Читать книгу Большой справочник анализов - Группа авторов - Страница 3

Кровь – это жидкая ткань организма, в состав которой входят плазма и взвешенные в ней форменные элементы (клетки крови). У здорового взрослого человека плазма крови составляет 52–60 %, а форменные элементы – 40–48 %. В состав плазмы входят вода (90 %), растворенные в ней белки (около 7 %) и другие минеральные и органические соединения. Основные белки плазмы – это глобулины, альбумины и фибриноген. В состав плазмы входят газы, в частности кислород и углекислый газ. Неорганические соли составляют около 1 % плазмы. Кроме того, в плазме крови содержатся питательные вещества (липиды и глюкоза), витамины, ферменты, гормоны, продукты обмена, а также неорганические ионы.

К форменным элементам крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Кроветворение (гемопоэз) – это процесс образования и развития клеток крови. Число клеток крови у взрослого человека относительно постоянно (табл. 1), несмотря на то что большое количество их ежедневно погибает. Отмершие клетки заменяются новыми. Осуществляется это благодаря стволовым кроветворным клеткам, которые в течение всей жизни организма постоянно пополняют «отработавшие» клетки.

Эритроциты. Составляют основную массу клеточных элементов крови. В нормальных условиях в 1 л крови содержится от 4,5 до 5 × 10¹² эритроцитов.

Повышенное содержание эритроцитов (эритроцитоз) наблюдается при обезвоживании организма (токсикоз, рвота, диарея), полицитемии, эритремии, гипоксии. Иногда повышенное содержание эритроцитов наблюдается при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также при недостаточной функции коры надпочечников и избытке стероидов в организме.

Пониженное содержание эритроцитов (эритропения) наблюдается при анемии (в этом случае наблюдается также снижение концентрации гемоглобина), гипергидратации. Пониженное содержание эритроцитов наблюдается также при острой кровопотере, при хронических воспалительных процессах и на поздних сроках беременности. Кроме того, уменьшение числа эритроцитов характерно для больных с пониженной функцией костного мозга или его патологическими изменениями.

Таблица 1. Общий анализ крови

Гемоглобин. Многие заболевания крови связаны с нарушением строения гемоглобина. Если количество гемоглобина выше или ниже нормы, это свидетельствует о наличии патологических состояний. Повышенное содержание гемоглобина наблюдается при эритремии, полицитемии, обезвоживании организма (при сгущении крови), некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Пониженное содержание гемоглобина наблюдается при анемии, кровопотере (табл. 2), в том числе при скрытых кровотечениях, а также характерно для больных раком и людей, у которых поражены почки, костный мозг и некоторые другие органы. В зависимости от возраста количество гемоглобина изменяется. Нормальное количество гемоглобина у новорожденных составляет 210 г/л, у грудных детей в возрасте до 1 месяца – 170,6; в возрасте 1–3 месяцев – 132,6; 4–6 месяцев – 129,2; 7–12 месяцев – 127,5; у детей от 1 года до 2 лет – 110–130; от 2 лет – 116–135 г/л.

Таблица 2. Основные диагностические показатели крови при кровопотере

Гематокрит. Представление об общем объеме эритроцитов дает гематокритное число – отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Выражается оно в процентах. Нормальный гематокрит у мужчин – 40–48 %, у женщин – 36–42 %. Гематокрит позволяет судить о степени выраженности анемии, при которой он может снизиться на 15–25 %. Повышенный гематокрит наблюдается при полицитемии, обезвоживании организма, перитоните, пониженный – при анемии, хронической гиперазотемии. Иногда пониженный гематокрит свидетельствует о хроническом воспалительном процессе или онкологическом заболевании. Также гематокрит понижается на поздних сроках беременности, при голодании, длительном постельном режиме, при заболеваниях сердца, сосудов и почек за счет увеличения объема циркулирующей плазмы.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците. Этот показатель выражает отношение гемоглобина к числу эритроцитов. Данный показатель используют для определения типа анемии. Повышенный показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците наблюдается при гиперхромной анемии, пониженный – при гипохромной железодефицитной анемии, а также при анемии, вызванной онкологическими заболеваниями.

