Читать книгу Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия - Каллум Хопкинс, Коллектив авторов, Сборник рецептов - Страница 47

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни), или аутоиммунный гипертиреоз,—это заболевание, обусловленное чрезмерной секрецией гормонов – тиреоидов и диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиреотоксикоза и на долю которого приходится до 90% всех его случаев. Впервые диффузный токсический зоб описал доктор Калеб Парри в 1825 г., в 1835 г. Роберт Грейвс выделил основные клинические проявления и продолжил изучение зоба, а Карл фон Базедов в 1840 г. систематизировал ранее полученные знания и связал воедино глазные симптомы и зоб. Термин «диффузный токсический зоб» используется преимущественно в российской медицине. В немецкоговорящих странах данную патологию предпочитают называть «болезнь Базедова», а в большинстве стран мира—«болезнь Грейвса».

Диффузный токсический зоб встречается у мужчин в 10 раз реже, чем у женщин. Это заболевание распространено повсеместно, даже в регионах с нормальным потреблением йода, не эндемичных по йодной недостаточности. Распространенность достигает 2% женщин. Ежегодно заболевают 3 женщины из 1000. Среди представителей азиатской и европеоидной рас уровень заболеваемости базедовой болезнью одинаков, а лица, принадлежащие к негроидной расе, заболевают реже. Причина развития заболевания до конца не выяснена, хотя за время его изучения выдвигалось немало теорий – от инфекционной до наследственной. Считается, что это, скорее всего, аутоиммунное заболевание, которое развивается у лиц с наследственной предрасположенностью, т. е. имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования. Генетически обусловленные особенности иммунного ответа тканей щитовидной железы проявляют себя в определенной ситуации и при действии некоторых факторов окружающей среды. Длительное время к ведущим этиологическим моментам, вызывающим развитие этого заболевания, относили инфекцию и психическую (психосоциальную) травму. Предполагалось, что влияние центральной нервной системы на повышение функции щитовидной железы опосредуется через гипоталамус и усиление секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Однако нормальная гистологическая структура передней доли гипофиза (отсутствие гиперплазии тиреотрофов) и соответствующее норме или сниженное количество этого гормона в сыворотке крови таких больных свидетельствуют, что избыточная функция щитовидной железы при этом заболевании, скорее всего, обусловлена другим механизмом. За последние два-три десятилетия были получены новейшие экспериментальные и клинические данные, показывающие, что такое заболевание щитовидной железы имеет аутоиммунные механизмы развития и относится к болезням, при которых выявляется иммунологическая недостаточность. У близких родственников, страдающих такими заболеваниями щитовидной железы, как диффузный токсический зоб, идиопатическая микседема, аутоиммунный тиреоидит, при лабораторном обследовании выявляется повышение титра антител к различным компонентам щитовидной железы. Исследования генетиков показывают, что если один из близнецов болен диффузным токсическим зобом, то для другого риск развития этого заболевания составляет 60%.

В мировой научной литературе, посвященной этиологии диффузного токсического зоба, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы и эмоционального стресса в развитии данного заболевания. Проведенные в различных странах в 1970-х годах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может быть непосредственной причиной образования токсического зоба. Но сочетание генетической предрасположенности, а также других аутоиммунных эндокринных заболеваний (сахарного диабета, первичного гипокортицизма) и внешних повреждающих факторов (например, курения) может играть этиологическую роль в развитии этой болезни.

И все же следует иметь в виду, что при стрессовой ситуации в организме человека повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналина и норадреналина), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Однако стресс активирует систему связи гипоталамус – гипофиз, усиливает секрецию кортизола и тиреотропного гормона, что может служить так называемым триггером – пусковым моментом в механизме развития диффузного токсического зоба. Таким образом, влияние на развитие и течение заболевания таких провоцирующих факторов, как психические или физические травмы, острые и хронические психоэмоциональные перенапряжения, интоксикации различного рода, неоспоримо. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии болезни Грейвса путем опосредованного влияния на иммунную систему организма в целом. Установлено, что чрезмерный эмоциональный или физический стресс постепенно приводит к атрофии вилочковой железы, снижению образования антител, уменьшению концентрации интерферона в сыворотке крови. В результате этого возрастает предрасположенность к инфекционным, онкологическим заболеваниям, увеличивается частота аутоиммунных заболеваний (в том числе и диффузного токсического зоба). При базедовой болезни, в отличие от большинства известных аутоиммунных заболеваний, происходит не разрушение, а чрезмерная стимуляция щитовидной железы – органа-мишени.

