Читать книгу Die Einde van verslawing - Dr Volker Hitzeroth - Страница 9

Histories het die gemeenskap geglo dwelmverwante probleme behoort meestal tot die sfeer van die “immoreles” en “sosiaal wanaangepastes”. Meer onlangs is met behulp van tegnologiese vooruitgang en navorsing ’n aansienlike hoeveelheid neurowetenskaplike feite onderliggend aan die probleem beskryf.

Hierdie bevindings doen aan die hand dat middelgebruik en middelafhanklikheid neurobiologiese prosesse is wat in die brein self plaasvind, eerder as bloot die gedrag van “slegte” mense wat “verkeerd kies”. Sulke navorsing het bygedra tot die ontwikkeling van ’n hipotese wat neerslag vind in die “siektemodel van verslawing”. Hierdie getuienis laat geen twyfel dat verslawing as ’n breinsiekte geklassifiseer kan word nie, in baie opsigte soortgelyk aan Parkinson se siekte of selfs ander chroniese siektetoestande soos diabetes mellitus en hipertensie.

Oor die afgelope twee dekades het ons ’n meer samehangende insig in die verslawingsproses ontwikkel. Navorsers kan nou ook die neurologiese sentrum identifiseer wat vir plesier en beloning verantwoordelik is. Hierdie sentrum in die brein staan krities teenoor die ondervinding van plesier wat met dwelm- en alkoholmisbruik vereenselwig word.

Enige begrip van dwelm- en alkoholmisbruik en -gebruik moet begin met ’n basiese begrip van die neurowetenskap wat onderliggend aan plesier en beloning is. Kennis van wat in die brein gebeur, help ons om te verstaan hoekom mense dwelms gebruik, misbruik en afhanklik word daarvan. Ons kan selfs verstaan waarom mense in groter hoeveelhede, en oor langer periodes as wat aanvanklik beplan is, ’n dwelm gebruik; waarom enige poging om dwelmgebruik te verminder of te beheer so moeilik is; waarom soveel tyd, moeite en geld daaraan bestee word om dwelms te bekom; waarom belangrike aktiwiteite verwaarloos word en dwelmgebruikers aanhou om die middels te gebruik, al weet hulle dit veroorsaak liggaamlike en sielkundige probleme.

Die brein bestaan uit verskillende selle. In der waarheid is daar vier soorte breinselle. Hulle is neurone (senuselle), astrosiete, oligodendrosiete en ependimale selle. Elke soort sel het ’n ander funksie. Ons stel belang in veral daardie neurone wat verantwoordelik is vir die oordrag van senu-impulse deur die liggaam en die brein, en derhalwe in die brein se kommunikasiefunksie. Neurone gebruik elektriese en chemiese impulse om seine van een deel van die brein of liggaam na ’n ander te stuur. Die groot hoeveelheid kommunikasie wat elke sekonde dwarsdeur die liggaam plaasvind, het die vorming van sekere groter neuronbane genoodsaak, wat die oordrag van inligting tussen die brein en die verskillende liggaamsdele moes vergemaklik.

Die liggaam gebruik verskillende chemikalieë om effektief te kommunikeer, elkeen met ’n ander funksie. Die algemeenste chemiese neuro-oordragstowwe in die brein is dopamien, serotonien, noradrenalien, glutamien, GABA (gamma-aminobutanoïedsuur) en asetielcholien. Daar is natuurlik nog baie ander.

Elkeen van hierdie neuro-oordragstowwe word deur ’n ander soort sel gebruik. Dopamien word byvoorbeeld deur dopamienerge neurone gebruik, terwyl serotonien deur serotonerge neurone gebruik word. Dit word dus duidelik dat ons nie alleen dopamienerge selle het nie, maar ook dopamienerge bane, waarin die meerderheid dopamienerge selle saamkoek om dopamienerge kommunikasie deur die brein en die senustelsel moontlik te maak. Daar is natuurlik ook serotonerge, glutamienerge en verskeie ander chemiese bane.

