Читать книгу Все об аллергии. Полный справочник - Коллектив авторов - Страница 4

В 1992 году Л. Ф. Литвицкий дал такое определение: «Иммунная система – это совокупность лимфоидных органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную и функциональную индивидуальность организма путем элиминации из него носителей чужеродной генетической информации…».

Действительно, иммунокомпетентная система призвана обеспечить защиту организма от различного рода неблагоприятных воздействий, а также в ее функцию входит удаление состарившихся или поврежденных клеток собственного организма.

Иммунная система состоит из первичных и вторичных органов. К первичным (центральным) относятся вилочковая железа и сумка Фабрициуса (последняя обнаружена только у птиц). По некоторым соображениям считается, что у человека сумка Фабрициуса представлена костным мозгом, в компетенцию которого входит поставлять стволовые клетки – предшественники лимфоцитов. Вилочковая железа вырабатывает Т– лимфоциты. Периферические органы (вторичные) составляют лимфатические узлы, миндалины, селезенка и лимфоидная ткань кишечника и бронхов. Эти органы заселяются Т– и В-лимфоцитами по зонам (тимусзависимую и тимуснезависимую) из центральных органов иммунной системы.

Вилочковая железа, или тимус, является лимфоидным органом, располагающимся в переднем средостении за грудиной. Она состоит из многочисленных долек небольшого размера, каждая, в свою очередь, состоит из мозгового и коркового слоя. В корковой зоне эпителиальные клетки вырабатывают тимические факторы, которые влияют на Т– лимфоциты, а точнее на их пролиферацию и дифференциацию. В мозговом слое находится небольшое количество Т-лимфоцитов, но все они имеют зрелую форму. Доказано, что в контакт с антигеном вступают только клетки мозгового слоя. В период полового созревания вилочковая железа инволирует (т. е. атрофируется) с замещением паренхиматозной ткани коркового слоя на жировую ткань. Мозговая зона тимуса функционирует до старости.

Костный мозг, относящийся к центральной иммунной системе, сам по себе не является лимфоидным органом. Костный мозг предоставляет организму все форменные элементы крови, макрофагальные клетки. Есть данные, свидетельствующие о том, что в костном мозге происходит активный синтез антител, а также образуются предшественники различных популяций лимфоцитов. Костный мозг на введение антигена в организм реагирует медленно, но зато иммунный ответ характеризуется большой продолжительностью по времени. Вторичный ответ начинается через несколько дней, после чего имеет место миграция В-клеток памяти в костный мозг, там они созревают и превращаются в плазматические клетки.

Лимфатические узлы представляют периферическую иммунную систему, имеющую в своем составе капсулу паренхимы с ретикулярной стромой и большим количеством макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток.

Лимфатические узлы состоят из коркового и мозгового слоев и являются мощным барьером на пути инфекции. В корковой зоне отмечаются внешняя (субкапсулярная) и внутренняя (паракортикальная) области. В кортикальной области В-лимфоциты, скапливаясь, составляют первичные фолликулы, переходящие во вторичные фолликулы в том случае, если происходит антигенная стимуляция. Основное количество Т-лимфоцитов располагается в паракортикальной зоне узла.

В селезенке, а именно в белой пульпе этого периферического органа иммунной системы, располагаются тимусзависимые и тимуснезависимые зоны. В тимусзависимой зоне происходит образование лимфобластов, а в тимуснезависимой – плазматических клеток. Вокруг белой пульпы располагается красная пульпа (вещество), которая содержит эритроциты и макрофаги. В центральной зоне селезенки находятся Т-лимфоциты, а для краевой зоны характерны В– лимфоциты.

Скопление лимфоидной ткани в пищеварительном и дыхательном трактах, так называемое MALT (mucosal-associatea lymphoid tissue), также относится к периферическим органам иммунной системы и представлено в виде субэпителиальных образований лимфоидной ткани, у которых нет ограничений соединительной капсулой. К таким органам относятся миндалины, аппендикс, пейеровы бляшки кишечника, содержащие специфические клетки, синтезирующие иммуноглобулины Е и иммуноглобулины А, обеспечивающие тем самым защиту организма (иммунитет).

