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2. Telomerverschleiß

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Als Telomere werden die Enden von Chromosomen bezeichnet, die aus aufgefalteter DNA bestehen und die Chromosomen stabilisieren: Wenn sich eine Zelle teilt, wird die DNA in Form von Chromosomen erst verdoppelt und dann auf zwei Zellen aufgeteilt, die somit identisches Erbgut besitzen. Die Telomere sind dabei besonders gestresst, sodass bei jeder Zellteilung ein kleiner Abschnitt der dortigen DNA nicht kopiert werden kann oder verloren geht. In Zellen, die sich beständig teilen, werden diese Verluste mithilfe eines besonderen Enzyms wieder repariert, sodass im Idealfall in beiden Tochterzellen wieder ein intaktes Genom vorliegt. Dieses Enzym, die sogenannte Telomerase, besteht aus einer Kombination aus Proteinen und RNA. Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass die Lebensdauer eines Organismus mit der Aktivität seiner Telomerase einhergeht (Behl und Ziegler 2016).

Langlebige Organismen sind in der Lage, durch die Reparaturarbeiten der Telomerase das Genom über viele Zellteilungen hin stabil zu halten. Überschreitet der Verlust an DNA in den Telomeren jedoch eine kritische Menge, geht die Zelle entweder in einen Ruhezustand (Seneszenz) über, oder sie stirbt und wird vom Organismus abgebaut.

Die Länge der Telomere in weißen Blutkörperchen (Leukozyten) wird heute als ein Marker für das biologische Altern und das Sterblichkeitsrisiko angesehen (Boonekamp et al. 2013). So wurde in Studien beobachtet, dass bei Menschen mit gesundem Lebensstil (vernünftige Ernährung, ausreichend Sport und Bewegung) die Länge der Telomere deutlich höher ist (Kameda et al. 2021).

Ein großer Teil der Daten, die man für Antiaging-Maßnahmen wie Sport und Ernährung herangezogen hat, wurde auf der Basis der Messung von Telomer-Längen erhoben. Jetzt könnte man denken, dass eine hohe Telomerase-Aktivität eine Bedingung für langes Leben sei. Ganz so einfach ist es leider nicht, denn das Reparaturenzym Telomerase hat auch eine Schattenseite: Es ist nämlich in Krebszellen verstärkt aktiv und bewirkt, dass diese sich immer weiter teilen und so Tumoren entstehen und wachsen.

In den 1960er-Jahren entdeckte der amerikanische Altersforscher Leonard Hayflick, dass sich menschliche Zellen im Reagenzglas nur etwa 50-mal teilen können und dann absterben. Dieses Phänomen wurde später als die »Hayflick-Grenze« bezeichnet. Ursache dafür ist der »programmierte Zelltod«, die sogenannte Apoptose; sie tritt auf, wenn die Telomere eine kritische Länge erreicht haben. Dann wird das Zelltod-Programm eingeleitet, die Zelle stirbt ab. Es gibt aber im Organismus Zellen, für die die Hayflick-Grenze nicht gilt: Stammzellen, aus denen spezialisierte Zellen hervorgehen, haben von Natur aus eine so hohe Telomerase-Aktivität, dass sie sich immer weiter vermehren können.

Nie zu alt, sich jung zu fühlen

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