 1980 änderte sich etwas in seiner Praxis. Die Patienten bekamen eine neue Krankheit, eine chronische Lyme-Borreliose, die nicht wegging.

Es erinnerte Cheney an eine Zeit im Jahr 1987, als er an einer Konferenz in Portland, Oregon, mit etwa fünfzehn anderen Ärzten teilnahm, die ME/CFS-Patienten behandelten.²⁹ Der Moderator bat die Ärzte, die Hand zu heben, um das Jahr anzuzeigen, in dem sie begonnen hatten, eine große Anzahl von ME/CFS-Fällen in ihren Praxen zu sehen. Der Moderator rief 1978, und niemand hob eine Hand. Dasselbe galt für 1979: Nicht eine Hand ging nach oben. Für 1980 tauchten zwei Hände auf. Die eine stammte von einem Arzt in der San Francisco Bay Area und die andere von einem Arzt aus New York City, den beiden Gebieten, die Epizentren der AIDS-Epidemie waren.

Diese Enthüllung veranlasste Cheney, tiefer über die Pathogenese von ME/CFS nachzudenken. Was bedeutete es, dass San Francisco und New York City die ersten Anstiege dieser Krankheiten aufwiesen? Abgesehen von hohen Mieten, Küstennähe, internationalen Flughäfen, großen Gruppen unterschiedlicher Emigranten und einer Feinschmeckerküche – was hatten diese beiden Städte gemeinsam? Es war mysteriös.

Die meisten Viren treffen die Jungen oder die Alten, aber was auch immer im Mittelpunkt dieser Krankheit stand, es traf die Menschen in der Pubertät und im frühen Erwachsenenalter. Nur wenige, die über fünfzig Jahre alt waren, erkrankten, und sie wütete ganz sicherlich nicht in Pflegeheimen. Es war nicht der Fall, dass Kinder in Grundschulen auf die Milchkartons der anderen niesten und so große Ausbrüche in ihren Schulen verursachten. Was auch immer das Problem auslöste, es schien ein robustes Immunsystem zu erfordern, um es zu bekämpfen. Das ähnelte dem Profil derer, die vom Pfeifferschen Drüsenfieber heimgesucht wurden (verursacht durch das Epstein-Barr-Virus, ein Herpesvirus). Von daher waren sie vielleicht Zeuge eines Herpesvirus oder der Zerstörung einer ansonsten intakten Erwachsenenimmunität. Cheney hielt es für wahrscheinlich, dass ME/CFS eine Begleiterscheinung der AIDS-Epidemie war. Er zog HHV-6, Typ A, als einen vermutlich ursächlichen Kandidaten in Betracht, dachte aber auch, dass HHV-6A sich bis zu einem gewissen Grad mit dem HIV-Retrovirus rekombiniert haben könnte. Sowohl HHV-6A als auch HIV könnten einfach die gleiche Art von Zellen infiziert haben.

Cheney war auch fasziniert von einem Artikel von Dr. Patricia Coyle von der State University of New York in Stony Brook, den er gelesen hatte. In diesem Papier hatte die Autorin viele der Merkmale der chronischen Lyme-Borreliose und ME/CFS verglichen und herausgefunden, dass eine große Anzahl der klinischen Marker der beiden Krankheiten nicht zu unterscheiden waren.³⁰ Später behaupteten viele Ärzte, die sich mit Autismus beschäftigten, dass Lyme-Borreliose bei Autismus eine bedeutende Rolle spielte³¹, und Cheney beobachtete bald eine Überlappung dieser beiden Krankheiten mit ME/CFS.

Im Februar 2011 jedoch veröffentlichte Dr. Steven E. Schultzers Forschungsteam aus New Jersey zusammen mit Dr. Richard D. Smith vom Pacific Northwest National Laboratory in der Fachzeitschrift PLOS ONE einen Artikel darüber, dass Patienten mit chronischer Lyme-Borreliose (die sie Neurological Post Treatment Lyme-Borreliose nannten) und ME/CFS-Patienten einzigartige, messbare Proteine in ihren Rückenmarksflüssigkeiten aufwiesen. Diese unterschieden sich bei den beiden Krankheiten und auch von denen gesunder Kontrollpersonen.³² War es also möglich, dass Lyme-Borreliose (verursacht durch eine Spirochäte) der Syphilis (verursacht durch eine Spirochäte) bei unbehandeltem AIDS nicht unähnlich war – eine Koinfektion, die die retroviralen Schädigungen noch vorantrieb?