Термин «иммунитет» произошел от латинского immunistas, так называли древних римлян, которых освобождали от каких-либо государственных повинностей. Различают клеточный и гуморальный иммунитет. Гуморальные реакции подразумевают участие тимуснезависимых лимфоцитов (В-клеток) и направлены на защиту от внеклеточных бактерий и вирусов, в клеточных же реакциях на первый план выступают тимусзависимые Т– лимфоциты и обеспечивается защита от внутриклеточных инфекций, грибковых поражений клеток, внутриклеточных паразитов и опухолевых клеток, в частности, фагоцитоз является разновидностью клеточного иммунитета, который характеризуется узнаванием, поглощением и перевариванием чужеродных агентов фагоцитами. Различают фагоцитоз завершенный, незавершенный, тканевый и внутрисосудистый.

Классификация клеток, участвующих в фагоцитозе, по функциональным и морфологическим признакам следующая:

1) макрофаги (тканевые макрофаги в виде купферовских клеток, гистиоцитов, остеобластов, макрофагов перитонеальных, альвеолярных, плевральных, микроглиальных, лимфатических узлов, селезенки и моноциты костного мозга и крови);

2) микрофаги (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы).

По способности к передвижению:

1) подвижные (моноциты, макрофаги воспалительных экссудатов серозных полостей, альвеолярные макрофаги);

2) фиксированные (гистиоциты, купферовские печеночные клетки).

Активаторами процесса фагоцитоза являются половые гормоны, тироксин, опсонины, ацетилхолин и холиэнергетические препараты, ц-ГМФ. Лейкотоксины, глюкокортикоиды, антифагины, ц-АМФ, напротив, тормозят фагоцитарные механизмы. Причем патологий фагоцитоза несколько. Это могут быть изменения фагоцитов приобретенного или врожденного характера, нарушения гормонально-гуморальной регуляции в организме или уменьшение количества фагоцитов при лейкопениях, например. Так, при дефиците опсонирующих факторов (с3в, с4в, с5в) затруднено распознавание чужого антигена и прикрепление фагоцита к этому объекту. Сдвиги кислотно-щелочного равновесия также могут обусловливать снижение активности процесса фагоцитоза. Все это ведет к нарушению как неспецифической защиты организма, так и специфической защиты от инфекционных и неинфекционных факторов.

Фагоцитоз протекает в несколько стадий.

Первая стадия. Приближение фагоцитарной клетки к чужеродному объекту или за счет случайного их столкновения в кровеносном русле, или при помощи так называемого хемотаксиса (движения), где лимфокины, компоненты комплемента С3а, С5а, С567, цитофильные антитела, иммунные комплексы играют роль хемоаттрактантов.

Вторая стадия. Аттракции (прикрепления) характеризуются прикреплением фагоцита к объекту за счет рецепторов фагоцитарной клетки и опсонинов (С-реактивный белок, С36, С4в, фибронектин, IgG1, IgG3, IgM, IgA1, IgA2 и другие).

Третья стадия. Поглощение или охват частицы и погружение ее в цитоплазму фагоцита с образованием фагосомы.

Четвертая стадия Киллинга, когда фагоцит выделяет свои факторы бактерицидности в фагосому, чтобы объект стал нежизнеспособным.

Пятая стадия. Переваривание, при котором происходит окончательная деградация компонентов чужеродного агента под воздействием различных ферментов фагоцита, а именно: протеаз, липаз, коллагеназ, эластаз, амилаз, РНКаз, ДНКаз и др.

Под иммунитетом понимается невосприимчивость организма человека к веществам, которые обладают антигенными свойствами. Различают две разновидности иммунитета – наследственный и приобретенный. Наследственный иммунитет принадлежит тому или иному виду животных или человеку и передается по наследству. Обеспечивают такой иммунитет различные факторы, в частности система комплемента, антитела, интерферон, фагоцитоз, муколитические ферменты, кожа и слизистые оболочки. Приобретенный иммунитет возникает на фоне иммунизации или перенесенных инфекций, при этом не передаваясь по наследству. Приобретенный иммунитет, в свою очередь, делится на активный (после вакцинации живыми или убитыми вакцинами и после инфекций) и пассивный (вследствие иммунизации организма иммуноглобулинами, полученными от людей и животных, которые также были иммунизированы ранее). Необходимо отметить, что активный приобретенный иммунитет может сохраняться довольно продолжительное время (даже годами и десятилетиями, например корь), в то время как пассивно приобретенный может уменьшиться до полного исчезновения уже через три-четыре недели после иммунизации. В зависимости от исхода инфекционного процесса различают стерильный иммунитет (характеризуется тем, что организм полностью освободился от инфекционного фактора) и нестерильный (когда инфекционный агент продолжает присутствовать в организме человека и обеспечивает его невосприимчивость к новым атакам соответствующей инфекции).

