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Cistoisosporiasis
ОглавлениеEsta tercera coccidiosis ha tomado importancia en los últimos años por ser oportunista en pacientes inmunodeficientes, en los cuales causa enfermedad. Aunque es poco diagnosticada en algunas regiones, la cistoisosporiasis se encuentra cada vez que se busca en los exámenes coprológicos, aunque su prevalencia es baja. Se transmite por ingestión de ooquistes eliminados en materias fecales. Produce inflamación intestinal y eosinofilia. El tratamiento es con trimetoprima-sulfametoxazol.
Agente causal. Cystoisospora belli es un protozoo de la subclase Coccidia, para el cual el hombre es el único huésped definitivo. Habita en el intestino delgado, donde tiene reproducción sexual y asexual. Se elimina con las materias fecales en forma de ooquiste, de color blanco transparente, con membrana delgada y oval. Mide aproximadamente 23 por 13 µm. En el momento de la eliminación contiene una masa granulosa llamada esporoblasto (figuras 3-23). Cuando se hace la tinción de Ziehl-Neelsen se observa el esporoblasto de color rojo, pero si el paciente está en tratamiento se ve una coloración defectuosa (figura 3-24). El esporoblasto se divide en dos en el medio ambiente, cada uno de los cuales produce una membrana para constituir dos esporoquistes (figura 3-25). En el interior de cada esporoquiste se forman cuatro esporozoítos fusiformes.1
Cortesía: OMS.
Tabla 3-1. Diferencias en la epidemiología y en la sintomatología de ciclosporiasis y criptosporidiosis.
Cortesía: OMS.
Cortesía: Miguel F. Torres, Departamento de microbiología, Escuela de Química Biológica, USAC, Guatemala.
Ciclo de vida. La transmisión se hace por vía oral al ingerir ooquistes maduros (figura 3-25). En la región duodenoyeyunal se produce desenquistación y se liberan los esporozoítos que invaden las células epiteliales (enterocitos), donde se reproducen asexualmente para formar merozoítos que infectan nuevas células. Algunos merozoítos están determinados para iniciar la reproducción sexual para lo cual se convierten en gametocitos macho y hembra que, a su vez, pasan a micro y macrogametos con capacidad de fertilización. La unión de estas células origina un zigoto que se transforma en ooquiste y constituye la forma que se observa en el examen coprológico. Este ooquiste madura en el medio ambiente para formar, en su interior, dos esporoquistes. Este estado es la forma infectante.2
Patología y patogenia. Los parásitos se localizan dentro de las células epiteliales del intestino delgado, las cuales se destruyen con producción de reacción inflamatoria y abundantes eosinófilos. La mucosa intestinal puede aplanarse y sufrir algún grado de necrosis. La invasión puede llegar a la lámina propia y al intestino grueso. Existe un caso con invasión a ganglios linfáticos mesentéricos y traqueobronquiales en un paciente con sida.3 Otro caso correspondió a un linfoma no Hodgkin con presencia de Cystoisospora en los tejidos.4 Se publicó, igualmente, un caso de colecistitis calculosa con presencia de Cystoisospora en un paciente con sida.5 En los pacientes con sida, las lesiones intestinales son más intensas y de mayor duración. Dentro de las células intestinales se encuentran los merozoítos, los gametocitos y los ooquistes en desarrollo. En las vellosidades se describe acortamiento y en las criptas hiperplasia e infiltrado eosinofílico.6
Manifestaciones clínicas. Debe diferenciarse la clínica en personas con estado inmunitario normal y en aquellas con inmunodeficiencias. En las primeras, la cistoisosporiasis es generalmente autolimitada y puede ser asintomática; cuando hay sintomatología, consiste en dolor abdominal, náuseas, vómito y meteorismo, diarrea, anorexia y pérdida de peso; en algunos casos hay fiebre leve durante los primeros días. La presencia de hipereosinofilia circulante, usualmente de más del 15%, se presenta en un poco más de la mitad de los pacientes con esta parasitosis; es la única protozoosis intestinal con esta característica.7 En pacientes inmunocompetentes que viajan a países endémicos, esta parasitosis puede causar diarrea de los viajeros.8,9 En las segundas, las personas inmunocomprometidas, la sintomatología es más intensa y duradera; la diarrea es acuosa y muchas veces intensa, de duración prolongada o con recurrencias frecuentes; hay dolor abdominal severo, vómito (en algunas ocasiones) y síntomas generales como debilidad, anorexia y enflaquecimiento.10 Se ha informado parasitemia en un paciente con sida.11