Первой работой, заложившей основу изучения иммунного генеза диффузного токсического зоба, стало сообщение ученых Адамса и Пурвеса, которые в 1956 г. установили, что у больных базедовой болезнью в сыворотке крови содержится специфическое вещество, способное стимулировать функцию щитовидной железы белых мышей в течение более длительного времени, чем это наблюдается под влиянием ТТГ. Вследствие этого оно было названо ЛАТС (LATS – long-acting thyreoid stimulator – стимулятор щитовидной железы). Однако прошло немало лет, прежде чем этот факт привлек внимание эндокринологов-клиницистов и физиологов. В конечном итоге открытие Адамса и Пурвеса стало основой многочисленных опытов и исследований по выяснению структуры ЛАТС, механизма его действия и уровня в сыворотке крови при различных заболеваниях щитовидной железы. Помимо тиреоидстимулирующих антител, в процессе исследований был открыт класс иммуноглобулинов, которые могут блокировать трофическое действие ТТГ. Таким образом, патогенез диффузного токсического зоба нельзя полностью объяснить наличием в сыворотке крови больных различных стимулирующих функцию тиреоцитов иммуноглобулинов. В механизме развития диффузного токсического зоба, кроме гуморального иммунитета, значительное место занимают нарушения клеточноопосредованного иммунитета. Иммунное воспаление возникает также в ряде других структур, например в ретробульбарной клетчатке и клетчатке голеней. Этим объясняется такое многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба. В настоящее время многочисленные исследования по уточнению механизма патогенеза болезни Грейвса продолжаются. Уже получены данные, проливающие свет на отдельные звенья патогенеза диффузного токсического зоба, но весь процесс образования антител к рецептору ТТГ нуждается в дальнейшем изучении.

На сегодняшний день существует множество классификаций степени увеличения щитовидной железы. В России широко применяется классификация, предложенная О. В. Николаевым. Она была предложена им в 1955 г. и незначительно модифицирована им же в последующем. Эта классификация выделяет 5 степеней увеличения железы.

Таблица № 7

Классификация зоба по О. В. Николаеву

I и II степени рассматривают как увеличение щитовидной железы, а III и V степени называют собственно зобом.

Эта классификация долгое время была единственной в нашей стране и сыграла важную роль в борьбе с йодным дефицитом, но со временем стали видны ее недостатки: она используется только врачами России и не применяется ни в одной стране мира. В практической деятельности врачу трудно оценить истинные размеры увеличения щитовидной железы, так как она не доступна пальпации у подавляющего большинства здоровых людей. Перешеек щитовидной железы может быть пропальпирован только при его значительном увеличении. За перешеек чаще всего принимается одна из долей щитовидной железы, неравномерно расширившаяся.

Также во врачебной практике применяется классификация, предложенная Всемирной организацией здравоохранения. В соответствии с этой классификацией различают следующие степени увеличения щитовидной железы:

0 – щитовидная железа не пальпируется;

И – щитовидная железа отчетливо пальпируется, но визуально не определяется;

Iб – щитовидная железа пальпируется и определяется визуально в положении с запрокинутой головой;

II – щитовидная железа определяется визуально при нормальном положении головы;

III – зоб виден на расстоянии;

IV – очень большой зоб.

В 1992 г. эта классификация была пересмотрена и предложено различать:

0 – зоб не виден и не пальпируется;

1 степень – на шее пальпируется образование, соответствующее увеличенной щитовидной железе, смещаемое при глотании, но не видимое при нормальном положении шеи; при этом в щитовидной железе может пальпироваться один или несколько узлов, даже при неувеличенной щитовидной железе;

II степень – щитовидная железа пальпируется и отчетливо видна при нормальном положении головы;

Таким образом, зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы III степени и более (по классификации О. В. Николаева, 1955 г.), выявляемое при пальпации, т. е. так называемая «толстая шея». Официальные стандарты размеров железы, на основании которых ставится диагноз «зоб» при ультразвуковом методе исследования, в настоящий момент отсутствуют. Но по опыту ясно, что зобу соответствует увеличение щитовидной железы до III степени по О. В. Николаеву, когда ее объем соответствует 24 – 25 мл. Зоб может быть диффузным, узловым, многоузловым и смешанным.

