Читать книгу Депрессия: проклятие или шанс? - - Страница 6
Глава 2. Депрессия
Депрессия с точки зрения медицины
ОглавлениеСделаю небольшое отступление от своей истории, чтобы дать краткое представление о том, что такое депрессия глазами разных специалистов. Начну с медицины.
Слово «депрессия» происходит от латинского deprimo, что означает «давить». Давление испытывает прежде всего душа человека, поэтому депрессию издревле относили к душевным заболеваниям. Угнетённое, подавленное и тоскливое настроение, снижение или утрата работоспособности, длящееся несколько месяцев, заставило ученых отнести такое состояние к разряду болезни.
Депрессия до ХХ века называлась меланхолией. Она была хорошо известна еще врачам античности. Они объясняли ее возникновение, исходя из гуморальной теории, согласно которой любое заболевание возникает, если нарушен обмен четырех жидкостей: крови, мокроты, желтой желчи и черной желчи. Последняя и является причиной меланхолии. Собственно, сам термин «меланхолия» переводится как «черная желчь» (melon – черная, chole – желчь). Именно недостаток или избыток этой желчи вызывает чувства грусти, подавленности или ярости.
Данный взгляд на меланхолию продержался до XVII века. В средние века, в связи с распространением христианства, «черная желчь» начинает ассоциироваться с первородным грехом, а значит, больной меланхолией человек стал восприниматься грешником, который грешил против Святого духа.
С развитием наук, с накоплением эмпирического материала о роли эмоций в развитии подавленного настроения взгляд на данное состояние стал меняться. В XIX веке меланхолия окончательно признается заболеванием и меняет название. В 1845 году В. Гризингер предложил термин «депрессия».
В настоящее время депрессия – наиболее распространённое психическое расстройство. Им страдает каждый десятый в возрасте старше сорока лет, две трети из них – женщины. Среди лиц старше шестидесяти пяти лет депрессия встречается в три раза чаще. Общая распространённость депрессии в юношеском возрасте составляет от 15 до 40 %[1].
Во многих работах подчёркивается, что большей распространённости аффективных расстройств в этом возрасте соответствует и бо́льшая частота суицидов[2].
В книге Джонатана Садовски «Империя депрессии» приводятся свежие данные. «По данным ВОЗ во всем мире насчитывается более трехсот миллионов людей, страдающих депрессией; с 2005 по 2015 годы их число выросло на восемнадцать процентов»[3]. По самым достоверным оценкам, от 5 до 20 % людей в какой-то момент своей жизни страдают глубокой, вызывающей потерю трудоспособности депрессией[4].
Различают униполярную депрессию (депрессию без маниакальной фазы), биполярную депрессию (когда идет чередование депрессии и маниакала) и большое депрессивное расстройство.
DSM-5 предписывает ставить диагноз БДР (большое депрессивное расстройство), если хотя бы пять из девяти симптомов сохраняются в течение двух недель. Вот эти девять симптомов:
1. Подавленное настроение большую часть дня, почти ежедневно.
2. Ощутимое уменьшение интереса или удовольствия от всех или почти всех видов ежедневной активности.
3. Значительная потеря веса без диет или набор веса; отсутствие аппетита или чрезмерный аппетит почти каждый день.
4. Изменение количества сна в течение дня – слишком мало или слишком много.
5. Замедление мышления и уменьшение физической активности (наблюдаемые другими, а не просто субъективные), ощущения беспокойства или заторможенности.
6. Усталость и упадок сил почти каждый день.
7. Чувство собственной никчемности или чрезмерной и незаслуженной вины почти каждый день.
8. Снижение способности к умственной деятельности и концентрации, а также нерешительность, присутствующие почти каждый день.
9. Постоянные мысли о смерти, суицидальные размышления без четкого плана, попытка самоубийства или конкретный план свести счеты с жизнью[5].