Diagnóstico. La parasitosis se comprueba por el hallazgo de ooquistes en el examen en fresco o con coloraciones en las materias fecales o en el contenido duodenal. Se pueden ver las formas inmadura o madura (figuras 3-23 y 3-25). Por ser transparentes, se requiere experiencia en la identificación. En el comienzo de la enfermedad pueden no encontrarse los ooquistes, los cuales aparecen, usualmente, a partir del quinto día. Frecuentemente, se observan cristales de Charcot Leyden (ver el capítulo 18 de Técnicas de laboratorio) que se originan en la destrucción de los eosinófilos. Los ooquistes son ácido alcohol resistentes y se tiñen de rojo por la coloración de Ziehl-Neelsen, lo cual facilita la observación microscópica (figura 3-24). Los métodos de concentración son útiles, especialmente la flotación con sulfato de zinc (método de Faust) o con azúcar (método de Sheather). La maduración de los ooquistes se obtiene in vitro, entre la lámina y la laminilla, con dicromato de potasio al 2,5% (ver capítulo 18 de Técnicas de laboratorio).
En materias fecales, se pueden ver los ooquistes de Cystoisospora por su autofluorescencia, igual que para Cyclospora.12,13 La biopsia duodenal permite el diagnóstico y se utiliza principalmente en casos de sida. No son útiles los estudios serológicos.
Epidemiología y prevención. La cistoisosporiasis es una parasitosis transmitida de persona a persona por contaminación fecal. En los países en desarrollo influyen todos los factores mencionados en amebiasis, que facilitan la contaminación personal y del ambiente.6,14 En estos países y en los desarrollados, la mayor importancia corresponde a la transmisión entre homosexuales y en pacientes inmunosuprimidos.15 La importancia actual de esta parasitosis radica en la capacidad del agente causal de actuar como invasor oportunista. La progresiva diseminación del sida va paralela al diagnóstico de mayor número de casos de cistoisosporiasis. La prevalencia es mundial, pero la mayor frecuencia se relaciona con la existencia de personal entrenado en su diagnóstico. Estudios en pacientes con sida revelan casos en todos los países donde se busca. La prevención se basa en todas las medidas generales aplicables a las enfermedades de origen fecal. Las frecuentes recaídas en casos de sida se previenen con trimetoprima-sulfametoxazol.16
Tratamiento. La combinación de trimetoprima-sulfametoxazol es el tratamiento de preferencia. La dosis para adultos es de 160 mg de trimetoprima y de 800 mg sulfametoxazol, cuatro veces al día por 10 a 14 días. En los niños, la dosis es de 8 mg/kg de trimetoprima y de 40 mg de sulfametoxazol, dos a cuatro veces al día por el mismo tiempo. Este medicamento se presenta, respectivamente, en comprimidos de 80 mg y 400 mg, de 160 mg y 800 mg; en suspensión de 40 mg y 200 mg, también con 80 mg y 400 mg por cada 5 mL. Como profiláctico en casos de sida se usa un comprimido de los de mayor concentración tres veces por semana.17 Este esquema sirve, asimismo, como profiláctico para Pneumocystis jirovecii. Cuando hay inmunosupresión iatrogénica asociada a esta parasitosis, la suspensión de los medicamentos inmunosupresores, por lo regular, hace desaparecer la infección. Otro tratamiento profiláctico efectivo es la combinación de sulfadoxina-pirimetamina en dosis de 500 mg de la primera y de 25 mg de la segunda, una vez por semana. En pacientes sensibles a las sulfas se usa pirimetamina sola para tratamiento y para prevención.18 Una investigación en Honduras demostró que, de 89 pacientes con C. belli, 19 eliminaron quistes de este parásito durante varios meses a pesar del tratamiento con trimetroprima-sulfametoxazol.19