Иногда происходит сбой в работе иммунной системы, приводящий к так называемым иммунодепрессивным состояниям (или иммунодефицитам). Такое явление возникает под влиянием различных факторов, например:

1) химических (применение иммунодепрессантов или цитостатиков);

2) физических (облучение рентгеновскими и другими лучами);

3) хирургических вмешательств (удаление селезенки, тимуса, лимфатических узлов);

4) иммунологических (после введения разного рода сывороток).

Все иммунодефицитные состояния для удобства делят на четыре большие группы:

1) повреждение преимущественно гуморального иммунитета (или В-зависимые);

2) повреждение преимущественно клеточного иммунитета (Т-зависимые);

3) комбинированные (с повреждением и гуморального, и клеточного звеньев иммунитета);

4) поражение фагоцитарной системы (А-зависимые).

Первичные иммунодефицитные состояния возникают при наличии генетического блока тех или иных звеньев иммунного ответа на разных уровнях развития Т– и В-лимфоцитов. Например, при синдроме Незелофа обнаруживается качественная и количественная недостаточность Т-клеток вследствие атрофии лимфатических узлов и вилочковой железы. Для этой патологии характерно наличие гнойно-воспалительных очагов на коже и во внутренних органах. Смерть ребенка наступает от сепсиса в первые месяцы жизни. Нарушение дифференцировки стволовых клеток в Т– лимфоциты может возникнуть вследствие гипо– или аплазии (деградации) тимуса (вилочковой железы), при этом отмечаются расстройства пищеварения и частые инфекции мочевыводящих и дыхательных путей (это синдром Ди-Джорджи). Примером иммунодефицитных состояний с преимущественным поражением В-системы может послужить болезнь Брутона, когда имеет место дефект созревания В-предшественников в В-лимфоциты. Данной патологией страдают только мальчики, характерны часто возникающие гнойно-воспалительные заболевания кожных покровов слизистых оболочек, однако устойчивость организма к вирусным агентам сохранена.

К комбинированным иммунодефицитным состояниям относятся, например, синдром Вискотта – Олдрича (характеризуется недостаточностью Т-лимфоцитов и пониженной продукцией IgM) и синдром Луи-Бар (обусловлен снижением активности Т-клеток и дефицитом IgA, IgE, реже IgG). Заболевания имеют тяжелое течение и неблагоприятный прогноз (дети редко доживают до двухлетнего возраста).

Воздействие различных экзогенных факторов на адекватно функционирующую иммунную систему может привести к возникновению вторичных иммунодефицитных состояний, которые делятся на две основные формы.

1. Местные (локальные дефекты иммунного аппарата кожи, слизистых).

2. Системные (поражение иммуногенеза при инфекционных, лучевых, стрессорных влияниях).

В 1978 г. Всемирная организация здравоохранения предложила целый перечень заболеваний, которые сопровождаются вторичными иммунодефицитами:

1) экзогенные и эндогенные интоксикации (при отравлениях гербицидами, печеночной и почечной недостаточности и т. д.);

2) опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфогранулематоз, лимфолейкоз) и другие злокачественные образования;

3) болезни обмена веществ (сахарный диабет и другие);

4) нарушения питания (кахексия, истощение и т. д.);

5) инфекционные заболевания:

а) бактериальные инфекции (пневмококковые, менингококковые, туберкулез, лепра, сифилис);

б) грибковые инфекции (кокцидозамикоз, кандидоз и др.);

в) протозойные и глистные болезни (шистозоматоз, лейшманиоз, малярия, токсоплазмоз);

г) вирусные инфекции (грипп, корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и др.);

6) сильные длительные воздействия психотравмирующего фактора;

7) действие лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, кортикостероиды, иммунодепрессанты);

8) потери белка при нефротическом синдроме, ожоговой болезни, кишечных патологиях;

9) блокада лимфоцитов при некоторых аутоиммунных и аллергических заболеваниях.

