Читать книгу Все об аллергии. Полный справочник - Коллектив авторов - Страница 8

Возникновение атопической бронхиальной астмы представляют такие генетические маркеры, как антигены гистосовместимости (В12, BW27, В5). Усугубляют картину наличие патологии беременности (недоношенность плода, перенесенные аллергические заболевания) и более старший возраст родителей. Искусственное вскармливание, частые острые респираторные вирусные инфекции, пассивное курение, нервно-психические стрессы и функциональные расстройства центральной нервной системы также могут привести к возникновению атопической бронхиальной астмы, в иммунологическую фазу которой происходит усиленная продукция реагиновых IgE под влиянием аллергена (лекарства, пыльца растений, белки животного и растительного происхождения). Патохимическая стадия характеризуется контактом IgE с повторно попавшим в организм аллергеном и фиксацией образовавшегося комплекса на поверхности тучных клеток, что впоследствии приводит к активации выделения медиаторов, а именно простагландинов, гистамина, лейкотриенов, медленно действующей субстанции, хемотоксических факторов и других. Действие этих медиаторов запускает каскад химических реакций, с последующим переходом процесса в патофизиологическую фазу, во время которой имеет место отек слизистой бронхов, бронхоспазм, повышенная гиперсекреция слизи и увеличение ее вязкости. Таким образом, спазм гладкой мускулатуры бронхиол и мелких бронхов и отек обусловливают механизмы обструктивных изменений дыхательных путей. Медикаментозная терапия предусматривает применение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, адренергетиков, натрия хромогликата и кетотифена.

Под гипосенсибилизацией понимают снижение чувствительности организма к аллергену-антигену. Неспецифическая гипосенсибилизация направлена на несколько различных антигенов, специфическая применяется в отношении определенного антигена и осуществляется за счет, например, дробного введения антитоксических сывороток по Безредко, когда происходит выведение антител из организма вследствие связывания их поливалентных антигенов. Специфическая гипосенсибилизация также проводится за счет введения малых доз антигена по определенным схемам, в связи с чем повышается продукция блокирующих антител и Т-супрессорная активность. Обязателен факт устранения контакта организма с антигеном-аллергеном.

В плане медикаментозного лечения хорошие результаты дают глюкокортикоиды, блокирующие реакции макрофагов, синтез интерлейкина-1 и суперантигена. Также в качестве средств, угнетающих иммунологическую фазу, используют гемосорбцию (при иммунокомплексной патологии), препарат анти – IgE, препарат Ксолар (при анафилаксии) и рентгеновское облучение.

Фармакологические средства, обладающие различной направленностью действия, способствуют подавлению патохимической и патофизической фаз:

1) антигистаминные препараты первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол), которые имея некоторые побочные эффекты седативного и антихолинэргического (сухость кожи и слизистых), в то же время доступны и дешевы; препараты второго поколения (цетиризан, левоцетиризин, лоратитадин, дезлоратадин), которые более эффективны и безопасны, что важно при длительном применении;

2) противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды);

3) ингибиторы фосфодиэстеразы и холинолитики.

Снижение чувствительности к биологически активным веществам достигают введением гистаглобулина, гистамина в малых дозах или либераторов гистамина. Подробнее о клинике, течении и лечении бронхиальной астмы – в главе 7.