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Vitamin D: kein reines »Knochen-Vi-
tamin«

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Bis in die siebziger Jahre des vergangenen Jahrhunderts waren Wissenschaftler und Mediziner der Auffassung, dass Vitamin D allein für den Knochenstoffwechsel von Bedeutung ist. Sie gingen davon aus, dass das in der Leber gebildete Vitamin D mit dem Blut in die Niere gelangt, wo es in seine aktive Form umgewandelt und dann erneut ins Blut abgegeben wird, um seine ihm zugeteilten Aufgaben im Knochenstoffwechsel erfüllen zu können: den Mineralstoff Kalzium aus den Nahrungsbestandteilen im Darm aufzunehmen und in den Knochen einzulagern.

Das sichtbare und spürbare Resultat dieses Kreislaufes: Ist zu wenig Vitamin D vorhanden, sinkt entsprechend auch die aufgenommene Kalziummenge. Daher erkranken Kinder durch Vitamin-D-Mangel an Rachitis (ihre Knochen bleiben weich und verformbar, weil zu wenig Kalzium ins Skelett eingebaut wird; typische Merkmale sind stark ausgeprägte X- oder Säbelbeine). Bei Erwachsenen verlieren die Knochen infolge einer Unterversorgung mit Kalzium an Stabilität. Sie werden porös – Osteoporose (Knochenschwund) entsteht. Bei anhaltendem und ausgeprägtem Vitamin-D-Mangel geraten Knochenneubildung und Knochenabbau aus dem Gleichgewicht. Neu gebildeter Knochen kann nicht mehr verkalken und es entsteht auch beim Erwachsenen ein ähnliches Krankheitsbild wie die kindliche Rachitis: die Osteomalazie, die im Gegensatz zu Osteoporose auch ohne Knochenbruch recht schmerzhaft ist. Osteomalazie äußert sich unter anderem in Muskelschwäche, unspezifischen Gelenkbeschwerden und Schmerzen am Skelettsystem. Weil sie somit herkömmlichen Altersbeschwerden ähnelt, wird sie oft erst dann erkannt, wenn die Symptome einer Osteoporose ähneln (zum Beispiel durch das Auftreten von Wirbelbrüchen).

VITAMIN D UND KALZIUM

Lange Zeit galt das wissenschaftliche Interesse nur der Funktion von Vitamin D als Regulator des Kalzium- und Phosphatstoffwechsels. Denn das Vitamin sorgt dafür, dass in der Dünndarmflora Proteine und Enzyme gebildet werden (ATPasen), welche die lebenswichtigen Mineralstoffe aus der Nahrung ins Blut transportieren. Zugleich bewirkt es in den Nieren die Wiederaufnahme von Kalzium- und Phosphationen aus dem Primärharn, jenem eiweißfreien Filtrat, das bei der Durchblutung gebildet wird. Dies führt zur Anreicherung des Blutplasmas mit den beiden Stoffen. Weil Vitamin D gleichzeitig die Einlagerung von Kalzium in den Knochen fördert (Mineralisierung), steigt der Kalziumspiegel im Blut jedoch nur in geringem Maße an.

Bestimmte Botenstoffe der Nebenschilddrüse entziehen dem Skelett ständig Kalzium (Demineralisierung) und führen es in den Blutkreislauf über. Auch hier sorgt Vitamin D als natürlicher Gegenspieler dafür, dass der Blutkalziumspiegel nicht zu hoch ansteigt, sondern auf lange Sicht möglichst konstant bleibt.

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