Принципы лечения вторичных иммунодефицитных состояний заключаются в применении заместительной терапии, в виде антитоксических, антистафилококковых, антигриппозных и других сывороток. Также широко используются методы выведения факторов из организма, которые блокируют иммунокоррекцию (гемодиализ, гемосорбция, плазмоферез и т. д.).

Доказана целесообразность применения фармакологических средств, корригирующих работу иммунной системы, в частности имурана, декариса, диуцефона, циклофосфамида и др.

В рамках сказанного следует отметить, что в итоге при попадании в организм чужеродного объекта можно ожидать развития событий по одному из трех направлений:

1) выработка иммунитета;

2) возникновение гиперчувствительности (аллергической реакции);

3) появление иммунологической толерантности.

В частности, выработка клеточного и гуморального иммунитета (антиинфекционного) происходит по четырем стадиям:

1) стадия индукции (афферентная). В этой стадии осуществляется представление или презентация антигена с участием макрофагов, дендритных клеток, клеток Лангенгарса, антигенреактивных лимфоцитов;

2) пролиферативная стадия (иммунорегуляторная) характеризуется взаимодействием иммунорегуляторных клеток, а также размножением клеток-предшественников с помощью Т-хелперов, Т-супрессоров, контрсупрессоров, амплифайеров;

3) продуктивная стадия (эффекторная). Здесь происходит дифференциация клеток-предшественников в эффекторные клетки, и помогают этому процессу Т-эффекторы, плазматические клетки и Т-киллеры;

4) стадия формирования иммунологической памяти в виде накопления В– и Т-клеток памяти.

В дополнение к этому важным моментом для клинической оценки иммунитета является необходимое исследование по четырем главным компонентам иммунной системы:

1) клеточного иммунитета;

2) гуморального иммунитета;

3) фагоцитоз;

4) системы комплемент.

Основным фактором возникновения иммунного ответа и его регуляции является антиген (от греч. anti – «против», genes – «порождающий»). В 1988 году К. Дреслер описал антиген как «естественную, а также искусственно синтезированную растворимую или клеточную субстанцию, способную индуцировать иммунный ответ и вступать в реакцию с продуктами этого ответа – антителами».

По химической природе антигены классифицируют следующим образом:

1) нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК);

2) углеводы (деван, декстран);

3) белки (ферменты, гормоны, яичные и молочные белки, сывороточные белки);

4) полипептиды (кополимеры аланина и глутамина, полимеры альфааминокислот);

5) липиды (лецитин, холестерин);

6) конъюгированные антигены (динитрофенилированные белки).

По происхождению антигены могут быть:

1) естественные (белки, углеводы, бактериальные токсины, антигены клеток тканей и крови);

2) искусственные (динитрофенилированные белки и углеводы);

3) синтетические (полипептиды, полиаминокислоты синтезированные).

По генетическому отношению «донор – реципиент»:

1) аллоантигены (от неродственного донора того же вида);

2) аутоантигены (из тканей собственного организма);

3) изоантигены (от генетически идентичного донора);

4) ксеноантигены (от донора другого вида).

Иммуногенность антигена определяется его чужеродностью по отношению к данному организму. Низкомолекулярные соединения не могут являться иммуногенами. Только вещества с молекулярной массой в несколько миллионов дальтон могут претендовать на роль сильного антигена. Доза антигена и его иммуногенность находятся в прямой зависимости. И, наконец, формирование иммунного ответа зависит от генетически обусловленной способности организма реагировать на чужеродные объекты.

Действие иммунных механизмов основано на участии клеток иммунного ответа, к которым относятся прежде всего В– и Т-лимфоциты.

Как было сказано выше, В-лимфоциты продуцируются и дифференцируются в костном мозге. Дифференциация (разделение по функциональным особенностям в зависимости от предназначения) происходит в две фазы: антигензависимую и антигеннезависимую. При антигенной стимуляции под влиянием Т-лимфоцитов начинают размножаться зрелые В-клетки, которые при повторном попадании антигена в организме превращаются в В-клетки памяти и обеспечивают мощную выработку антител. В дальнейшем в результате потери этих поверхностных иммуноглобулинов происходит дифференциация В-клеток в плазматические клетки. Зрелые плазмациты активно синтезируют иммуноглобулины. Плазмациты «живут» в среднем два-три дня.