Über das, was mit Mikovits und der Kontroverse über XMRV passiert ist, sagte Cheney: „Aufgrund der Befunde, die sie mit dem Spleen-Focus-Forming-Virus-Antikörpertest ermittelt hat, glaube ich wirklich, dass es da etwas gibt. (Der Spleen-Focus-Forming-Virus-Antikörpertest wurde entwickelt, um bekannte und unbekannte xenotrope Mäuse-Retroviren zu entdecken.) Wir wissen einfach nicht, was es ist. Ich nehme an, es ist möglich, dass es ein humanes endogenes Retrovirus ist, das aktiv ist und ein Hüllprotein und ein gag-Protein [ein Strukturprotein des Virus] herstellt. Es könnte ein neuartiges Gamma-Retrovirus sein, das noch entdeckt werden muss. Es könnte ein Stück HIV sein, das in einem Herpesvirus steckt, was es zu einer Kreuzung zwischen einem Retrovirus und einem Herpesvirus macht. Das wahrscheinlichste Virus dafür wäre HHV-6, da es sich in die menschliche DNA integriert, genau wie Retroviren. Es könnte also sein, dass wir eine Kreuzung irgendeiner Art vor uns haben.“³³

„Ich weiß nicht, was das ist“, sagte Cheney. „Aber ich bin mir todsicher, was diese Krankheit ist. Sie ist sehr kohärent. Man kann sie nach objektiven Standards messen, die in Kontrollgruppen nicht zu finden sind und die nicht durch die normale Medizin erklärt werden können.“³⁴

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Noch bevor Annette Whittemore Mikovits kennenlernte, interessierte sie sich für Dr. Joseph DeRisis Erfindung namens ViroChip³⁵ (durch die XMRV erstmals 2006 in den Tumoren von Prostatakrebspatienten identifiziert wurde³⁶) als mögliches Testverfahren für die ME/CFS-Patienten, einschließlich ihrer Tochter.³⁷

Der ViroChip war ein einzelner diagnostischer Test, der eine genetische Sequenz von allen bekannten Viren enthielt und auch die Fähigkeit hatte, neuartige Viren zu identifizieren. Er hatte sich aus einer Verbindung von Virologie und Technologie entwickelt und sollte die Wissenschaft der Virusdetektion schneller voranbringen. DeRisi hatte XMRV zusammen mit Dr. Robert Silverman von der renommierten Cleveland Clinic entdeckt, der später eine entscheidende Rolle bei ihrer Arbeit spielen sollte.³⁸

Annette erzählte Judy, dass sie einen Brief an DeRisi geschrieben hatte, in dem sie nach der Verwendung des Chips fragte, aber sie hatte nie eine Antwort erhalten. Nachdem Judy mit Peterson zusammenzuarbeiten begann, belebte sie die ViroChip-Idee wieder, aber sie konnten zu keiner Einigung kommen.

Am National Cancer Institute gab es einen ähnlichen Chip, der im Rahmen des Molekulartechnologie-Programms entwickelt wurde. Ruscetti hatte Zugang dazu, und das NCI suchte zufällig nach Forschern, die bereit waren, ihn zu testen. Diese Möglichkeit schien eine gute Gelegenheit zu sein, aber eine, die das Forschungsteam später bereuen würde.

Es gab ganze Virusfamilien, die nicht auf dem Chip vertreten waren, darunter einige in der XMRV-Familie. Ein Retrovirus-Virus kann etwa 9.000 Nucleotid-Basen-Paare in seiner genetischen Zusammensetzung haben, von denen einige sich schnell weiterentwickeln und andere nicht. Bei Tieren erzeugen selbst kleine genetische Variationen äußerst unterschiedliche Arten. Zum Beispiel variieren ein Mensch und ein Schimpanse in ihrer genetischen Zusammensetzung um etwa 2 Prozent, aber niemand würde sie jemals als gleiche Spezies bezeichnen.³⁹

Ein RNA-Virus kann jedoch in seiner genetischen Zusammensetzung um einen viel größeren Prozentsatz variieren und immer noch als der gleichen Art zugehörig betrachtet werden. Die verschiedenen Subtypen von HIV unterscheiden sich um 25 bis 30 Prozent, und die Viren eines bestimmten Subtyps können ihrerseits in der Regel um 10 bis 15 Prozent variieren.⁴⁰ Ein typischer Assay mag nur 50 bis 200 Nucleotid-Basen-Paare in seiner Sequenz haben, um die Identität eines bestimmten Virus zu bestimmen. Es war daher entscheidend, einen genauen Test zu erstellen, um zu bestimmen, welche Abschnitte des viralen Genoms sich nicht entwickelten oder – im Sprachgebrauch von Virologen – konserviert wurden.