Средний объем эритроцитов. Этот показатель также используют для определения типа анемии. Средний объем эритроцитов высчитывают по величине гематокрита, деленной на количество эритроцитов в 1 мкл крови и умноженной на 10. Повышенный показатель среднего объема эритроцитов наблюдается при макроцитарной и мегалобластической анемии (недостаток витамина В₁₂, дефицит фолиевой кислоты), гемолитической анемии. Иногда средний объем эритроцитов повышается при болезнях печени и некоторых генетических отклонениях. Нормальный показатель среднего объема эритроцитов наблюдается при нормоцитарной анемии. Пониженный показатель среднего объема эритроцитов наблюдается при микроцитарной (дефицит железа, талассемия) и гемолитической анемии.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Это показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином, который рассчитывают по отношению гемоглобина к гематокриту. Повышенный показатель средней концентрации гемоглобина в эритроцитах наблюдается при гиперхромной анемии, пониженный – при гипохромной анемии.

Изменение величины эритроцитов (анизоцитоз). Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, а состояние, при котором они преобладают, – микроцитозом (наблюдается при дефиците железа). Эритроциты диаметром более 8 мкм называют макроцитами, а состояние с их преобладанием – макроцитозом. Как физиологическое явление макроцитоз наблюдается у новорожденных и исчезает к 2-месячному возрасту, как патологическое – отмечается при расстройстве гемопоэтической функции печени, пернициозной анемии, анемии беременных, раке, полипах желудка и пр.

Эритроциты диаметром более 12 мкм называются мегалоцитами. Обнаруживаются при недостатке в организме витамина В₁₂ или фолиевой кислоты. В отдельных случаях (при тяжелом течении анемии) наблюдаются очень мелкие фрагменты эритроцитов величиной 2–3 мкм – шизоциты.

Анизоцитоз является ранним признаком анемии. Изолированный анизоцитоз без других морфологических изменений в эритроцитах наблюдается при легких формах анемии.

Изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз) характеризуется тем, что при тяжелых формах анемии эритроциты становятся вытянутыми, грушевидными, с заостренными краями. Пойкилоцитоз – важнейший признак дегенеративных изменений эритроцитов. В отличие от анизоцитоза он развивается при выраженной анемии и является более неблагоприятным прогностическим признаком.

При гипохромной анемии вследствие уменьшения содержания гемоглобина в эритроцитах уменьшается и их толщина – образуются планоциты.

При гемолитической анемии толщина эритроцитов увеличивается, но они остаются двояковогнутыми – появляются сфероциты. Подвергаясь повреждению в синусах селезенки, они уменьшаются и превращаются в микросфероциты. Такое явление – важнейший гематологический признак гемолитической микросфероцитарной анемии (болезни Минковского – Шоффара).

При некоторых видах гемолитической анемии появляются эритроциты овальной формы – овалоциты; при серповидноклеточной анемии – дрепаноциты, или серповидные эритроциты.

Мишеневидные (кокардные, или таргетные) клетки представляют собой эритроциты, в которых гемоглобин расположен не только по периферии, но и в центре; встречаются при талассемии и других видах анемии (железодефицитной), а также при некоторых заболеваниях печени.

При гемолитических состояниях могут наблюдаться и битаргетные клетки, у которых между центральными и периферическими участками гемоглобина имеются бесцветные кольца. Эритроциты с неокрашенным участком в центре (по форме напоминающим рот) называются стоматоцитами.

В зависимости от насыщенности гемоглобином эритроциты могут быть гипер-, нормо- и гипохромными. Эритроциты с нормальной интенсивностью окраски называют нормохромными, менее интенсивно окрашенные – гипохромными, более интенсивно – гиперхромными. При выраженном различии в степени окрашиваемости эритроцитов говорят об анизохромии. Однако следует учитывать, что и в нормальных условиях отдельные эритроциты могут быть окрашены слабее или сильнее. Гипохромия связана с уменьшением содержания гемоглобина в отдельном эритроците. Гиперхромия возникает из-за увеличения толщины эритроцитов.