In die wetenskaplike studie van plesier en beloning stel ons primêr in dopamien belang. Onlangse navorsing dui daarop dat dopamien die neuro-oordragstof is wat primêr verantwoordelik is vir die belewing van plesier en beloning. Gevolglik speel die dopamienerge neurone en bane ook duidelik ’n belangrike rol in die neurobiologie van plesier en beloning (en ook verslawing en afhanklikheid). Alle neuro-oordragbane begin by ’n sekere punt in die brein en eindig by ’n ander punt in die senustelsel. Onderweg gaan hulle deur herleidingstasies, wat nukleusse genoem word. Elke nukleus het ’n ander naam en funksie. Dit kan vergelyk word met ’n treinspoor wat in Kaapstad begin en in Pretoria eindig, met ’n hele aantal stasies tussenin.

Aanvanklik het navorsers vier dopamienerge bane geïdentifiseer wat verspreid regdeur die brein voorkom. Dit is:

1 Die nigrostriatale dopamienerge baan, wat in die substantia nigra begin en na die striatum projekteer.

2 Die mesolimbiese dopamienerge baan, wat in die ventrale tegmentale area (VTA) begin en na die nukleus accumbens projekteer.

3 Die mesokortikale dopamienerge baan, wat in die ventrale tegmentale area begin en na die prefrontale korteks projekteer.

4 Die tuberoïnfundibulêre dopamienerge baan, wat in die hipotalamus begin en na die voorste pituïtêre klier projekteer.

Meer onlangs is nog twee dopamienerge bane ontdek, naamlik:

1 Die talamiese dopamienerge baan.

2 Die insertohipotalamiese baan.

Van hierdie ses is dit die mesolimbiese baan wat betrekking het op plesier, motivering en beloning. Daarom word die mesolimbiese baan by verslawende gedrag betrek.

Die mesolimbiese baan ontspring vanuit die ventrale tegmentale area (VTA) van die breinstam. Dit is ’n baie diepliggende en vroeë breinstruktuur. Vanaf die VTA projekteer die baan na die nukleus accumbens in die ventrale striatum, wat deel is van die limbiese breinlob (ook ’n diepliggende, vroeë breinstruktuur). Sodra dopamien in die nukleus accumbens vrygestel word, word aangename sensasies ervaar. Daarom word hierdie baan die brein se plesierbaan genoem. Stimulering van hierdie baan stel dopamien vry en laat ons goed, gelukkig en beloon voel. Dit kan veroorsaak dat ons die gedrag herhaal om weer die aangename gevoelens te ondervind.

In ons natuurlike wêreld kom sulke aangename ervarings op natuurlike wyse voor, soos onder meer die eet van ’n goeie maaltyd, die drink van goeie wyn, seksuele aktiwiteit, om ’n wedloop te wen, lof en erkenning te ontvang en om ’n interessante boek te lees en na mooi musiek te luister. Al hierdie aktiwiteite stel dopamien in die nukleus accumbens vry en is daarom inherent aangenaam. Gevolglik voel ons in die algemeen goed, gelukkig en gemotiveerd wanneer ons hierdie normale, en in die algemeen lonende, ervarings beleef.

Die mesolimbiese baan word beïnvloed deur ’n hele aantal neuro-oordragstowwe en hul onderling verskillende bane. ’n Spesifieke deel van die brein wat ook hierdie “plesierbaan” beïnvloed, is die amigdala, wat ’n baie belangrike rol speel in die regulering en beheer van emosies.

Diagram 3.1 Die plesierbaan

Interessant genoeg beskik die brein reeds oor ’n aantal chemikalieë wat op ’n natuurlike wyse die dopamienerge mesolimbiese baan stimuleer. Die menslike brein het dus natuurlike stelsels ontwikkel wat ons normaalweg goed laat voel. Hierdie natuurlike chemikalieë sluit die volgende in:

1 Dopamien, waaroor in die algemeen gesê kan word dat dit die ekwivalent van amfetamien of kokaïen is.

2 Asetielcholien, wat die ekwivalent van nikotien is.

3 Anandamied, wat die ekwivalent van dagga is.

4 ’n Verskeidenheid endorfiene, wat die ekwivalente van opiate (dus heroïen) is.