Etwa ein Jahr, nachdem sie sich in diesem ersten Sommer für den NCI-Chip 2006 entschieden hatten, führte Mikovits einige zusätzliche Untersuchungen durch und sprach mit Dr. Ian Lipkin, Leiter des Institute of Infection and Immunity an der Columbia University.⁴¹ Lipkin dachte, dass sowohl die NCI- und DeRisi Assays fehlerhaft waren. Lipkin redete ausführlich über die Technologie, die er entwickelt hatte, und warum sie besser war als die beiden Assays.

Obwohl Mikovits nicht jedes technische Detail verstand, konnte sie erkennen, dass Lipkin tatsächlich über die überlegene Technologie verfügte.⁴² Aber ihre Experimente waren bereits in vollem Gange, und es wäre unethisch gewesen, wenn Lipkin zu einer solchen Zeit in die Forschung eingegriffen hätte. Im Nachhinein wünschte sich Mikovits, sie hätte etwas über Lipkins Technologie erfahren, bevor sie für die 70 am besten geeigneten Proben aus Petersons Praxis den NCI-Chip verwendet hätte. Er wurde auch Bestandteil der Untersuchung im Rahmen des Intramural Research Award des Integrative Neural Immune Programs (INIP). Dieses Wissen hätte den Lauf der Ereignisse radikal verändern können.

Dr. Dennis Taub und Frank Ruscetti schrieben gemeinsam einen Förderantrag für das INIP-Programm, der sich mit der Rolle der chronischen Immunstimulation durch eine aktive Herpesvirus-Infektion befasste sowie mit der Frage, welche Rolle dies bei der Entwicklung von Immunfunktionsstörungen und Mantelzell-Lymphom bei ME/CFS-Patienten spielen könnte. Die Arbeit sollte mit den Proben durchgeführt werden, die Mikovits im Sommer 2006 für Peterson vorbereitet hatte. Der Förderantrag wurde im September 2007 für drei Jahre genehmigt – sechs Monate, bevor sie mit Lipkin über die Chiptechnologie diskutierte.

Weniger als ein Jahr, nachdem Mikovits ihren Plan vorgestellt hatte, ging eine neue Ära der ME/CFS-Forschung in schnellen Schritten voran.

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Als Mikovits an der Erstellung eines Plans arbeitete, um das Geheimnis von ME/CFS zu entschlüsseln, wurde sie sich des Einflusses bewusst, den die Whittemores in Nevada ausübten. Im Herbst 2006 organisierten die Whittemores im Peppermill Casino in Reno eine Veranstaltung unter dem Motto „I Hope You Dance Fundraiser“ (da nur wenige ME/CFS-Patienten noch tanzen konnten). Das Peppermill Casino war ein Kaffeehaus, das zum Spielcasino umgewandelt wurde, als die Besitzer 1979 eine Partnerschaft mit der Familie Seeno eingingen. Auf der Benefizveranstaltung trat die legendäre Sängerin Joan Baez auf. Die Veranstaltung wurde von den Reichen und Mächtigen Nevadas bevölkert: der Mehrzahl der Kongressdelegation des Staates, dem aktuellen und ehemaligen Gouverneur Nevadas und dem Mehrheitsführer im US-Senat, Harry Reid, mit Frau und vier Söhnen. Senator Reid erhielt eine besondere Auszeichnung für seine Unterstützung des Instituts, und Joan Baez gab ihm eine handsignierte Gitarre aus ihrer Sammlung.⁴³ Zu den zukünftigen Preisträgern gehörten Gouverneur Kenny Guinn, Senator Bill Raggio und Ron Parraguirre, der 2010 zum Präsidenten des obersten Gerichtshofes von Nevada, dem Nevada Supreme Court, ernannt werden würde.⁴⁴