Ретикулоциты. Повышенное поступление молодых эритроцитов (ретикулоцитов) в периферическую кровь (усиление физиологической регенерации эритроцитов) сочетается с повышенной кроветворной деятельностью костного мозга. Таким образом, по количеству ретикулоцитов можно судить об эффективности эритропоэза, а значит, о функциональных возможностях костного мозга. В некоторых случаях повышенное содержание ретикулоцитов имеет диагностическое значение. По их количеству можно судить и об эффективности лечения (при кровотечениях, гемолитической анемии). При желтухе повышенное количество ретикулоцитов свидетельствует о гемолитическом характере заболевания; выраженный ретикулоцитоз помогает обнаружить скрытое кровотечение.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Этот показатель позволяет диагностировать наличие патологического воспалительного процесса в организме. Когда такой процесс развивается, происходит рост СОЭ, а после выздоровления СОЭ медленно возвращается к норме.

Увеличение СОЭ наблюдается при травмах, болезнях соединительной ткани, анемии, острых и хронических инфекциях, онкологических заболеваниях, воспалении тканей, болезнях почек, заболеваниях печени, отравлении химическими веществами, хирургических вмешательствах. Физиологическое ускорение СОЭ происходит в период беременности и после родов, а также во время менструации. Замедление СОЭ наблюдается при плохом кровообращении, анафилактическом шоке, сердечно-сосудистых заболеваниях.

К элементам патологической регенерации крови относятся мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость эритроцитов.

Тельца Жолли в нормальных условиях можно обнаружить только у эмбриона и в крови новорожденных. В более позднем периоде тельца Жолли в периферической крови появляются при некоторых видах анемии, отравлении гемолитическими ядами, а также после удаления селезенки.

Кольца Кебота встречаются только в условиях патологии, главным образом при B₁₂– и фолиеводефицитных анемиях.

Базофильная зернистость эритроцитов наблюдается при тяжелых формах анемий и токсических состояниях (например, при отравлении свинцом). Она указывает на токсическое повреждение костного мозга и поэтому имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Из других включений в эритроцитах следует указать на зернистость, содержащую негемоглобинное, легко отщепляемое железо (гемосидерин, ферритин). Эритроциты с такими включениями названы сидероцитами и признаны предшественниками зрелых эритроцитов. Количество их в периферической крови у здоровых людей составляет 0,5–0,8 %. Появление сидероцитов в большем количестве указывает на нарушение синтеза гемоглобина, что наблюдается при отравлении солями свинца, при некоторых гемолитических и гипохромной сидеробластической анемиях, реже – при пернициозной анемии и талассемии. Иногда увеличенное количество сидероцитов появляется при многократных переливаниях крови или внутривенном введении препаратов железа.

Лейкоциты. Процентное соотношение различных видов лейкоцитов выражает лейкоцитарная формула (табл. 3). Основную массу лейкоцитов составляют нейтрофильные гранулоциты. Зрелые клетки этого ряда – сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты – подвижные, высокодифференцированные и высокоспециализированные клетки крови, которые тонко реагируют на функциональные и органические изменения в организме, выполняя фагоцитарную и бактерицидную функции.

Общее количество зрелых и созревающих клеток нейтрофильного ряда в костном мозге составляет 61,6 × 10¹⁰, а количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови в среднем составляет 2,3 × 10¹⁰ клеток, то есть почти в 30 раз меньше, чем в костном мозге. Продолжительность жизни нейтрофильных гранулоцитов – в среднем 14 дней, из них 5–6 дней они созревают и задерживаются в синусах костного мозга, от 30 мин до 2 дней циркулируют в периферической крови, 6–7 дней находятся в тканях, откуда уже не возвращаются в кровяное русло. Установлено, что при полном прекращении процессов пролиферации костный мозг способен поддерживать количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови на нормальном уровне в течение 6 дней.

Таблица 3. Лейкоцитарная формула

Важнейшими функциями нейтрофильных гранулоцитов являются способность к фагоцитозу (поглощению крупных частиц, например микроорганизмов, крупных вирусов, поврежденных тел клеток и т. д.) и выработке ряда ферментов, оказывающих бактерицидное действие, а также их способность проходить через базальные мембраны, между клетками и перемещаться по основному веществу соединительной ткани.

