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Ciclosporiasis
ОглавлениеCyclospora cayetanensis es otra coccidia intestinal, ácido resistente, cuyos ooquistes miden de 8 a 10 µm, el doble de tamaño de los de Cryptosporidium. Se transmite por vía oral, principalmente, a través de aguas o vegetales. Se reproduce en el intestino delgado. La infección es asintomática o con diarrea, más intensa y prolongada en pacientes con sida. Predomina en países subdesarrollados, pero existen epidemias en Estados Unidos y otros países industrializados por consumo de alimentos, principalmente frambuesas importadas de zonas endémicas. El tratamiento de preferencia es trimetoprima-sulfametoxazol.
Agente causal. El nombre Cyclospora cayetanensis se dio en honor a la Universidad Cayetano Heredia de Perú, en donde se realizaron importantes investigaciones que llevaron al reconocimiento de este parásito como patógeno en 1993.1 Los ooquistes no esporulados en fresco muestran cuerpos esféricos (figura 3-20). Es un organismo cuyo ooquiste es ácido alcohol resistente, esférico y de 8 a 10 µm de diámetro (figura 3-21). Debe diferenciarse del ooquiste de Cryptosporidium, que mide de 4 a 5 µm. Cuando se hace el proceso de esporulación in vitro se encuentra que, en cada ooquiste, hay dos esporoquistes, cada uno de ellos con dos esporozoítos, a diferencia de otras coccidias que tienen cuatro esporozoítos en cada uno de los esporoquistes y Cryptosporidium, que presenta los cuatro esporozoítos sueltos en el ooquiste. La esporulación de Cyclospora es similar a la de Eimeria, una coccidia de animales que se realiza en el exterior del huésped y dura de una a dos semanas.2 Existen varias especies de Cyclospora en roedores, reptiles, monos, perros e invertebrados, las cuales son diferentes de la que afecta a los humanos, por lo cual la parasitosis no se clasifica como zoonosis.3 Ciclo de vida. Se ha comprobado que el ciclo completo se realiza en el huésped humano o en los reservorios, en forma asexuada y sexuada. El organismo se reproduce en las células del intestino delgado y se elimina como ooquiste, el cual infecta por vía oral a través de aguas o vegetales, principalmente hortalizas. No hay transmisión inmediata de persona a persona, puesto que el ooquiste requiere de un proceso de esporulación en el medio ambiente durante una a dos semanas antes de ser infectante.4
Original.
Patología y patogenia. Su localización es el intestino delgado, esencialmente el duodeno, donde produce eritema e inflamación, lo cual se ve por endoscopia. Las biopsias demuestran aplanamiento y atrofia de las vellosidades con hiperplasia de las criptas.5 El aspirado del material obtenido de las lesiones muestra los organismos en algunos casos. Este compromiso del intestino delgado proximal produce defectos de absorción, demostrados por la prueba de la D-xilosa. No se ha comprobado la invasión a otras vísceras, aunque existe una publicación de un caso con presencia del parásito en esputo y en materia fecal, el cual desapareció de ambas partes después del tratamiento adecuado.6 Hay pacientes con sida y ciclosporiasis intestinal que presentaban concomitantemente enfermedad biliar.7
Cortesía: OMS.
