Читать книгу Nie zu alt, sich jung zu fühlen - Dr. med. Michael Teut - Страница 9

Die Gesundheit unseres Organismus ist davon abhängig, dass sich die Zellen des Körpers in vielen Bereichen fortlaufend erneuern, wie z. B. Haut-, Schleimhaut- oder Blutzellen. Die Anpassung der Zellen an bestimmte Umweltfaktoren wie beispielsweise UV-Strahlung, die Auseinandersetzung mit Viren, Bakterien und Pilzen, die Gewinnung von Nährstoffen, der Stoffwechsel, die Atmung mit dem Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid und der Energiestoffwechsel führen ständig auch zu Beanspruchungen und Schäden, die umgehende Reparaturen innerhalb der Zellen, aber auch den kompletten Ersatz von geschädigten Zellen erfordern.

Die Reparatur und der Zellersatz sind normale Prozesse; solange sie funktionieren, bleiben unsere Gesundheit und Funktionsfähigkeit erhalten. Ein wichtiger Reparatur- und Erneuerungsmechanismus ist die Zellteilung: Dabei entstehen aus einer Mutterzelle zwei genetisch identische Tochterzellen. Dazu muss das genetische Material der Zelle, die DNA (Desoxyribonukleinsäure) im Zellkern, die in komplexen Paketen in Form von Chromosomen gefaltet und verpackt ist, zuerst verdoppelt werden; anschließend teilt sich die Zelle dann in zwei genetisch identische Zellen auf. Dabei kann es zu Fehlern und Schäden an der DNA kommen, z. B. wenn Abschnitte fehlen, falsch ergänzt oder fehlerhaft kopiert werden (López-Otin et al. 2013, Behl und Ziegler 2016). Normalerweise werden diese Fehler bei der Zellteilung durch Reparaturmechanismen der Zellen vollständig beseitigt.

Auch durch äußere Faktoren, z. B. durch UV-Strahlung, Infektionen und andere Belastungen, kann es zu DNA-Schäden kommen. DNA-Schädigung betrifft nicht nur Zellkerne, sondern auch die »Kraftwerke« der Zellen, die Mitochondrien, in denen die Energie der Zelle gewonnen wird. Diese haben eine eigene DNA, die ebenfalls geschädigt werden kann und repariert werden muss.

Diese Alterstheorie besagt, dass sich im Laufe der Zeit DNA-Schäden häufen und die Reparaturmechanismen irgendwann ermüden, wodurch die Funktionsfähigkeit von Zellen und Organen vermindert wird. Irreparabel geschädigte Zellen sterben durch den »programmierten Zelltod« (Apoptose) und werden abgebaut und entfernt. Es kann aber auch sein, dass sich solche Zellen in Krebszellen verwandeln (und sich ständig teilen) oder in einen Zustand der »zellulären Seneszenz« übergehen, in dem sie defekt bestehen bleiben und sich nicht weiter teilen.

Das Genom wird also im Laufe des Alters »instabiler«, die davon abhängigen physiologischen Prozesse und auch Stoffwechselpfade können gestört werden, es kommt zu Funktionseinschränkungen, die sich in Altersveränderungen und schließlich Krankheiten äußern können. Die Anhäufung von DNA-Schäden im Lauf des Lebens führt so zu einer Verminderung intakter Zellen und dem alterstypischen Funktionsverlust.

Der Zusammenhang zwischen DNA-Schädigungen und Altern wurde bei Untersuchungen am Menschen entdeckt, als man nach den Ursachen von frühzeitigen Alterungs-Syndromen (Progerien), wie dem »Werner-Syndrom«, gesucht hat. Diese Erkrankung wurde erstmals 1904 vom deutschen Arzt C. W. Otto Werner (1879–1936) beschrieben. Sie ist vererbbar (autosomal rezessiv), und Betroffene entwickeln sich bis zur Pubertät ganz normal; dann setzt jedoch der typische Wachstumsschub nicht ein, die Betroffenen bleiben klein und altern schon früh, meist als junge Erwachsene. Ursache der Erkrankung sind über 70 Mutationen in der DNA. Diese führen zu vorzeitigem Ergrauen und Ausfallen der Haare und typischen Alterserkrankungen wie Grauem Star, Altersdiabetes, Verkalkungen der Achillessehne und Osteoporose (Lessel et al. 2012). Die Erforschung von frühzeitigen Alterungssyndromen war der Auslöser für diese Alterstheorie und für unzählige nachfolgende Untersuchungen an Tieren und Menschen, die heute den Zusammenhang zwischen DNA-Schäden und Alterungsprozessen belegen.