Нейтрофильные гранулоциты обладают высокой метаболической активностью. Их специфическая зернистость содержит около 35 различных ферментов, способных разрушать основные классы биологических соединений. Вещества, выделяемые гранулоцитами в процессе жизнедеятельности или при разрушении, обладают широким спектром действия. Некоторые из них усиливают митотическую и двигательную активность клеток, улучшают регенеративные процессы в тканях.

Биологическое значение нейтрофильных гранулоцитов заключается в том, что они доставляют в очаг воспаления большое количество разнообразных протеолитических ферментов, играющих важную роль в процессах рассасывания некротических тканей. Кроме того, циркулирующие в крови продукты распада лейкоцитов могут оказывать влияние на высвобождение зрелых гранулоцитов из костного мозга.

Гранулоциты могут выделять в кровь вещества, обладающие бактериальными и антитоксическими свойствами, а также пирогенные вещества, вызывающие лихорадку, и вещества, поддерживающие воспалительный процесс.

Нейтрофильные гранулоциты не вырабатывают антител, но, адсорбируя их на своей оболочке, могут доставлять к очагам инфекции. Кроме того, захватывая антиген с антителом, они переваривают весь комплекс, а сами подвергаются разрушению с последующим лизисом и высвобождением биологически активных веществ, резко повышающих проницаемость стенок сосудов.

Эозинофильные гранулоциты (эозинофилы) содержатся в периферической крови в небольшом количестве. В крупной и обильной зернистости их цитоплазмы содержатся белки, липиды, фосфор, железо, гистамин, РНК, а также ферменты, участвующие в окислительно-восстановительных и иммунных процессах. Основные функции эозинофильные гранулоциты осуществляют не в кровяном русле, а в тканях, поскольку они довольно подвижны и, покидая ток крови, образуют скопления в тканях и органах. Они обладают также фагоцитарной активностью, которая выражена значительно слабее, чем у нейтрофильных гранулоцитов.

Участие эозинофильных гранулоцитов в иммунных реакциях заключается в том, что они предотвращают генерализацию иммунного ответа, ограничивая иммунную реакцию организма местным процессом. Эозинофильные гранулоциты подавляют реакцию гиперчувствительного немедленного типа (аллергию), выделяя для этого целый ряд инактивирующих ферментов (гистаминазу, арилсульфатазу В, фосфолипазу D, простагландины Е₁ и Е₂). Количество эозинофильных гранулоцитов также может возрастать при глистной инвазии.

Базофильные гранулоциты (базофилы) содержат активные медиаторы сосудистых реакций и процессов гемокоагуляции, регуляторов сосудистого тонуса, поэтому их исследование имеет диагностическое значение при геморрагическом диатезе, аллергических заболеваниях, нарушении сосудистой проницаемости различного происхождения.

Моноциты – довольно многочисленные клетки периферической крови, обладающие высокой метаболической активностью. Благодаря высокому содержанию липазы моноциты-макрофаги активно действуют на микроорганизмы с липидной оболочкой. Способность моноцитов к самостоятельному амебоидному движению, к фагоцитозу остатков клеток, мелких инородных тел, малярийных плазмодиев, микобактерий туберкулеза определяет роль этих клеток в компенсаторных и защитных реакциях организма. Моноциты находятся в крови до 3 суток, способны к рециркуляции и свободно обмениваются с большим внесосудистым пулом (главным образом в селезенке и легких), который в 25 раз превышает количество моноцитов в крови.

Лимфоциты довольно быстро передвигаются и обладают способностью проникать в другие ткани, где могут находиться длительное время. Они являются центральным звеном в специфических иммунологических реакциях как предшественники антителообразующих клеток и как носители иммунологической памяти. Лимфоциты принимают участие в реакциях отторжения трансплантата и в местных аллергических реакциях. В организме лимфоциты передают клеткам информацию, поддерживающую функцию и постоянный уровень дифференциации клеток тканей, осуществляют питательные и восстановительные процессы, участвуют в выведении токсических продуктов белкового обмена.

Лимфоциты, циркулирующие в крови, выполняют различные функции. Большинство их относится к Т-лимфоцитам – 50–70 %, меньшую часть составляют В-лимфоциты – 15–25 %. Т-лимфоциты участвуют главным образом в реакциях клеточного, а В-лимфоциты – гуморального иммунитета.