К сожалению, в психиатрии нет ни одного объективного критерия депрессии. «Специфического физиологического мозгового маркера депрессии до сих пор не обнаружено»[6]. Диагноз ставится исключительно на основании слов пациента. А это значит, симулировать депрессию очень легко, как, впрочем, и шизофрению. Садовски вспоминает печально известный эксперимент Дэвида Розенхана. В 1973 году психолог Дэвид Розенхан и его студенты притворились сумасшедшими и обратились в психиатрическую больницу. Всем был поставлен диагноз «шизофрения», и все были госпитализированы. На основе только придуманных жалоб им была с легкостью диагностирована шизофрения и назначена чрезвычайно тяжелая терапия. Этот эксперимент доказал, что диагноз в психиатрии не имеет никакой доказательно базы[7].
В настоящее время не существует ясного понимания нейробиологических причин клинической депрессии (большого депрессивного расстройства). В научной среде на этот счёт есть ряд гипотез, ни одна из которых пока не получила убедительных доказательств. Моноаминовая теория связывает развитие депрессии с дефицитом биогенных аминов, а именно серотонина, норадреналина и дофамина[8]. Однако она не объясняет низкую эффективность антидепрессантов и медленное развитие их лечебного эффекта[9].
Надо сказать откровенно, что хотя серотониновая гипотеза широко распространена, строгих подтверждений этой гипотезы нет. Систематический «зонтичный» обзор, данные которого были опубликованы в Molecular Psychiatry [англ. ] в 2022 году, показал, что доказательства связи между уровнем серотонина и депрессией отсутствуют[10].
В лечении депрессии основными лекарственными препаратами являются антидепрессанты. В теории они должны оказывать влияние на уровень нейромедиаторов, в частности серотонина, норадреналина и дофамина. Самое интересное, что никто не знает, что они действительно повышают или понижают. Их применение основано лишь на опыте их использования. То есть опытным путем сначала на мышах, а потом на людях ученые выявили сдвиги в настроении при применении некоторых лекарств.
Так, в 50-е годы ученые испытывали изониазид (лекарство от туберкулеза) и заметили улучшение настроения у пациентов. Каким образом этот препарат повышал настроение, до сих пор неизвестно. Но его все-таки стали применять в качестве антидепрессанта. Вскоре на его основе синтезировали много других антидепрессантов. В 1960-х годах появились селективные ингибиторы моноаминоксидазы, а также селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Эти препараты были менее токсичными и давали меньше побочных эффектов. Однако, что же они меняют в организме, так и остается неясным.
Существует масса работ, в которых ученые оценивают эффективность действия антидепрессантов. Поскольку львиную долю этих исследований финансируют фармацевтические компании, то ничего удивительного, что публикуются только исследования, в которых выявлен положительный эффект, в то время как бездействие препарата или его побочные действия утаиваются.
Но появляется все больше исследований, которые выявляют серьезные последствия приема антидепрессантов. Так, исследования показали, что многие антидепрессанты могут увеличить вероятность суицида в первые месяцы терапии, особенно у детей и подростков[11].
В 2018 году проведено исследование, в котором учёные обнаружили, что риск попыток самоубийства был в два с половиной раза больше в группе, принимавшей антидепрессанты, по сравнению с плацебо: 206 попыток самоубийства и 37 самоубийств в группе антидепрессантов против 28 попыток самоубийства и 4 самоубийств в группе плацебо[12]. К побочным эффектам антидепрессантов относится также развитие психоза[13].
Петер Гётше, профессор Копенгагенского университета, отмечал также, что в исследованиях, финансируемых фармацевтической промышленностью, занижаются данные о смертности людей, принимающих антидепрессанты. Основываясь на рандомизированных исследованиях, включённых в метаанализ ста тысяч пациентов, Гётше подсчитал, что люди, принимающие антидепрессанты, по-видимому, в 15 раз чаще совершают самоубийства, чем сообщалось FDA[14].
