Читать книгу Smerte - Troels Staehelin Jensen - Страница 3

Av, for fanden og andre forbandelser røg gennem luften, da havedøren klemte min pegefinger og efterlod den i en miserabel forfatning, sammentrykt, blåligt misfarvet og med små blodsprængninger i huden. Neglen var knust, og blodet piblede frem i kanten.

Jeg sprang og hoppede rundt, som var det en afrikansk krigsdans, alt imens jeg skiftevis skreg og svor over den forbandede havedør. Den fik et gevaldigt spark, som om det var dens skyld. Desværre svarede den igen med at give mig en anden smerte – nu i foden, hvilket ejendommeligt nok kortvarigt lindrede smerten i hånden.

Nuvel, de fleste af os kender til disse pludseligt opståede fysiske smerter, som straks får os til at ændre adfærd og reagere med voldsom motorisk uro og emotionelle udbrud. Det er smertesystemet, der har afgivet sit første signal om, at der er et eller andet udefrakommende, der forsøger at skade os. Og som i mit tilfælde havde held med foretagendet. Men hvad var det, der skete i min stakkels pegefinger?

Det var myriader af celler i min hud, i mine muskler, sener og blodkar, som sendte kemiske substanser ud i vævet omkring neglen og aktiverede en speciel gruppe af nervefibre, der opfanger skadelige påvirkninger udefra. Smerteforskerne kalder disse smertereceptorer for nociceptorer efter det latinske udtryk nocere, som betyder at skade. Smertereceptorerne er normalt tavse, men ved kraftige påvirkninger sender de elektriske signaler ud, og resultatet opfatter vi som smerte. Jo kraftigere påvirkning desto mere smerte.

I modsætning til andre sensoriske systemer som vores syn og hørelse er receptorerne i smertesystemet udstyret med en palet af forskellige signaleringsmåder. Det er ganske smart, for derved er smertesystemet gearet til at overvåge og advare os mod skader på vores dyrebare krop.

Den amerikanske fysiologiprofessor David Julius har netop forsket i, hvilke molekyler og såkaldte transmittere som kan aktivere smertereceptorerne i huden. Sammen med en række kolleger satte Julius i 1997 sig for at klone den receptor, som stoffet capsaicin aktiverer. Og hvorfor så lige capsaicin?

Julius valgte capsaicin, fordi det er den kemiske forbindelse, der får det til at brænde intenst i munden, når vi spiser chili. Derfor var han sikker på, at capsaicin kunne formidle brændende smerte.

Julius og kompagni opdagede, at capsaicin-receptoren tilhørte de såkaldte TRP-kanaler, hvor ioner som natrium, kalium og især calcium kan passere igennem cellemembranen og starte en elektrokemisk impuls. Når signalet ankommer til centralnervesystemet og til sidst til hjernen, så oplever vi resultatet som en brændende fornemmelse i mund og hals. Men i laboratoriet så Julius også, at den klonede capsaicin-receptor ikke blot aktiveres af capsaicin, men også af kraftige temperaturstigninger, som når vi brænder os på en kogeplade.

Andre udefrakommende påvirkninger som spark, vrid, stik og kulde kan også aktivere smertereceptorerne, og hver især er de med til at forme det signal, der sendes videre ind i nervesystemet. Derfor har smerten også forskellig karakter. Nogle gange oplever vi smerten som isnende kold; som sad hånden i en skruestik; som havde vi fået et trælår; som var armen blevet skoldet eller måske som en blanding, hvor vi har svært ved at sætte ord på oplevelsen: ”Det gør bare ondt”.