Im Spätherbst 2007 organisierte Mikovits die erste wissenschaftliche Klausurtagung des WPI, die von den Whittemores im Red Hawk für eine Reihe namhafter Wissenschaftler auf diesem Gebiet ausgerichtet wurde. Dazu gehörten Dr. Nancy Klimas und Suzanne Vernon sowie andere von der UNR [University of Nevada, Reno], von denen viele über entsprechende Fähigkeiten verfügten, um herauszufinden, wie dieses Problem in Angriff genommen werden konnte. Die Gruppe umfasste Immunologen, Virologen, Mikrobiologen und Experten anderer Fachgebiete, von denen Mikovits glaubte, sie könnten möglicherweise etwas dazu beitragen.

Danach fuhren alle zu Whittemores Lakeshore Haus. Dort in Glenbrook wurde Mikovits zuerst offiziell Harry Reid vorgestellt, der ein unprätentiöser Mann zu sein schien. Er wirkte in einem Raum nicht so überwältigend wie Harvey, und das nicht nur, weil Harvey den Senator hinsichtlich der Körpergröße überragte.

Mikovits interessierte sich nicht für Politik. Ihr Mann David liebte mitreißende Gespräche über Politik und Geschichte und war daher begeistert, mit dem Senator ins Gespräch zu kommen. Im Laufe der Jahre, in denen Mikovits in Nevada arbeitete, waren die Reids eine feste Größe bei Veranstaltungen der Whittemores.

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Im Jahr 2005, vor der Ankunft von Mikovits, hatten die Whittemores Nevadas gesetzgebende Gewalt davon überzeugt, einstimmig den Gesetzentwurf 105 des Senats zu verabschieden, mit dem der University of Nevada, School of Medicine, dem Nevada Cancer Institute und dem Whittemore Peterson Institute zehn Millionen Dollar zugebilligt wurden.⁴⁵ Harvey versprach, zwei Millionen Dollar zu diesen Bemühungen beizusteuern und weitere zwei Millionen von Freunden und Geschäftspartnern einzusammeln. Diese Spenden beinhalteten das anfängliche Startkapital für das spätere Center for Molecular Medicine an der UNR, das das WPI beherbergen sollte.

Im Jahr 2007 schloss sich Mikovits Harveys und Annettes Bemühungen an und setzte sich für die Verabschiedung des Senatsgesetzes 443 ein, das zwei Millionen Dollar für den Bau einer Einrichtung für die Erforschung und Behandlung von neuroimmunologischen Erkrankungen sowie Geld für Ausrüstung und Einrichtung bereitstellte.⁴⁶ Der Gesetzgeber stellte in seinen Rechtsvorschriften auch Mittel für die kontinuierliche operative Finanzierung des WPI bereit.

Am 14. Januar 2008 schrieb Annette Whittemore einen überschwänglichen Brief an Mikovits über das, was in den letzten anderthalb Jahren geschehen war, und hob hervor, dass Judy das Projekt von seinen Anfängen in einem kleinen Büro in einem Raum zu einem erstklassigen Forschungslabor ausgebaut hatte.⁴⁷

Annettes Ton täuschte hinweg über ihre aufrichtige Herzlichkeit gegenüber ihrer Freundin und Kollegin und – wie sie es ausdrückte – ihrem neuen Familienmitglied. Mikovits erhielt außerdem einen Scheck über zwanzigtausend Dollar, ihre Jahresprämie. Sie hatte das Gefühl, dass sie jeden Cent davon verdient hatte.

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Ein Artikel des belgischen Forschers Dr. Kenny de Meirleir von 2005 enthielt einen weiteren faszinierenden Hinweis auf die Entschlüsselung des Rätsels von ME/CFS.⁴⁸ De Meirleir berichtete, dass das RNase L-Enzym bei ME/CFS-Patienten nicht effektiv funktionierte. Dies bedeutete, dass Patienten eine verminderte Fähigkeit hätten, sich gegen ein RNA-Virus oder ein Retrovirus zur Wehr zu setzen.

Es war ein einfacher, aber lähmender Defekt im Immunsystem.

