Читать книгу Все об аллергии. Полный справочник - Коллектив авторов - Страница 15

Аллергические реакции замедленного типа по-другому еще называют клеточными иммунными реакциями. Гиперчувствительность замедленного типа осуществляется иммунокомпетентными Т-лимфоцитами против антигенов клеточных мембран. Объектом пристального изучения такие реакции стали после работ Р. Коха.

Различают следующие виды реакция замедленного типа.

1. Инфекционная аллергия.

2. Отторжение трансплантата.

3. Контактный дерматит.

4. Аутоиммунные заболевания.

Для возникновения таких реакций необходима предшествующая сенсибилизация организма, тогда уже через 6 – 72 ч появляются первые проявления. Ярким примером может послужить реакция Манту, которая достигает своего максимума через 24 – 48 ч в виде образования плотной гиперемированной папулы с некрозом в центре, если организм был ранее сенсибилизирован микобактериями. Антигеном в данном случае выступает туберкулин, который вводят человеку подкожно на внутренней поверхности предплечья. Затем на месте введения остается инфильтрат, состоящий из скоплений моноцитов, макрофагов и лимфоцитов.

Вызывают аллергию замедленного типа следующие антигены-аллергены:

1) инфекционные (вирусы, бактерии, паразиты, грибы, простейшие);

2) специфические опухолевые клетки;

3) белковые антигены гистосовместимости;

4) клетки собственных тканей (аутоантигены);

5) комплексные соединения химических веществ с белками тканей.

Так же как и реакции немедленного типа, реакции замедленного типа развиваются по трем последовательным фазам.

1. Иммунологическая фаза характеризуется активацией макрофагов на повторное введение антигена, которые с помощью интерлейкинов-1 запускают иммунный ответ. В свою очередь, через систему интерлейкинов-2 Т1-хелперы способствуют появлению Т-киллеров, которые находятся в соединении с базофилами, макрофагами, эозинофилами и др.

Несомненно основными участниками реакции замедленного типа являются Т-клетки, субпопуляции которых составляют:

1) Т-продуценты лимфокинов (т. е. медиаторов);

2) Т-супрессоры блокируют пролиферацию и дифференцировку Т– и В-клеток;

3) Т-модификаторы: Т-хелперы (или амплифайеры) способствуют размножению и дифференцировке Т-клеток;

4) Т-эффекторы: Т-киллеры разрушают опухолевые клетки;

5) Т-клетки памяти сохраняют и передают информацию об антигене.

После контакта Т-продуцентов лимфокинов с антигеном начинается секреция более шестидесяти растворимых медиаторов, воздействующих на различные клетки в очаге аллергического воспаления. Такие медиаторы называются лимфокинами и классифицируются так:

1) факторы, влияющие на макрофаги (фактор, активирующий макрофаги; фактор, повышающий пролиферацию макрофагов; миграцию ингибирующий фактор (MIF));

2) факторы, влияющие на лимфоциты (фактор, активирующий Т– и В– лимфоциты; бластогенный фактор; фактор переноса Лоуренса);

3) хемотаксические факторы (для лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов);

4) цитотоксические факторы (фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические клетки, лимфотоксин, фактор, тормозящий синтез ДНК);

5) антимикробные и антивирусные факторы.

2. Патохимическая фаза наступает после выделения медиаторов, действие которых приводит к формированию местной сосудистой и тканевой реакции, возникающей в течение 24 – 48 ч, максимум – через 72 ч).

3. Патофизиологическая фаза характеризуется появлением клинических проявлений биологических эффектов медиаторов и цитотоксических Т-лимфоцитов (миокардиты, нефриты, ревматизм, инфекционные риниты, альвеолиты и др.).