На поверхности В-лимфоцитов определяются рецепторы к факторам роста и дифференцировки, к комплементу, Fc-рецепторы и антигенспецифические рецепторы (или иммуноглобулины клеточной поверхности).

Т– лимфоциты, аналогично В-лимфоцитам имеют рецепторы, с помощью которых происходит распознавание антигенов. Дифференцировка Т-лимфоцитов начинается уже со стадии эмбрионального развития. Заселяя вилочковую железу, Т-предшественники размножаются там, превращаются в Т– лимфоциты и поступают в тимусзависимые органы периферической иммунной системы. Переход в зрелые формы обусловливается специфическим взаимодействием Т-лимфоцита и антигена.

Периферические Т-клетки различаются по субпопуляциям:

1) Т-супрессоры (угнетатели), запрограммированные на торможение иммунных реакций и инактивацию Т-хелперов;

2) Т-хелперы (помощники), помогающие размножению и дифференцировке других клеток, выработке В-клетками антител, активной работе тучных клеток, моноцитов и предшественников Т-киллеров.

Типы Т-хелперов представлены Т-хелперами, узнающими иммуноглобулины, узнающие МНС и секретирующие лимфокины.

Т-киллеры (убийцы) являются цитотоксическими клетками, способными разрушать клетки-мишени с малым количеством IgG на поверхности. Т-киллеры продуцируют цитотоксические лимфокины.

Наиболее древними клеточными элементами иммунной системы являются моноциты, которые циркулируют в периферической крови и предшествуют макрофагам. Как было сказано выше, макрофаги принимают активное участие в фагоцитозе (за открытие фагоцитарного процесса И. И. Мечников был награжден Нобелевской премией в 1908 г.). В дополнение ко всему макрофаги предоставляют антигены лимфоциту и продуцируют целый ряд иммунных медиаторов (помощников происходящих процессов) (интерлейкинов, простогландинов, комплементов).

К специфическим медиаторам иммунной системы относятся антитела в виде высокомолекулярных белков. Это пять классов иммуноглобулинов: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM, каждый из которых имеет свою изотипическую специфичность. Сама молекула иммуноглобулинов состоит из двух легких (L) цепей и двух тяжелых (Н) цепей, соединяющихся дисульфидными связями. Антителами являются вещества, которые продуцируются в результате попадания в организм антигенов.

Антитела класса IgA содержатся в сыворотке крови в пределах 1,4 – 4,2 г/л, имеют период полураспада 4 – 5 суток. Делятся на две субпопуляции: IgA1 (90%) и IgA2 (10%). Ежедневно продуцируется от 3 до 50 мг/кг IgA. Этот иммуноглобулин играет роль главным образом в местном иммунитете, активируя фагоцитарный процесс, нейтрализуя энтеротоксины и препятствуя прикреплению бактериальной клетки к слизистым оболочкам. IgA, кроме этого, содержится в секрете бронхов и желудочно-кишечного тракта, желчи, моче, молоке, слюне.

Иммуноглобулин G включает четыре субкласса: IgG1 – 77%; IgG2 – 11%; IgG3 – 9%; IgG4 – 3%, отличающиеся друг от друга по аминокислотному составу. В сыворотке крови их содержится 8 – 16,8 мг/мл, период полураспада составляет 20 – 28 дней. Эти антитела являются основными защитниками от разного рода инфекций, особенно это касается IgG1 и IgG4. IgG4 активно участвует еще и в аллергических реакциях.

Иммуноглобулин класса IgM в своем составе содержит два субкласса: IgM1 (65%) и IgM2 (35%). Общее содержание в сыворотке колеблется от 0,5 до 1,9 г/л. Период полураспада составляет 4 – 8 суток. Характерной особенностью является то, что IgM не проникают через плаценту. Данные антитела играют важную роль в выведении возбудителя инфекции из кровеносного русла, они принимают участие в агглютинации бактерий, активации комплемента, нейтрализации многих вирусов.

Иммуноглобулины класса IgЕ в сыворотке содержатся в небольшом количестве – всего 0,00005 – 0,0003 г/л. Период их полураспада составляет 2 – 3 дня. Основная масса аллергических антител, или реагинов, относится именно к IgЕ.