Mikovits und ihr Team arbeiteten in den Jahren 2007 und 2008 an der Entwicklung von Tests zur Überwachung des Zytokin- und Chemokinspiegels (einer Familie kleiner Zytokine) der Patienten. Anders als bei HIV starben die T-Zellen von ME/CFS-Patienten in einer Zellkultur nicht. Es war eher wie bei HTLV-1, das in T-Zellen jahrzehntelang latent sein konnte, ohne sie zu töten, und dennoch eine neurologische Erkrankung verursachen konnte, die HTLV-1 assoziierte Myelopathie/Tropische Spastische Paraparese (HAM/TSP.) Nur selten (in ca. 5 Prozent der Fälle) transformiert die HTLV-1-Infektion die T-Zellen, verursacht Leukämie oder führt zu HAM/TSP. Nun hatten sie zwei Wege gefunden, wie das Immunsystem von ME/CFS-Patienten ähnlich wie bei Patienten mit HAM/TSP dereguliert wurde, nämlich die Dysfunktion von Ruscettis plasmazytoiden den-dritischen Zellen und die inflammatorischen Zytokinsignaturen.

Ihre Sichtweise begann sich im Oktober 2007 zu festigen, als sie und ein Postdoktorand, der vor Kurzem seinen Abschluss an der UNR gemacht hatte – Dr. Vincent Lombardi –, an der Michael Milken Prostate Cancer-Tagung in Incline Village teilnahmen.⁴⁹

Lombardi hatte bereits einen Zuschuss in Höhe von 50.000 Dollar vom Nevada Cancer Institute erhalten, um RNase L und Prostatakrebs zu untersuchen. Auf der Milken-Tagung im Oktober 2007 traf er Robert Silverman von der Cleveland Clinic (den Wissenschaftler, dem die Entdeckung von XMRV in Prostatakrebszellen zugeschrieben wird) und diskutierte mit ihm über die Forschung. Im März 2008 schickte Silverman ihm einige Reagenzien, darunter das Plasmid, das den XMRV-Klon enthielt, um sein Material zu testen. Mikovits hatte Lombardi bei der Planung seiner Experimente für das Prostatakrebsprojekt geholfen, aber sie waren mit der Arbeit über ME/CFS so beschäftigt, dass Lombardi nicht wirklich in der Lage war, sich hinein zu vertiefen und die Arbeit zu erledigen. Silvermans Reagenzien lagen fast sechs Monate im Gefrierschrank.⁵⁰

Mikovits war mit Silverman bekannt, da beide in der Prostatakrebsforschung gearbeitet hatten und auch an Tagungen der American Association of Cancer Researcher zu Prostatakrebs teilnahmen. Er war ein Immunologe mit Expertenwissen über die Typ-1-Interferon-Achse bei Krebs. Silvermans Posterpräsentation auf der Milken-Tagung behandelte die RNase L-Gendefekte bei Prostatakrebspatienten, die positiv auf das neu entdeckte XMRV-Retrovirus getestet wurden. Mikovits nahm an der Konferenz teil und präsentierte ein Poster des Biotech-Unternehmens, für das sie als Beraterin tätig war. Auf dem Poster war zu sehen, wie die von ihm hergestellten Medikamente inflammatorische Prozesse und Zytokinsignaturen von Krankheiten beeinflussten. Sie hatten einige Ergebnisse der anfänglichen Forschung, wie diese Medikamente auf ME/CFS-Patienten wirkten, nicht auf dem Poster dargestellt, aber sie waren Thema ihrer privaten Gespräche.

Silvermans und Mikovits Poster stießen auf wenig Interesse, sodass die beiden zusammen mit Lombardi etwas Zeit hatten, um sich zu unterhalten. Es war Zufall, dass Mikovits ihr Poster direkt neben Silvermans aufstellte - ein zufälliger Zusammenprall der Gedanken. Eine kurze Durchsicht der beiden Plakate offenbarte einige faszinierende Ähnlichkeiten.

Mikovits Arbeit zeigte hohe Werte an pro-inflammatorischen Zytokinen und Chemokinen wie IL6 und Chemokin IL-8 sowie eine Dysregulierung des Interferon alpha.⁵¹ Mikovits, Silverman und Lombardi waren alle fasziniert von den Anomalien im RNase L-Signalpfad, weil sie erklären könnten, warum die Patienten so viele chronische Virusinfektionen hatten. Vielleicht hatten sie es mit einem Retrovirus zu tun, das Ähnlichkeiten mit HIV und HTLV-1 hatte. Könnte Silvermans XMRV die abweichenden Ergebnisse erklären?