Клиническая картина диффузного токсического зоба соответствует таковой при тиреотоксикозе (гипертиреозе). Больные, имеющие диагноз «болезнь Грейвса», предъявляют многочисленные разнообразные жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность, плаксивость и легкую возбудимость, потерю способности концентрировать внимание (больной легко переключается с одной мысли на другую), нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, постоянное чувство жара, сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный «волчий» аппетит и, несмотря на это, похудание, неустойчивый стул, диарею. Отмечается тремор рук, пальцев, языка, в далеко зашедших случаях – туловища (симптом «телеграфного столба»). Иногда больным с трудом удается застегнуть пуговицы – настолько выражен тремор рук. У многих пациентов изменяется почерк. Характерно появление симптома «блюдца», когда при нахождении в руке пустой чашки на блюдце слышен дребезжащий звук, являющийся результатом мелкого тремора кистей рук. Часто у таких больных наблюдаются приступы мышечной слабости, адинамия. В связи с развитием остеопороза могут отмечаться боли в позвоночнике. На фоне общего дисгормонального состояния у женщин отмечается олиго– или аменорея, у мужчин – снижение либидо, потенции, может развиться гинекомастия.

По частоте поражения основных систем организма на первом месте стоит сердечно-сосудистая система. Она страдает у 99% пациентов. Центральная и периферическая нервные системы поражаются в 90% случаев. На третьем месте по встречаемости – симптомы нарушений пищеварительной системы (50%) и нарушений функций других желез (50%).

В абсолютном большинстве случаев базедова болезнь сопровождается увеличением размеров щитовидной железы, нередко до значительных размеров. Щитовидная железа увеличена диффузно. Степень ее увеличения часто не соответствует тяжести заболевания. Иногда у мужчин при диффузном токсическом зобе с выраженной клиникой щитовидная железа увеличена несильно, трудно пальпируется. Это связано с анатомическими особенностями расположения железы у мужчин, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно прилегают к трахее. В большинстве клинических случаев щитовидная железа увеличена до II – III степени по Николаеву, плотная при пальпации. При ее несимметричном увеличении это может симулировать картину узлового зоба. Кровоснабжение увеличенной железы повышено, образуются множественные кровеносные коллатерали, и при надавливании на доли железы фонендоскопом прослушивается систолический шум.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы проявляются в виде тахикардии (сердцебиение учащено даже в период ночного сна до более 80 ударов в 1 минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления), приступов синусовой или мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности. Тоны сердца ясные, звучные, громкие, на верхушке сердца может прослушиваться систолический шум. Сосуды кожи, как правило, расширены, на коже у некоторых больных выявляется гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (на шее, пояснице, локтях и других открытых местах), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени, становится постоянным). На коже головы больных базедовой болезнью возможна алопеция (локальное выпадение волос). Сердечно-сосудистые изменения обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что приводит к нарушению многих внутриклеточных процессов, развитию дисгормональной миокардиодистрофии и формированию синдрома тиреотоксического сердца. В далеко зашедших случаях при отсутствии адекватной терапии развивается недостаточность кровообращения, в основном по правожелудочковому типу.

