Читать книгу Все об аллергии. Полный справочник - Коллектив авторов - Страница 12

Синдром Стивенса – Джонсона описали Е. Джонсон и А. Стивенс в 1922 г. Заболевание представляет собой развитие аллергических реакций немедленного типа на фоне приема сульфаниламидов, антибиотиков, барбитуратов и др. Симптомы схожи с синдромом Лайелла, однако для синдрома Стивенса – Джонсона не характерен токсикоз, сыпь на теле в виде темно-красных пятен безболезненна и не имеет тенденции к слиянию и образованию крупных пузырей с серозным содержимым. Течение в большинстве случаев благоприятное, осложнения в виде поражения сердца и почек крайне редки. Лечение включает антигистаминные препараты, гормоны, инфузионную терапию, гемосорбцию и посимптомную терапию.

Дают хороший терапевтический результат при острых и хронических аллергических заболеваниях глюкокортикоиды, назначающиеся в виде пульстерапии в больших дозах. В комплексном лечении обязательно применение дезинтоксикационных средств (реополиглюкин, раствор Рингера и др.) и антиоксидантов – натрия тиосульфата, витамина С, токоферола ацетата и т. д., которые также эффективны при дисфункции системы фагоцитоза. Более подробно об этой патологии сообщается в главе 7 в разделе токсико-аллергические заболевания.

В рамках рассматриваемой патологии выделяют еще одну разновидность аллергических реакций немедленного типа – иммунокомплексный тип реакции, характеризующийся образованием иммунных комплексов, в состав которых входят комплементсвязывающие и преципитирующие антитела (IgM IgG1–3), а в качестве антигенов на первом плане фигурируют лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды), аллогенные гамма-глобулины, антитоксические сыворотки, вирусы, бактерии, пищевые продукты (белок яиц, молоко).

Механизм развития обусловлен отслаиванием эндотелиальных клеток и оседанием на базальной мембране сосудов иммунных комплексов. В связи с повреждением сосудистой стенки происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывающей системы), что закономерно ведет к повышенной функции фибринолитической, кининовой и свертывающей систем крови. Нарушение целостности стенки микроциркуляторного русла также стимулирует адгезию тромбоцитов, которые высвобождают транбоксан А2, серотонин, четвертый тромбоцитарный фактор, способствующие спазму сосудов и агрегации тромбоцитов, что еще больше усугубляет картину нарушенной микроциркуляции. В патохимическую фазу происходит также образование так называемых анафилатоксинов, которые приводят к развитию воспаления посредством выделения гистамина тучными клетками. Анафилотоксины являются компонентами комплемента, в частности С3а и С5а, активация которых происходит по классическому пути. Запущенный каскад реакций способствует миграции в очаг воспаления полиморфноядерных нейтрофилов, являющихся источником кининов, лизосомных ферментов и супероксидного анион-радикала.

К иммунокомплексной патологии относятся сывороточная болезнь, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, феномен Артюса, атеросклероз, системная красная волчанка и др.

В настоящее время выявлено множество заболеваний, в развитии которых большое клиническое значение отводится иммунным комплексам.

1. Аутоиммунные заболевания:

1) ревматоидный артрит;

2) узелковый периаритрит;

3) тиреоидит Хамимото;

4) системная красная волчанка;

5) пузырчатка;

6) активный гепатит;

7) идиопатическая тромбоцитопения;

8) смешанная форма криоглобулинемии.

2. Заболевания, обусловленные иммунными комплексами:

1) сывороточная болезнь;

2) феномен Артюса;

3) аллергический альвеолит;

4) герпетиформный дерматит;

5) энтеропатия.

3. Инфекционные заболевания:

1) вирусная инфекция (гепатит, корь);

2) бактериальная инфекция (лепра, микоплазмоз и др.);

3) протозойная инфекция (малярия и т. д.);

4) гельминтозы (шистомотоз, филериоз и др.).

4. Опухоли.

Циркулирующие иммунные комплексы выявляются при карциномах толстой кишки, меланомах, лейкозах, лимфомах, саркоидозе и т. д.

Основные направления терапии иммунокомплексной патологии включают, прежде всего:

1) исключение дальнейшего контакта организма с антигеном. Это возможно, только если мы имеем дело с антигенами экзогенного происхождения;

2) подавление выработки антител иммуномодуляторами;

3) выведение из организма иммунных комплексов (например, плазмоферез или дефибринирование крови);

4) воздействие на эффекторные механизмы (блокада рецепторов, противовоспалительные средства, ингибирование ферментов и т. д.).