Mikovits war etwas skeptisch, dass Silvermans Reagenzien dieses neu entdeckte Retrovirus in ihrer Patientenpopulation feststellen würde. Sie erinnerte sich daran, dass das Mikroarray eine erhöhte Expression von fast jedem Virus zeigte, als ob etwas das Immunsystem außer Kontrolle gebracht hätte.⁵² Aber die Probanden starben offensichtlich nicht wie AIDS-Patienten, und abgesehen von der erhöhten Inzidenz bestimmter Arten von Lymphomen entwickelten sie keinen Krebs, obwohl Hillary Johnson andere Krebsarten – wie Speicheldrüsenkrebs – in den Patientenpopulationen an anderen Orten dokumentiert hatte.⁵³

Als sie in ihr Labor zurückkehrten, wiesen Mikovits und Lombardi einen neuen Doktoranden, Max Pfost, an, einige PCR-Tests mit Silvermans Reagenzien durchzuführen. Mikovits hatte eine Doppelrolle am WPI. Sie arbeitete auch als außerordentliche Professorin in mehreren Abteilungen der UNR, arbeitete ausgiebig mit Studenten zusammen und brachte ihnen bei, wie sie wissenschaftliche Untersuchungen richtig und gründlich durchführen mussten, sodass sie mit Grundlagenwissen weggehen würden.

Max Pfost wurde zu einem der engsten Mitarbeiter von Mikovits, und sie entwickelten fast so eine Art Mutter-Sohn-Beziehung.⁵⁴ Pfost war nicht ganz aus dem gleichen Holz geschnitzt wie viele der anderen Absolventen. Er hatte Fahrradrennsport-Tattoos auf seinem rechten Arm, zusammen mit einem lateinischen Zitat aus dem Film American Flyers aus den 1980er-Jahren, das lautete res firma mitescere nescit oder „eine feste Entschlossenheit ist nicht leicht zu brechen“. ⁵⁵

Auf Max’ linkem Arm gab es Tattoos zum Thema Wissenschaft. Er hatte Darstellungen von DNA-Proteinen, die abgelesen wurden, von Immunzellen, B-Zellen, Antikörpern, die ausgeschüttet wurden, und Venen mit Viren, die aus ihnen heraus explodierten.⁵⁶ Als die Debatten zwischen Mikovits und Coffin über XMRV hitzig wurden, ließ sich Max einen kleinen Sarg [coffin ist das englische Wort für Sarg] auf seinem rechten Mittelfinger tätowieren, sodass, wenn er jemals Coffin treffen und seine Hand schütteln würde, der altgediente Forscher genau wissen würde, was Max von ihm dachte.⁵⁷

Als Mikovits mit Max zusammenarbeitete, suchten sie Proben von zwanzig der kränksten Patienten heraus, darunter mehrere mit diagnostizierten Lymphomen, und sie bat ihn, die Proben mit PCR zu untersuchen.⁵⁸ Die meisten Proben kamen negativ zurück.

Aber zwei oder drei waren positiv.

Allerdings hatten die Banden die falschen Größen, was bedeutet, dass es möglicherweise ein verwandtes Virus sein könnte. Wäre Mikovits in einem typischen Labor mit gut ausgebildetem Personal gewesen, hätte sie diese Proben einfach weggeworfen und vermutet, dass im Experiment etwas schiefgelaufen sei.⁵⁹ Sie hätte sich vielleicht den Zytokinen, Chemokinen, RNase L, natürlichen Killerzellen oder etwas ganz anderem zugewandt und den Schluss gezogen, dass es kein neuartiges Virus in den Proben gab.

Aber weil sie einen jungen Forscher unterrichtete, verfolgte sie die gründlichste Methode und bat Max, die Banden zu sequenzieren. Ein weiterer nagender Zweifel in ihrem Kopf war, dass einige der Banden ziemlich hell waren, ein starkes positives Signal. Als die Ergebnisse zurückkamen, enthielten sie Sequenzen von Silvermans XMRV-Retrovirus. Es gab einige Deletionen [Genmutationen] an merkwürdigen Stellen und andere Ungereimtheiten, aber wenn man die Sequenzen auf eine bestimmte Weise zur Deckung brachte, sah das Muster wie XMRV-gag aus – das heißt wie Sequenzen, die in ein strukturelles Protein von XMRV übersetzt wurden (gag-Polyproteine werden im viralen Replikationszyklus eines Retrovirus verwendet).⁶⁰ Es war wie ein Weihnachtsbaum, der aufleuchtete.