Diagram 3.2 Natuurlike en dwelminvloede op die plesierbaan

Dit is hierdie uiteenlopende soorte chemikalieë in die brein wat ons laat goed voel as ons betrokke raak by aktiwiteite wat van nature lekker is. Verskeie middels wat natuurlik voorkom, doen dit ook met behulp van verskillende meganismes, maar op die ou end lyk dit of die resultaat die stimulering van die nukleus accumbens is. Op soortgelyke wyse beïnvloed alle misbruik van middels op die ou end die mesolimbiese baan óf aan sy begin óf langs sy projeksie óf aan sy einde. Alle dwelmmisbruik verhoog op die een of ander manier die vrystelling van dopamien langs hierdie baan. Dit gee aanleiding tot die gepaardgaande gevoel van plesier, bevrediging en beloning (die sogenaamde bedwelming). Dit is om hierdie rede dat die mesolimbiese baan dikwels die “finale algemene baan” van plesier en beloning genoem word .

Spesifieke dwelms en hul uitwerking op die plesierbaan

Opiate

Die opiaatstelsel kom natuurlik in die menslike brein en liggaam voor. Die opiate wat natuurlik voorkom, word endorfiene genoem. Dit word vrygestel deur die boogvormige nukleus en beskerm die VTA en nukleus accumbens. Natuurlike (en eksterne) opiate reageer op drie soorte reseptore, naamlik die mu-, delta- en kappa-reseptor. Die mu-reseptor is primêr verantwoordelik vir die ervaring van plesier wat met opiaatgebruik vereenselwig word. Uitwendige opiate soos heroïen- of kodeïenbevattende medisyne reageer ook op die mu-reseptor. Deur ’n ingewikkelde neurobiologiese stroming vermeerder die opiaat die dopamien in die mesolimbiese baan, wat die finale algemene plesierbaan is. Gevolglik veroorsaak die gebruik van opiate ’n gevoel van plesier en beloning.

Amfetamien

Die amfetamiengroep van middels het ’n meer direkte uitwerking op die dopamien in die VTA en nukleus accumbens. Dit veroorsaak die vrystelling van dopamien deur spesifieke neurone in die plesierbaan, wat lei tot ’n verhoogde dopamienvlak met gevolglike gevoelens van plesier en beloning.

Daar moet onthou word dat sommige soorte amfetamien ’n uitwerking op ander neuro-oordragstowwe in die brein het. Sodanige oordragstowwe sluit in die serotonerge, noradrenerge en GABA-sisteem. Jy sal uit vroeëre hoofstukke onthou dat ecstasy ook ’n soort serotonerge of hallusinogeniese effek het.

Kokaïen

Kokaïen het ’n meer direkte uitwerking op die vrystelling van dopamien in die mesolimbiese baan. Terwyl amfetamien dopamien regstreeks vrystel, inhibeer kokaïen die heropname van dopamien as dit eers vrygestel is. Weens hierdie inhibering kan dopamien nie uit die betrokke neurale ruimte verwyder word nie. Die dopamienvlak styg en veroorsaak ’n gevoel van plesier en beloning. Net soos amfetamien beïnvloed kokaïen ook ander neuro-oordragstelsels in die brein, soos serotonien, noradrenalien en GABA.

Nikotien

Die nikotien wat ons tydens die rook van sigarette inasem, beïnvloed deur middel van spesifieke nikotienerge reseptore die asetielcholienerge stelsel. Nikotien reageer met spesifiek twee belangrike cholinergiese reseptore. Dit is die alpha-4-beta-2-nikotien-asetielcholienreseptor en die alpha-7-nikotien-asetielcholienreseptor. As uitwendige nikotien die liggaam binnedring, gaan dit na hierdie reseptore. Deur ’n proses van chemiese reaksies lei dit daartoe dat dopamien in die nukleus accumbens vrygestel word, met die gevolglike gevoel van plesier en beloning.