Вследствие нарушения симпатической иннервации усиливается тонус гладкомышечных волокон глазного яблока и верхнего века. Мышцы, участвующие в поднимании верхнего века, постоянно напряжены. Из-за этого развиваются глазные симптомы, являющиеся «визитной карточкой» болезни Грейвса. При ярко выраженной офтальмопатии говорят, что диагноз «написан на лице». Уже при первом осмотре пациента сочетание симптомов тиреотоксикоза и характерные изменения со стороны глаз позволяют доктору заподозрить у пациента наличие диффузного токсического зоба. У такого больного практически всегда наблюдаются редкое мигание (симптом Штельвага), пигментация век (симптом Еллинека), блеск глаз, двоение в глазах, нарушение конвергенции (симптом Мебиуса). При взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой появляется участок склеры (симптом Грефе). При взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой (симптом Кохера). При взгляде прямо иногда выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Дельримпля). При фиксации взгляда наблюдается мимолетное широкое раскрытие глазных щелей (симптом Боткина). Особенностью заболевания диффузным токсическим зобом является частое сочетание (до 60% случаев) с эндокринной офтальмопатией, которая является самостоятельным аутоиммунным заболеванием, характеризующимся экзофтальмом, слезотечением, болями в глазных яблоках, ощущением песка в глазах, светобоязнью, расширением сосудистой сети глаза и другими множественными проявлениями. В литературе такой синдром описывается как «гневный взгляд», или симптом Репнева – Мелехова. Офтальмопатия может быть симметричной или односторонней. За счет увеличения объема и отека ретробульбарной ткани, глазных мышц, а также в результате венозного застоя происходят выпячивание глазного яблока вперед и выход его из орбиты. Веки и конъюнктива отечны, воспалены. Глаз не может полностью закрыться, развивается кератит. При высыхании и изъязвлении роговой оболочки возможны помутнение роговицы (бельмо), развитие снижения зрения (вплоть до полной слепоты).

Значительно реже при диффузном токсическом зобе встречается претибиальная микседема. Это тоже аутоиммунное заболевание, при котором поражается кожа передней поверхности голени, а также тыльной поверхности и пальцев кисти. При этом заболевании кожа пораженных поверхностей внешне напоминает кожу апельсина: становится пастозной или отечной, грубой, утолщенной, с четко выступающими волосяными фолликулами, цвет ее изменяется до пурпурно-красного. Заболевание часто сопровождается обширной эритемой и выраженным кожным зудом в месте поражения.

Нарушения работы пищеварительной системы проявляются в виде синдрома катаболических нарушений (похудание на фоне повышенного аппетита), а также в виде резких болей в животе, возможны рвота и неустойчивый стул со склонностью к поносам. Описаны случаи возникновения дистрофических изменений в печени (гепатоз) и даже тиреотоксического гепатита со всем симптомокомплексом этого тяжелого заболевания.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение функций других эндокринных желез. Наиболее часто поражаются надпочечники. Относительная недостаточность коры надпочечников проявляется снижением сосудистого тонуса, артериальной гипотензией и гиперпигментацией кожи вокруг глаз (симптом Еллинека) и открытых частей тела. У женщин возможно развитие дисфункции яичников и фиброзно-кистозной мастопатии, но нарушения менструального цикла встречаются редко. Это заболевание (кроме тяжелых случаев тиреотоксикоза) практически никогда не сопровождается снижением фертильности. Возможно наступление беременности и рождение здорового ребенка. Однако если заболевание во время беременности не компенсировано, антитела к рецепторам ТТГ могут проникать через плацентарный барьер и достигать щитовидной железы плода. В 1% случаев у младенца может развиться неонатальный тиреотоксикоз. Поэтому женщина, имеющая диагноз диффузного токсического зоба, должна особенно тщательно наблюдаться во время беременности, самостоятельно не прерывать лечение и соблюдать все рекомендации врача-эндокринолога. У мужчин вследствие базедовой болезни могут развиться гинекомастия и эректильная дисфункция.

Диагноз диффузного токсического зоба основывается на результатах клинического обследования и подтверждается данными лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови особых изменений нет, может регистрироваться относительный лимфоцитоз, связанный с недостаточностью коры надпочечников. В биохимическом анализе крови – снижение уровня холестерина. При тяжелой степени тиреотоксикоза – снижение уровней общего белка, альбуминов, повышение билирубина, аминотрансфераз, глюкозы. Тест на толерантность к глюкозе может быть положительным. При иммунологическом обследовании находят повышение циркулирующего иммунного комплекса, иммуноглобулинов IgG, выявляют LATS и другие циркулирующие антитела (к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину). Гормональный профиль крови характерный: повышение уровня Т₄, Т₃ сочетается со снижением ТТГ. По уровню восстановления ТТГ врачи судят о достижении компенсации диффузного токсического зоба и о ее степени. В поликлинических условиях для оценки степени заболевания и лечения достаточно определения общего Т₄ и ТТГ.