В зависимости от участия в иммунологической реакции Т-лимфоциты делят на четыре группы:

1) клетки иммунологической памяти, то есть узнающие чужеродный антиген и дающие сигнал к началу иммунологической реакции (антиген-реактивные клетки);

2) клетки (эффекторы), осуществляющие иммунный ответ (антителопродуценты, эффекторы гиперчувствительности замедленного типа); основными клетками этой группы являются Т-киллеры – цитотоксические клетки, уничтожающие клетки трансплантата и мутантные клетки организма, в том числе опухолевые;

3) клетки-помощники (Т-хелперы), обеспечивающие образование эффекторов, а также определяющие направление и выраженность иммунного ответа;

4) супрессоры, тормозящие начало иммунного ответа и осуществляющие окончание этой реакции.

В-лимфоциты развиваются из костномозговых предшественников. Дифференцировка В-лимфоцитов как антигензависимых клеток происходит в зародышевых центрах фолликулов периферических лимфатических органов, которые появляются сразу после рождения. Это преимущественно оседлые клетки, мигрирующие значительно меньше Т-лимфоцитов. В функциональном отношении В-лимфоциты также представляют собой неоднородную группу клеток. Среди них есть клетки, продуцирующие иммуноглобулины, – это наиболее многочисленная группа, а также киллеры, супрессоры и клетки иммунологической памяти.

Количество лейкоцитов в крови у здоровых людей составляет 4–9 × 10⁹/л. О лейкопении свидетельствует содержание лейкоцитов менее 4 × 10⁹/л, о лейкоцитозе – выше 9 × 10⁹/л.

Лейкоцитоз – это реакция кроветворной системы на воздействие экзо- или эндогенных факторов. Различают абсолютный и относительный лейкоцитоз. Примером абсолютного является лейкоцитоз за счет опухолевой гиперплазии этого ростка в органах кроветворения (костном мозге, селезенке, лимфатических узлах). Он обычно протекает с выраженным омоложением лейкоцитов и с прогрессирующим увеличением числа патологических клеток белого ростка в периферической крови.

Относительный лейкоцитоз (миелоидный и лимфоидный) характеризуется реактивной гиперплазией соответствующего ростка кроветворной системы с выселением в периферическую кровь молодых лейкоцитов. Такой лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных, септических, гнойных воспалительных и токсических процессах. Эта гиперплазия носит временный характер и обычно исчезает с прекращением действия инфекционного агента.

Лейкоцитоз может возникать под влиянием токсических веществ, ионизирующей радиации (сразу после облучения), при острых и хронических инфекционных заболеваниях (пневмонии, пиелонефрите, менингите, перитоните), болезнях воспалительного характера (ревматоидном артрите), гнойном процессе, интоксикации, гипоксии, аллергической реакции, обширных ожогах, обильных кровопотерях, введении инсулина и адреналина, эпилепсии. Возможно развитие лейкоцитоза при распаде ткани (некрозе), например при инфаркте миокарда. Лейкоцитоз у новорожденных и у беременных (на 5–6-м месяце беременности) является большей частью смешанным – реактивным и перераспределительным. Наблюдается также кровераспределительный (нейрогуморальный) лейкоцитоз – шоковый, послеоперационный, лейкоцитоз при эпилепсии. Физиологический лейкоцитоз наблюдается при приеме пищи, родах, ПМС, физических и психических нагрузках, приеме горячей ванны и холодного душа.

Лейкопения наблюдается при лучевой болезни, отравлении бензолом, мышьяком, гипотонических состояниях, снижении общего тонуса, голодании. Встречается также анафилактическая и алиментарная лейкопения. Лейкопения может быть следствием угнетающего действия некоторых токсинов на созревание и выделение лейкоцитов из кроветворных органов, что наблюдается довольно часто при ряде инфекционных заболеваний – брюшном тифе, бруцеллезе, гриппе, кори, краснухе, инфекционном гепатите.

При некоторых инфекционных заболеваниях, для которых характерен лейкоцитоз, лейкопения может служить показателем наступившего угнетения кроветворения, что, в свою очередь, является критерием снижения реактивности организма.

Лейкопения может наступить также в результате действия на кровь и кроветворные органы лекарственных средств: некоторых видов антибиотиков, цитостатических препаратов, сульфаниламидов; при заболеваниях крови, в частности лейкозах, онкологических заболеваниях с метастазами в костный мозг, гипоплазии костного мозга, системной красной волчанке.