В июне 2019 года Майкл Хенгартнер (Цюрих, Швейцария) и Мартин Плодерль (Зальцбург, Австрия) опубликовали в журнале «Психотерапия и психосоматика» анализ, основанный на отчётах по побочным эффектам и осложнениям из архива Управления по санитарному контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). Расчёт показывает: на 100 тысяч пациентов приём антидепрессантов приведёт к дополнительным 495 случаям самоубийства или к суицидальным попыткам. Hengartner и Plöderl приходят к заключению, что «антидепрессанты значительно увеличивают риск самоубийства у взрослых с клинической депрессией»[15].
Исследователь из Голландии Кирш обратил внимание и на тот факт, что некоторые препараты, не являющиеся антидепрессантами (опиаты, седативные средства, стимуляторы, растительные лекарственные средства и др.), оказывают при депрессии такое же действие, как и антидепрессанты[16].
Существует масса работ, в которых эффект действия антидепрессантов находится на уровне плацебо. «Большая часть опубликованных результатов испытаний показывает, что действие антидепрессантов превосходит действие плацебо, но ненамного, а в некоторых случаях не превосходит»[17]. Плацебо – это пустышка, которую пациент принимает под видом лекарства, но не знает об этом. У него в тридцати процентах случаев наступает улучшение, хотя лекарства в пустышке нет. Там мел или сахар, а эффект объясняется самовнушением. Так вот, у антидепрессантов отмечен положительный эффект в 30–40 процентах случаев, что практически на уровне такой «пустышки». Значит, эффект от применения антидепрессантов во много является результатом самовнушения.
В 2008 году был проведён анализ (Turner и соавторы) как опубликованных, так и неопубликованных исследований действия 12-ти антидепрессантов. Ученые выяснили, что исследования с отрицательными или сомнительными результатами оказались по преимуществу либо не опубликованными (22 исследования), либо опубликованными с искажением результатов, в результате чего они представали как позитивные (11 исследований)[18].
Есть так же информация, что один из стрелков в школе Колумбайн пил антидепрессанты. И есть версия, что именно их прием спровоцировал его агрессивность и желание убить детей в школе.
Я сконцентрировала внимание на этой неприятной информации вовсе не потому, что я непримиримая противница лекарственной терапии. В тяжелых случаях она необходима. Меня удручает, что об этих фактах вам не расскажет ни психиатр, ни фармацевт, ни журналист в СМИ. О побочных эффектах очень кратко можно прочитать в аннотации. А вот о подтасовках в исследованиях, о повышении риска суицида вы никогда не узнаете, если сами не полезете в интернет. Об этом стараются умалчивать. Я как врач знаю, что хирурги перед операцией с каждого пациента берут расписку, что он предупрежден о последствиях. Человек берет на себя ответственность за риски. Мне очень жаль, что такого не происходит в психиатрии. Абсолютное большинство пациентов получает антидепрессант не в стационаре, а амбулаторно. Они вполне в состоянии ознакомиться со всей необходимой информацией и взять (или не взять) риски на себя.
У меня сейчас на лечении находится семидесятилетняя пациентка с жалобами на приступы сердцебиения. Ей полгода назад хирурги предложили операцию на сердце с целью блокады водителя сердечного ритма, но честно предупредили, что вероятность излечения 40 процентов. Она порылась в интернете, «потусовалась» на форумах и пришла к решению отказаться от операции и искать альтернативные методы лечения. Выбрала гомеопатию, и мы с ней за полгода уменьшили число приступов на 50 процентов.
В этой истории самым важным является честность хирургов, благодаря которой пациент получает мотив искать другие пути лечения. Если бы психиатры делали то же самое, честно предупреждали бы больного, что эффект от препаратов на уровне плацебо (30–40 %), то этим самым они бы стимулировали его активность в поисках альтернативной помощи себе. Я не говорю здесь о критических случаях, когда больной готов совершить суицид. Здесь терапия уместна. Но моя дочь, например, лечится уже год у психиатра. У нее нет суицидальной наклонности, но врач по-прежнему уверяет ее, что таблетки ей необходимы. На мой взгляд, это ложь не во спасение.