Alkohol

Al gebruik die mens reeds duisende jare wêreldwyd alkohol, is die uitwerking van alkohol op die brein iets wat ons die minste verstaan. Alkohol het op verskeie maniere ’n uitwerking op ’n aantal chemiese stelsels, waarvan die meeste eindelik ook ’n uitwerking op die VTA en die nukleus accumbens het. Dit verhoog die dopamienvlak in die plesierbaan.

Cannabis (dagga)

As cannabis ingeasem word, verbind dit met die kannabinoïed-reseptore wat natuurlik in ons liggame voorkom. Daar is twee soorte kannabinoïed-reseptore, naamlik reseptortipe 1 en reseptortipe 2.

Die kannabinoïedreseptor tipe 1 kom primêr in die brein voor, terwyl die cannabinoïed-reseptortipe 2 meestal in die milt, die timus en die immuunstelsel gevind word. Die aktiewe bestanddeel in cannabis word delta-9-tetrahidro-kannabinol genoem en algemeen afgekort as 9THC.

Hierdie chemiese stof word verwerk tot ’n ander chemies aktiewe metaboliet, 11-hidroksie-THC. Deur ’n reeks chemiese reaksies lei hierdie metaboliet eindelik tot die vrystelling van dopamien in die nukleus accumbens en derhalwe tot ’n plesiersensasie. U sal onthou dat die gebruik van cannabis ook ander uitwerkings kan hê, insluitend stimulant- en depressant-effekte.

Hallusinogene

Die groep hallusinogeniese middels beïnvloed verskeie neuro-oordragstowwe in die brein, insluitend serotonien, noradrenalien en dopamien. Dit lyk of die hallusinogene spesifiek die serotonientipe 2a-reseptor as teiken het, maar ook ’n uitwerking het op die vrystelling van dopamien in die plesierbaan.

Fensiklidien

Fensiklidien het ’n relatief direkte uitwerking op dopamien. Dit stimuleer die vrystelling van dopamien en inhibeer die heropname daarvan in die plesierbaan. Dit lyk asof fensiklidien dit doen met ’n opeenvolging van chemiese reaksies, wat die glutaminerge en serotonerge sisteme insluit.

Ingeasemde dwelms

Die groep dwelms wat deur middel van inaseming werk, stel ook dopamien vry in die nukleus accumbens, wat lei tot ’n gevoel van plesier en beloning.

Tot dusver het ons gesien dat daar drie komponente van die plesierbaan is, naamlik die VTA, die mesolimbiese baan en die nukleus accumbens. Die meeste ervarings van plesier ontstaan as gevolg van dopamienvrystelling (hetsy deur dwelms of natuurlike gebeure) in die algemene plesierbaan. Dit verklaar waarom party mense na ’n ander middel oorskakel as hulle opgehou het met hul aanvanklike primêre middelmisbruik.

Voorbeelde hiervan is ’n alkoholafhanklike wat gedurende die onttrekkingsfase sy nikotieninname verhoog deur meer te rook. ’n Heroïenverslaafde sal waarskynlik tydens die onttrekkingsfase meer bensodiasepientablette vra, en ’n bensodiasepienafhanklike gaan dalk meer alkohol gebruik terwyl hy van bensodiasepienbevattende medisyne gespeen word. Iemand wat ophou rook, gaan dalk sy inname van koffie verhoog.

Omdat die middel wat oorspronklik primêr misbruik is, nou verminder word, of omdat dit heeltemal gestaak word, verminder die gevoelens van plesier en beloning. Die verandering van instelling gee uiting aan ’n behoefte dat die aangename gevoelens herstel moet word. Dit kan gedoen word deur die inname van ’n ander chemiese stof wat ook op die algemene plesierbaan inwerk. ’n Verskeidenheid middels het gevolglik ’n soortgelyke biochemiese uitwerking op die algemene plesierbaan (dit verhoog die dopamienvlak) en dus kan een volkome of gedeeltelik met ’n ander een vervang word.