К лейкопениям органического происхождения относится лейкопения, возникающая в результате аплазии костного мозга и замещения его жировой тканью.

В большинстве случаев лейкоцитоз связан с увеличением числа нейтрофильных гранулоцитов в 1 л крови (нейтрофилез). Незначительные нейтрофилез и лейкоцитоз при выраженном сдвиге лейкограммы влево указывают обычно на легкую форму течения инфекционного или гнойно-воспалительного процесса, чаще всего имеющего ограниченный характер.

Значительный нейтрофилез с большим увеличением лейкоцитов при резком сдвиге влево обычно наблюдается в случае тяжелого течения инфекционного процесса (сепсиса, перитонита, пневмонии, абсцесса, ангины, скарлатины, остеомиелита, аппендицита, пиелонефрита, холецистита) при достаточно высоком уровне общей сопротивляемости организма.

Выраженный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении инфекционного процесса при ослабленной сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез при лейкопении – показатель тяжелой инфекции и пониженной иммунной сопротивляемости организма.

Нейтропения (уменьшение количества нейтрофилов), как правило, является признаком угнетения функции костного мозга. Она может наблюдаться при брюшном тифе, лейшманиозе, грибковых заболеваниях, интоксикациях лекарственными средствами, гриппе, агранулоцитозе. Стойкая нейтропения указывает на органическое поражение костного мозга (аплазию).

Эозинофилия – это увеличение количества эозинофильных гранулоцитов выше 5–6 %. Гиперэозинофилия характеризуется наличием в крови 20–30 % и более эозинофильных гранулоцитов. Эозинофилия рассматривается как проявление защитной функции организма. Развивается она при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальной астме, сывороточной болезни, сенной лихорадке, отеке Квинке, крапивнице и др.). Возникновение эозинофилии объясняется индивидуальной реакцией организма на любой вид инфекции (пневмококковую, стафилококковую, туберкулезную), а иногда и на аутоантиген.

Различные гельминтозы, лейкозы, паразитарные болезни, полицитемии, ожоги и обморожения, чешуйчатый лишай, скарлатина, узелковый периартериит, хорея, экзема, лимфогранулематоз и ревматизм также протекают с массивной эозинофилией. Лекарственная эозинофилия может наблюдаться при лечении некоторыми антибиотиками. Различают и тканевую, местную эозинофилию, при которой может не отмечаться увеличения количества эозинофильных гранулоцитов в циркулирующей крови. Она наблюдается в легких при эозинофильных инфильтратах, в слизистой оболочке бронхов при бронхиальной астме, в кишечнике при мембранозном колите и амебиазе, эозинофильной гранулеме и т. д. Появление ее при этих заболеваниях свидетельствует об ухудшении, обострении или рецидиве процесса.

При прогнозе заболеваний, обычно не сопровождающихся эозинофилией, число эозинофилов в крови следует оценивать в комплексе с клиническими данными и другими показателями крови. Так, нарастание нейтрофилеза со сдвигом лейкограммы влево (увеличение количества юных клеток) и уменьшение числа эозинофильных гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов в периферической крови обычно соответствуют прогрессированию патологического процесса и ухудшению состояния больного. А появление эозинофилии при уменьшении нейтрофилеза можно рассматривать как благоприятный симптом, указывающий на начинающееся выздоровление.

Уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов наряду с лейкопенией или незначительной нейтрофилией при заболеваниях, обычно протекающих с выраженным нейтрофилезом, считается признаком снижения иммунной сопротивляемости организма.

Базофилия может наблюдаться при хроническом синусите, аллергии, остром лейкозе, лимфогранулематозе, колите, микседеме, синдроме Кушинга, гемолитической анемии. Уменьшение базофилов наблюдается при остром течении инфекционных болезней, полицитемии, гипертиреозе.