Mikovits zeigte Pfost, wie man die PCR optimiert, wie man die Anlagerungstemperatur ein klein wenig variiert, damit er alles finden konnte, was mit dem Virus eng verwandt war. Mikovits war nicht auf der Suche nach einer strengen Übereinstimmung, sondern eher nach einem losen Zusammenhang, der darauf hindeuten könnte, dass sie ein taxonomisches Familienmitglied zu XMRV vor sich hatten.

Durch die Absenkung der Stringenz der PCR änderte sich alles.⁶¹

Sie fanden in der Gruppe der zwanzig ME/CFS-Patienten eine Menge von Proben mit Sequenzen, die XMRV-gag sehr ähnlich waren. Sie zogen weitere dreißig Proben und testeten sie unter dem gelockerten PCR-Standard. Einige davon waren ebenfalls positiv. Sie testeten Proben, die in unterschiedlichen Intervallen von einem einzelnen Individuum entnommen worden waren.

Dabei fanden sie häufig Patienten, die in einer Probe negativ getestet wurden, in einer anderen jedoch positiv.⁶² Sowohl eine virale Latenz als auch Methylierungsprobleme könnten (zumindest vorübergehend) das Vorhandensein eines Virus vor den PCR-Tests verbergen.

Diese interessante Schlussfolgerung, dass ME/CFS-Patienten XMRV-positiv sein könnten, war etwas, das sie unbedingt mit Silverman und Ruscetti diskutieren wollten. Mikovits hoffte, dass sie Frank überzeugen konnte, an einem Feiertag nach San Diego zu kommen, um ihm die vorläufigen Daten zu zeigen. Wenn Ruscetti die vorläufigen Daten für überzeugend hielt, hätten sie grünes Licht.

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Sie trafen sich im Januar 2009 in San Diego während einer Schwerpunkttagung, dem Special Focus Prostate Cancer Meeting der American Association of Cancer Research (AACR). Zunächst unterzeichneten sie eine Geheimhaltungsvereinbarung über XMRV und die neuesten Daten, die von Pfost und Lombardi in Mikovits’ Labor generiert worden waren.⁶³

Nach der Unterzeichnung des Abkommens zeigten Lombardi und Mikovits Silverman und Ruscetti die vorläufigen Daten, um zu sehen, ob die beiden Experten der Meinung waren, dass diese eine Zusammenarbeit rechtfertigten. Die vier – Mikovits, Ruscetti, Lombardi und Silverman – einigten sich schon früh darauf, die Publikation gemeinsam zu verfassen. Lombardi wäre Erstautor und Mikovits Seniorautorin. Das ist die übliche Verfahrensweise, wenn ein Postdoktorand unter der Leitung des Seniorautors die Forschungshypothese seines Mentors entwickelt.

In der Vereinbarung, die sie am 20. Januar unterzeichneten, hieß es, dass die Cleveland Clinic „neue Assays zum Nachweis einer Infektion mit dem xenotropen Mäuseleukämievirus-verwandten Virus (XMRV) beim Menschen“ habe und dass sowohl das National Cancer Institute als auch das Whittemore Peterson Institute „bestimmte vertrauliche Informationen über den Nachweis von XMRV bei Patienten mit chronischem Erschöpfungssyndrom“ hätten.⁶⁴ Die angesehene Cleveland Clinic, das berühmte NCI und das noch im Entstehen begriffene WPI (das noch kein Gebäude und nur ein geliehenes Labor hatte) würden eine grundlegende Studie darüber beginnen, ob es einen Zusammenhang zwischen dem XMRV-Virus und ME/CFS gab.

Es war eine wilde, zweieinhalbjährige Fahrt für Mikovits gewesen. Jetzt waren sie und ihre Kollegen auf einer virologischen Großwildjagd.

Sie waren auf der Jagd nach einem Retrovirus.