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы отмечаются ее диффузное увеличение и характерная для всех аутоиммунных процессов в щитовидной железе гипоэхогенность. Определение объема щитовидной железы необходимо для выбора метода лечения. При зобе большого размера консервативная терапия в виде применения стандартной тиреостатической программы эффекта не даст. Необходимо применять хирургические методы лечения. Сцинтиграфия в типичных случаях диффузного токсического зоба, при явном диффузном зобе, у пациентов молодого возраста не проводится. Этот метод полезен при дифференциальной диагностике заболеваний, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (таких, как подострый тиреоидит, послеродовый тиреоидит и др.) или заболеваний с активными «горячими» узлами в щитовидной железе.

При обследовании на электрокардиограмме (ЭКГ), помимо синусовой тахикардии, могут выявляться синусовая аритмия, высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, мерцательная аритмия.

В поликлинических условиях часто встречается гипердиагностика диффузного токсического зоба, так как под это заболевание «маскируются» неврастения, малые нарушения психики, нейроциркуляторная астения (дистония). Имеется ряд диагностических признаков, позволяющих дифференцировать диффузный токсический зоб от других состояний. У больного с диффузным токсическим зобом кисть теплая (даже горячая) и влажная, а у больного неврастенией – холодная, влажная и покрыта липким потом. Похудание может наблюдаться при обоих состояниях, однако при нейроциркуляторной астении умеренное снижение веса сопровождается понижением аппетита, а при диффузном токсическом зобе при потере до 10 – 15 кг аппетит повышен или даже отмечается «волчий» аппетит, причем снижение веса постоянно прогрессирует. Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная даже ночью, а если посчитать пульс ночью у больного неврастенией или астенией, то его частота будет ниже 80 ударов в 1 минуту.

Такие симптомы, как раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна, чувство жара, повышенная плаксивость и слезливость, имеют место при климактерическом неврозе. Он отмечается у женщин после прекращения менструального цикла (обычно в 45 – 50 лет). Вместо характерного снижения массы тела – ее повышение. Чувство жара преходяще, а характерные «приливы», длящиеся несколько секунд или минут, сменяются иногда чувством зябкости. Помимо существенной разницы в клинической картине, во время лабораторных исследований выявляется нормальный уровень содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови. УЗИ щитовидной железы дополняет картину заболевания, окончательно доказывая диагноз.

У детей дошкольного возраста болезнь Грейвса встречается нечасто. Среди подростков данное заболевания наблюдается чаще, причем у мальчиков оно встречается в 5 – 7 раз реже, чем у девочек. Дети начинают предъявлять жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость, снижение способности к концентрации внимания, могут начать плохо учиться, пропускать школу, избегать нагрузок, наблюдаются изменения в поведении. У девочек позже, чем обычно, устанавливается менструальный цикл. Щитовидная железа не достигает больших размеров, а клиническое, лабораторное и инструментальное обследование больных в таких случаях позволяет своевременно диагностировать заболевание и начать необходимую терапию.

У лиц пожилого и старческого возраста диффузный токсический зоб имеет некоторые особенности. Так, тиреотоксикоз может проявляться исключительно приступами мерцательной аритмии, что представляет определенную трудность для диагностики заболевания и требует дифференциальной диагностики с атеросклеротическим кардиосклерозом. В периодах между приступами общее состояние таких пациентов остается удовлетворительным, и число сердечных сокращений может быть в пределах нормы. Большую помощь в диагностике диффузного токсического зоба оказывает наличие эндокринной офтальмопатии, которая не встречается при других заболеваниях.

Могут возникать некоторые сложности при диагностике болезни Грейвса у беременных женщин. Следует учитывать, что у многих женщин (около 30% беременных) за счет хорионического гонадотропина происходит некоторое снижение ТТГ, возможно и повышение Т₄ под действием избытка эстрогенов. Такое состояние называется «транзиторный гестационный гипертиреоз» и проходит самопроизвольно в послеродовом периоде без лечения. Подтвердить диагноз базедовой болезни во время беременности помогут все те же глазные симптомы, а именно развившийся синдром эндокринной офтальмопатии.