Моноцитоз расценивается как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении). Он наблюдается при воспалительных заболеваниях бактериальной природы (туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, хроническом сепсисе, подостром септическом эндокардите) и заболеваниях, вызываемых риккетсиями (разновидность бактерий) и простейшими (малярии, сыпном тифе), а также при опухолях, саркоидозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах). Абсолютное количество моноцитов увеличивается в крови больных инфекционным мононуклеозом. При агранулоцитозе абсолютный моноцитоз расценивается как прогностически благоприятный признак, указывающий на начало выздоровления. Моноцитопения наблюдается при действии глюкокортикостероидов, апластической анемии, инфекционных болезнях с нейтропенией.

Лимфоцитоз может наблюдаться при многих заболеваниях (остром инфекционном лимфоцитозе, гриппе, лимфосаркоме, аденовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе, остром вирусном гепатите, туберкулезе, кори, краснухе, малярии, лимфолейкозе, сифилисе, коклюше, дифтерии, брюшном тифе, токсоплазмозе, бронхиальной астме, приеме наркотиков) и даже у практически здоровых людей (до 50 %). Различают относительный и абсолютный лимфоцитоз. Правильная трактовка лимфоцитоза возможна только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы.

В большинстве случаев лимфопе ния не является самостоятельным гематологическим симптомом, так как возникает в результате нейтрофилеза. Абсолютная лимфопения (в сочетании с абсолютной нейтропенией) может развиваться при воздействии на организм ионизирующей радиации, лекарственных средств, при системной красной волчанке, онкологических заболеваниях, иммунодефицитных состояниях, почечной недостаточности, хронических заболеваниях печени и др.

Дегенеративные изменения лейкоцитов характеризуются отложением в клетках различных эндо- и экзогенных веществ, в результате чего они теряют способность к нормальному функционированию и делению. Патологические вещества, депонирующиеся в клетке и вызывающие дегенеративные изменения лейкоцитов, могут быть различными по своей природе: липиды (жировая дегенерация), пигменты (пигментная дегенерация) и пр.

Большое значение в клинической практике имеет исследование как строения лейкоцитов, так и их функционального состояния, наличия дегенеративных изменений.

К дегенеративным изменениям лейкоцитов относят токсогенную зернистость нейтрофильных гранулоцитов, вакуолизацию, появление телец Князькова – Деле, зерен Амато.

Образование токсогенной зернистости происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Появление ее объясняется выходом в периферическую кровь незрелых нейтрофильных гранулоцитов костного мозга, содержащих первичные гранулы, богатые белками, обладающими бактерицидными свойствами, а также гликозамингликанами и лизином.

Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсогенная зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно большое значение имеет токсогенная зернистость в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и нередко при отсутствии лейкоцитоза).

Тельца Князькова – Деле встречаются при воспалительных и инфекционных заболеваниях, протекающих даже в легкой форме, когда токсогенная зернистость еще слабо выражена или совсем отсутствует.

Зерна Амато выявляются при скарлатине и других инфекционных заболеваниях.

Важным признаком дегенеративных изменений лейкоцитов является также вакуолизация цитоплазмы. Она обнаруживается реже, чем токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов, но имеет не менее важное диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания или интоксикации. Наиболее характерна вакуолизация для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов и острой дистрофии печени.

При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, с выраженным лейкоцитозом (свыше 50 × 10⁹/л) может наблюдаться вакуолизация почти всех лейкоцитов – «дырявые», «простреленные» лейкоциты.

При подсчете лейкограммы либо просто указывается наличие вакуолизации, либо количество клеток с вакуолизированной цитоплазмой выражается в процентах на 100 нейтрофильных гранулоцитов.

Тромбоциты – кровяные пластинки, лишенные ядра клетки, образовавшиеся из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов. Они уплощены, имеют вид двояковыпуклых линз круглой или овальной формы. При контакте с какой-либо поверхностью в процессе исследования, при повреждении кровеносных сосудов, а также под влиянием ряда биологически активных веществ (АДФ, адреналина и др.) они быстро набухают, приобретают мешотчатую форму, образуют много нитчатых и древовидных отростков-псевдоподий.

Размеры нормальных тромбоцитов колеблются от 1,5 до 3,5 мкм, причем чем моложе клетки, тем они крупнее и тяжелее. В норме около 30–40 % тромбоцитов относятся к молодой популяции; они имеют диаметр более 2,5 мкм. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре и других тромбоцитопениях, протекающих с усиленным воспроизводством тромбоцитов в костном мозге, увеличивается содержание в крови макротромбоцитов диаметром 4–5 мкм; среди них немало беззернистых голубых кровяных пластинок, которые отшнуровываются (отчленяются перетяжкой) от недозревших базофильных мегакариоцитов.