Manifestaciones clínicas. El período de incubación es de aproximadamente siete días. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero cuando no lo es, la diarrea es lo principal, con intensidad y duración variables, generalmente prolongada, en la mayoría de los casos de inicio abrupto y, en ocasiones, con más de 10 deposiciones por día.8 En estos casos hay deshidratación y marcada adinamia. Se presenta dolor, náuseas y, ocasionalmente, vómitos acompañados de debilidad, anorexia, pérdida de peso y flatulencia. Es raro que se exista fiebre. La clínica mencionada corresponde a pacientes inmunocompetentes,9,10 pero en pacientes con sida, la diarrea y otra sintomatología son más intensas y prolongadas, a veces de varios meses.11 Aunque Cyclospora no se considera un agente oportunista en el sida, junto con la diabetes son factores de riesgo para que haya más sintomatología, puesto que se considera que, en la población general, el 70% de las personas con esta parasitosis son asintomáticas.4
Diagnóstico. La identificación de los ooquistes en materia fecal es el procedimiento más utilizado para confirmar el diagnóstico. El examen en fresco muestra los ooquistes redondeados, de pared gruesa y con gránulos en su interior.12 No se tiñen con lugol y la coloración adecuada es con Ziehl-Neelsen, que los colorea rosados o rojos (figura 3-21). Como para Cryptosporidium se recomienda hacer esta coloración sin calentar o usar la modificación de Kinyoun (ver el capítulo 18 de Técnicas de laboratorio). La principal diferencia con los ooquistes de Cryptosporidium es que los de Cyclospora miden el doble (8-10 µm). En el microscopio fluorescente presentan color verde por autofluorescencia (figura 3-22). Existe una prueba de PCR en tiempo real para detectar los parásitos.13-15 Esta parasitosis no se asocia al aumento de leucocitos en la materia fecal. El método de concentración de formol más éter es útil, así como la esporulación a temperatura ambiente en bicromato de potasio al 2,5%, lo cual sucede en cinco a 13 días. Por endoscopia se puede obtener material del duodeno para colorear, pero en la biopsia no se colorean bien con hematoxilina-eosina. No se utiliza el cultivo ni los métodos inmunológicos para el diagnóstico.16
Figura 3-22. Cyclospora cayetanensis. Ooquistes con autofluorescencia. (Aumento de 100X).
Original.
Epidemiología y prevención. Como todas las parasitosis de transmisión fecal oral, la ciclosporiasis es más frecuente en los países subdesarrollados y en zonas con deficiente saneamiento ambiental, mala higiene y hacinamiento. Se ha descrito en la mayoría de los países de América Latina y la prevalencia en la población general varía del 2% al 20%, según los grupos estudiados.17 La mayoría de los casos se presentan después de épocas lluviosas y en los meses más calientes de diciembre a junio.18 La frecuencia de la diarrea varía entre el 1% y el 10%.17 Existen brotes epidémicos en personas consumidoras de alimentos crudos contaminados y aguas no tratadas, que se pueden diagnosticar mediante la PCR.19,20
En varios países latinoamericanos se ha estudiado esta parasitosis.19-22 Su epidemiología se describe detalladamente en Guatemala y Perú.23,24 En Colombia, se han estudiado casos de ciclosporiasis desde el año 2000.10,25 En el 2006 se publicó el estudio de un brote epidémico en Medellín con 31 pacientes positivos que se alimentaron en una cafetería.26
En los países desarrollados se conoce la parasitosis en viajeros que regresan de zonas endémicas y se describieron más de 10 brotes epidémicos en Estados Unidos y Canadá, que afectaron aproximadamente 1.500 personas por consumo de frambuesas importadas de Guatemala, las cuales fueron rociadas con aguas contaminadas o con insecticidas diluidos en esas aguas.27-29
Algunas diferencias importantes en la epidemiología y en la sintomatología de ciclosporiasis y criptosporidiosis se resumen en la tabla 3-1.
Tratamiento. El medicamento de preferencia es trimetoprima-sulfametoxazol, que se presenta en tabletas de 80 mg y 400 mg, o también 160 mg y 800 mg de trimetoprima y sulfametoxazol, respectivamente. La suspensión tiene, por cada 5 mL, 40 mg y 200 mg, y también hay otra presentación con 80 mg y 400 mg, respectivamente. La dosis para adultos y niños mayores de 12 años es de dos tabletas de la primera presentación o una tableta de la segunda, dos veces al día, por siete a diez días. En niños, se usa la dosis de 6 mg/kg de trimetoprima y de 30 mg/kg/día de sulfametoxazol, divididas en dos dosis diarias por siete a diez días.11,30,31 Como alternativa se sugiere la nitazoxanida.32