Лечение диффузного токсического зоба комплексное. Существуют 3 основных базовых метода лечения базедовой болезни:

1. Консервативная терапия, при которой применяются тиреостатические препараты (производные имидазола (мерказолил, карбимазол, метимазол) и тиоурацила (пропилтио-урацил), комбинация седативных препаратов и β-блокаторов.

2. Хирургическое вмешательство.

3. Терапия препаратами радиоактивного йода.

Консервативная терапия является предпочтительным методом лечения диффузного токсического зоба в нашей стране и в странах Европы. Она производится при помощи препаратов тиомочевины, таких как тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтио-урацил (ПТУ, пропицил). Все эти препараты действуют однотипно, активно накапливаясь в тканях щитовидной железы и тем самым блокируя синтез тиреоидных гормонов. Тиамазол, по данным некоторых исследователей, оказывает иммуномодулирующее действие, которое в свою очередь способствует ремиссии заболевания. Тиреостатическая терапия назначается курсом продолжительностью от 1 года до 1,5 лет. Возможно применение этих препаратов с целью подготовки больного к операции на щитовидной железе для достижения эутиреоза. Больной с диффузным токсическим зобом должен получать достаточное полноценное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами, компенсирующими возросшие энергетические затраты организма. Необходимо восстановить режим дня и нормальный сон. При выборе седативных препаратов следует учитывать, что барбитураты ускоряют метаболизм тироксина. Следовательно, такие препараты, как фенобарбитал, помимо седативного эффекта, будут снижать уровень тиреоидных гормонов в крови. В комплексной терапии болезни Грейвса рекомендовано применение иммуномодуляторов (декариса, Т-активина). Они способствуют нормализации функции щитовидной железы и более быстрому восстановлению нарушенной функции иммунной системы.

При тиреотоксикозе тяжелой степени, большом увеличении щитовидной железы, особенно с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур, при загрудинной локализации зоба, при наличии аллергических и других реакций к антитиреоидным препаратам, отсутствии эффекта от консервативной терапии показано хирургическое лечение. Оно же применяется при тиреотоксикозе у детей и беременных. Противопоказаниями к операции служат тяжелые сопутствующие заболевания сердца, почек, легких.

После интенсивной подготовки к операции, заключающейся в проведении больному антитиреоидной терапии тиреостатическими препаратами до возможно максимального снятия симптомов тиреотоксикоза, производится субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О. В. Николаеву. Тиреостатическую медикаментозную терапию рекомендуется продолжить в течение 7 – 8 дней после операции с целью профилактики послеоперационного тиреотоксического криза. После удаления части щитовидной железы могут развиваться ранние осложнения (кровотечение, которое может вызвать асфиксию; парез возвратного нерва) и поздние (снижение функций щитовидной и паращитовидных желез). Возможен рецидив (новое проявление) диффузного токсического зоба.

В США и многих других странах мира пациенты в качестве радикального лечения принимают терапию радиоактивным йодом (¹³¹I). Это щадящий неинвазивный, относительно недорогой метод. Противопоказаниями к его применению являются беременность и грудное вскармливание. Суть его в следующем: радиоактивный йод накапливается в клетках щитовидной железы, распадается с выделением бета-частиц, которые производят локальную лучевую деструкцию тиреоцитов. В течение 5 – 6 месяцев после введения йода достигается состояние гипотиреоза, которое в дальнейшем компенсируется заместительной терапией.

При диффузном токсическом зобе прогноз достаточно благоприятный, если лечение начато вовремя. При отсутствии терапии прогноз неблагоприятный. Более чем у 60 – 70% больных в результате своевременного адекватного лечения наступает ремиссия. Известны случаи, когда ремиссия диффузного токсического зоба наступает спонтанно или в результате неспецифической терапии (санаторно-курортного лечения, физиотерапии, бальнеотерапии и др.). Это объясняется общим и опосредованным иммуномодулирующим (иммуностимулирующим) действием перечисленных факторов на иммунную систему.

Трудоспособность больных с диффузным токсическим зобом сохраняется частично. Работа с тяжелыми физическими и нервно-психическими нагрузками, в стрессовой обстановке, связанная с постоянным сосредоточением и переключением внимания, противопоказана. Больные не должны работать в условиях ненормированного рабочего дня, профессиональных вредностей, а также при высокой температуре окружающей среды.