При врожденных качественных дефектах тромбоциты могут быть либо гигантскими (мегатромбоциты) – до 6–10 мкм в диаметре, что характерно, в частности, для тромбоцитодистрофии (болезни Бернара – Сулье) и аномалии Мея – Хегглина, либо очень маленькими – менее 1,5 мкм (при синдроме Вискотта – Олдрича).

Снаружи оболочка тромбоцитов покрыта белковым слоем толщиной 10–20 нм, в котором в значительном количестве концентрируются некоторые белки плазмы, в том числе факторы свертывания крови (I, VIII, XI, XIII), фактор Виллебранда, некоторые иммуноглобулины и другие белки. Для некоторых из этих веществ на оболочках тромбоцитов есть специальные рецепторы. Эта цитоплазматическая «атмосфера» тромбоцитов, которой лишены другие клетки крови, имеет большое значение в осуществлении локальных гемостатических реакций.

Оболочка тромбоцита образует большое количество глубоких складок и каналов, пронизывающих ее вглубь в разных направлениях. Это придает тромбоциту губчатую структуру, обеспечивает хороший контакт глубоких слоев клетки с окружающим ее оболочку белковым слоем и плазмой, облегчает выделение в окружающую среду различных биологически активных веществ, что имеет первостепенное значение для полноценного гемостаза.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови человека – 180–320 × 10⁹/л. Продолжительность их жизни составляет 7–10 дней, причем от ⅓ до ¼ всех имеющихся тромбоцитов депонируется в селезенке, где каждый тромбоцит проводит около ¼ части своей жизни. При спленомегалии (увеличении селезенки), обусловленной повышением давления в системе портальных вен и рядом других причин, селезеночный пул тромбоцитов увеличивается и соответственно уменьшается содержание этих клеток в крови. Значительную часть тромбоцитов поглощает эндотелий капилляров и других мелких сосудов. Вторым основным местом их гибели является селезенка, а при портальной гипертензии – и печень.

Тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов) наблюдается: при эритремии, остеомиелите, туберкулезе, миелофиброзе, болезнях суставов, колите, кровотечениях, онкологических заболеваниях, циррозе печени, гемолитической анемии.

Тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов) может быть обусловлена следующими факторами:

1) быстрой, ранней и массовой гибелью тромбоцитов из-за воздействия на них антител, лекарственной иммунной тромбоцитопенией (при лечении цитостатиками, анальгетиками, антигистаминными препаратами, антибиотиками, психотропными веществами, витамином К, гепарином, нитроглицерином, резерпином, преднизолоном и эстрогенами), тромбоцитопенией при системных поражениях соединительной ткани;

2) повышенным повреждением тромбоцитов в селезенке и системе воротной вены (спленомегалия, цирроз печени);

3) интенсивной убылью тромбоцитов из кровяного русла вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, массивного тромбообразования, интенсивной агрегации (слипания) кровяных пластинок (тромбогеморрагический синдром, тромбоэмболия, тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Мошковича, гемолитико-уремический синдром, или болезнь Гассера);

4) нарушением образования тромбоцитов в костном мозге (гипопластическая анемия, острый лейкоз, лучевая болезнь, множественные метастазы опухолей в костный мозг, нарушение созревания мегакариоцитов из-за отсутствия тромбоцитопоэтина).

Антигенная структура тромбоцитов соответствует таковой у эритроцитов (по системам АВО и резус-фактор) и у лейкоцитов (по системе HL-A). При переливании тромбоцитарной массы эти факторы учитываются, хотя переливание не совпадающих по антигенной структуре тромбоцитов не сопровождается выраженным укорочением продолжительности жизни этих клеток. При аутоиммунной и изоиммунной тромбоцитопениях такие переливания повышают титр антитромбоцитарных антител и практически бесполезны, так как вводимые донорские тромбоциты, даже строго подобранные по групповой антигенной принадлежности, сохраняются в крови больного лишь 30–90 минут.