Иммуноглобулины D, содержание в крови этих мономеров в пределах 0,03 – 0,04 г/л, период полураспада IgD 2 – 8 дней. Принимают активное участие в процессах местного иммунитета, обладают антивирусной защитой, не последнюю роль играют в аутоиммунных механизмах. IgD также способствуют дифференцировке В-лимфоцитов.

Аллергические антитела делятся на:

1) антитела-агрессоры (IgЕ и IgG4); IgD;

2) антитела-свидетели;

3) блокирующие антитела.

Они отличаются друг от друга физическими, биохимическими и иммунологическими характеристиками и появляются в зависимости от типа аллергических реакций.

В США в 1925 г. американским ученым А. Ф. Кока была выделена группа аллергических заболеваний, которую он называл атопическими («странными»). При этом он утверждал, что аллергическую сыпь вызывают антитела, относящиеся к классу IgE, – это реагины. По своей природе они являются гамма-1-гликопротеидами, не проходящими через плацентарный барьер и теряющими свою активность при нагревании до 56 °С. Также к другим свойствам реагинов относятся повышенная чувствительность к восстановителям и кожносенсибилизирующая активность. Иммуноглобулины Е продуцируются в лимфатических узлах и в слизистых оболочках, в меньшей степени – в селезенке и подкожных лимфатических узлах. В норме IgE содержится до 120 нг/мл. Характерна максимальная концентрация реагинов в подростковом возрасте. При патологиях, например у больных с атопической бронхиальной астмой, уровень IgE может достигать 1600 нг/мл. При недостаточности IgA повышается содержание IgE в организме, что является некой компенсаторной реакцией. Вирусные инфекции сопровождаются повышением концентрации IgE в крови. Пневмония, абсцесс легких, фурункулез и др. (возбудителями являются пневмококки, золотистый стрептококк, кандиды, стафилококк) иногда могут быть причиной возникновения синдрома гипер IgE, обусловленного недостаточностью специфических Т-супрессоров.

IgE связываются базофилами и тучными клетками при активном участии Fc-рецепторов, состоящих из альфа-комплекса и бета-комплекса. Нейраминовая кислота способствует процессу переноса рецепторного эффекта (своего рода фактор связывания).

Связывание IgE друг с другом носит обратимый характер. Диффузное расположение молекул реагинов обусловливает более активное высвобождение гистамина (менее активное происходит при связывании молекул IgE в форме полярной шапочки).

Реагины могут контактировать и с другими клетками, которые имеют Fc-рецепторы (например, с лимфоцитами, макрофагами, тромбоцитами, моноцитами). Под влиянием фактора хемотаксиса эозинофилов наблюдается увеличение количества F-рецепторов на клетках.

При аллергии возникают реакции на клеточном и гуморальном уровнях, которые ведут к целому комплексу нарушений на фоне патологически повышенной чувствительности организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. Сущность любого аллергического заболевания представляет собой те или иные сдвиги в работе иммунной системы. Иммунные реакции важны для организма в плане защиты его от негативного воздействия окружающей среды и обеспечения его жизнеспособности, поэтому иммунные реакции должны быть адекватными (нормальными). В случае же их повышения наблюдается развитие аллергии, а неадекватные понижения иммунных реакций ведут к возникновению иммунодефицитных состояний. В настоящее время доказано, что дисбаланс иммунной системы всегда характеризуется сочетанием повышенных и пониженных иммунологических реакций. Так, например, у аллергиков часто наблюдаются вирусные инфекции и хронические процессы воспалительного характера, говорящие о наличии признаков иммунодефицитных состояний. Иммунная разбалансировка всегда свидетельствует о серьезных системных патологиях. Иммунная система призвана защищать человека от вредных факторов окружающего мира в виде выработки антител. Именно они нейтрализуют вторгшиеся в организм чужеродные антигены. Иммунитет имеет очень хорошую «память», и при повторной встрече с тем же чужим веществом новый иммунный ответ в большинстве случаев будет превышать по силе первый ответ. При антигенной стимуляции (при повторном попадании антигена) под влиянием Т-лимфоцитов начинают размножаться зрелые В-клетки, которые в организме превращаются в В-клетки памяти и обеспечивают мощную выработку антител. В дальнейшем в результате потери этих поверхностных иммуноглобулинов происходит дифференциация В-клеток в плазматические клетки. Зрелые плазмациты активно синтезируют иммуноглобулины, соответствующие данному иммунному ответу, то есть антитела.