Можно, конечно, оправдать психиатров тем, что кроме антидепрессантов наука за семьдесят лет не придумала ничего нового, выбор лечения в психиатрии очень небольшой. Но, на мой взгляд, эра антидепрессантов будет длится долго еще и потому, что это дешево и «лениво» как для врача, так и для пациента. Как пишет Д. Садовски, когнитивно-поведенческая терапия и «Прозак» (самый популярный антидепрессант) отлично вписались в лечебные схемы, поскольку их применение не требовало глубокой проработки внутренних проблем, легко вписывалось в условия медицинского страхования и прекрасно проверялось при помощи клинических испытаний, которые, «как мы узнаем далее, оказались небезупречны»[19].
Д. Садовски делает неутешительный вывод: «Многообещающие достижения второй половины XX века так и не дотянули до уровня, на который все рассчитывали: ни в генетике, ни в науке о мозге, ни в разработке лекарств не было достигнуто никаких прорывов».
1
Личко А. Е. Особенности депрессий и депрессивные подростковые эквиваленты // Подростковая психиатрия. Ленинград: Медицина, 1985. 416 с.
2
Руководство по психиатрии / под ред. А. С. Тиганова. М.: Медицина, 1999. Т. 1. С. 555–636.
3
Садовски Дж. Империя депрессии. Глобальная история разрушительной болезни. М.: Лед, 2023. С.32.
4
Там же. С. 329.
5
Садовски Дж. Империя депрессии. Глобальная история разрушительной болезни. С. 37–38.
6
Фишман Т., Русс М., Лейцингер-Болибер М. Травма сновидения и психические изменения в ходе психоанализа: диалог между психоанализом и нейронауками // Исследование сновидений-2. М.: Академический проект, 2024. С. 77.
7
Rosenhan D. L. On Being Sane in Insane Places // Science. 1973. January 1973. Рр. 250–8.
8
Мосолов С. Н. Клинико-фармакологические свойства современных антидепрессантов // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002. Т. 4, № 1.
9
Марценковский И. А. Клиническая фармакология антидепрессантов: механизмы эффективности и побочных эффектов // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. Декабрь 2006. № 1 (1).
10
The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence / J. Moncrieff [et. al.] // Molecular Psychiatry. 2022. 20 July.
11
Emergence of intense suicidal preoccupation during fluoxetine treatment / M. H. Teicher [et. al.] // American Journal of Psychiatry. 1990. Vol. 147. Pp. 206–210.
12
Hengartner M. P., Plöderl M. Newer-generation antidepressants and suicide risk in randomized controlled trials: A re-analysis of the FDA database // Psychotherapy & Psychosomatics. 2019. Рр.247–248.
13
Antidepressant-associated mania and psychosis resulting in psychiatric admissions / A. Preda [et. al.] // J Clin Psychiatry: journal. 2001. Vol. 62, No. 1. Pp. 30–3.
14
Гётше П. Смертельно опасные лекарства и организованная преступность. Как большая фарма коррумпировала здравоохранение / пер. с англ. Л. Е. Зиганшиной. М.: Эксмо, 2016. 464 с.
15
Hengartner M. P., Plöderl M. Newer-generation antidepressants and suicide risk in randomized controlled trials: A re-analysis of the FDA database. Рр.247–248.
16
Angell M. The Epidemic of Mental Illness: Why? // M. Angell // The New York Review of Books. 2011. June 23rd.
17
Соломон Э. Демон полуденный. Анатомия депрессии. М.: Добрая книга,2004. С.550.
18
Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy / E. H. Turner [et. al.] // N Engl J Med. 2008. Vol. 358, No. 3. Рр. 252–260.
19
Садовски Дж. Империя депрессии. Глобальная история разрушительной болезни. С. 336.