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LÍPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS
ОглавлениеEl Tercer Informe del Panel de Expertos sobre Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (Adult Treatment Panel III, o ATP III) subraya las recomendaciones del National Cholesterol Education Program (Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol) (NCEP) para las pruebas y tratamiento del colesterol (tabla 3.2) (10). El ATP III y posteriores actualizaciones del National Heart, Lung, and Blood Institute (Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre) (NHLBI), la Asociación Americana del Corazón, y el American College of Cardiology (Colegio Americano de Cardiología) identifican el colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) como el objetivo prima-rio de la terapia hipocolesterolemiante (8, 10, 15). Esta designación se basa en una amplia variedad de datos que respaldan que un nivel elevado de LDL-colesterol es un poderoso factor de riesgo de ECA, y que la disminución de dicho nivel logra una reducción de la incidencia de la ECA. La tabla 3.2 resume las clasificaciones que el ATP III hace del colesterol (LDL, total y HDL) y los triglicéridos.
Según el ATP III, un nivel bajo de HDL-colesterol se asocia poderosa e inversamente con riesgo de ECA. Los ensayos clínicos aportan datos que sugieren que elevar los niveles de HDL-colesterol reduce el riesgo de ECA. No obstante, ahora se sabe que el nivel sérico de HDL-colesterol no evalúa las propiedades funcionales del HDL y sigue siendo incierto si la elevación per se de los niveles de HDL-colesterol, con independencia de otros cambios en los factores de riesgo lipídicos y/o no lipídicos, reduce siempre el riesgo de ECA. Visto lo cual, el ATP III no identifica un nivel ideal específico de HDL-colesterol que se deba alcanzar con el tratamiento. Por el contrario, el ATP III también propende terapias farmacológicas o no que eleven el HDL-colesterol y que también forman parte del tratamiento de otros factores de riesgo lipídicos o no lipídicos.
Existen cada vez más datos que respaldan una poderosa asociación entre niveles elevados de triglicéridos y riesgo de ECA. Recientes estudios sugieren que algunas especies de lipoproteínas restantes ricas en triglicéridos, en especial las lipoproteínas enriquecidas con colesterol, favorecen la aterosclerosis y predisponen a la ECA. Como estas lipoproteínas restantes parecen tener un potencial aterogénico similar al del LDL-colesterolcolesterol, el ATP III recomienda que se sumen al LDL-colesterol y sean un objetivo secundario del tratamiento de personas con los triglicéridos altos. Para lograr esto, el colesterol no-HDL se calcula restando el HDL-colesterol del nivel de colesterol total.
El síndrome metabólico se caracteriza por una constelación de factores metabólicos de riesgo en el paciente. La obesidad abdominal, la dislipemia aterógena (es decir, nivel elevado de triglicéridos, pequeñas partículas de LDL-colesterol, y nivel reducido de HDL-colesterol), la tensión arterial elevada, la resistencia a la insulina, un estado protrombótico y un estado proinflamatorio se suelen aceptar como característicos del síndrome metabólico. Las causas iniciales del síndrome metabólico son sobrepeso y obesidad, inactividad física y factores genéticos. Como el síndrome metabólico se ha destacado como un contribuidor importante de la ECA, el ATP III pone el énfasis en el síndrome metabólico como un potenciador del riesgo.
El ATP III designa hipertensión, tabaquismo, diabetes, sobrepeso y obesidad, inactividad física y una dieta aterógena como factores de riesgo no lipídicos modificables, mientras que la edad, el sexo masculino y los antecedentes familiares de ECA prematura son factores de riesgo no lipídicos e inmodificables. Triglicéridos, restos de lipoproteínas, lipoproteína (a), pequeñas partículas de LDL, subespecies de HDL, apolipoproteínas B y A-1, y la ratio colesterol total a HDL-colesterol también se designan en el ATP III como factores de riesgo lipídicos emergentes. El ATP III designa los factores trombógenos y hemostáticos, los marcadores de la inflamación (p. ej., proteína C-reactiva de alta sensibilidad), las alteraciones de la glucosa en ayunas y la homocisteína como factores de riesgo no lipídicos emergentes. Respecto a esta última, estudios recientes sugieren que la terapia reductora de la homocisteína no reduce el riesgo de ECA.
TABLA 3.2. CLASIFICACIÓN ATP III DEL COLESTEROL TOTAL, LDL-C Y HDL-C (mg · dl-1)
| LDL-COLESTEROL | |
| <100a | Óptima |
| 100-129 | Casi óptima/por encima de óptima |
| 130-159 | En el límite con alta |
| 160-189 | Alta |
| ≥190 | Muy alta |
| COLESTEROL TOTAL | |
| <200 | Deseable |
| 200-239 | En el límite con alta |
| ≥240 | Alta |
| HDL-COLESTEROL | |
| <40 | Baja |
| ≥60 | Alta |
| TRIGLICÉRIDOS | |
| <150 | Normal |
| 150-199 | En el límite con alta |
| 200-499 | Alta |
| ≥500 | Muy alta |
LDL, lipoproteínas de baja densidad; HDL, lipoproteínas de alta densidad.
aDe acuerdo con la puesta al día del 2006 de la American Heart Association/American College of Cardiology (adoptadas por el National Heart, Lung, and Blood Institute) es razonable tratar el LDL-colesterol hasta <70 mg · dl (<1,81 mmol · 1-1 ) en pacientes con enfermedad coronaria y otras enfermedades vasculares ateroscleróticas (15).
NOTA: Para convertir LDL-colesterol, colesterol total, y HDL-colesterol de mg · d1-1 a mmol · 1-1 , multiplique por 0,0259. Para convertir triglicéridos de mg · d1-1 a mmol · 1-1 , multiplique por 0,0113.
Adaptado del National Cholesterol Education Program. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Washington, DC: 2002. NIH Publication N.º 02-5215.
El principio rector del ATP III y las posteriores actualizaciones del National Heart, Lung, and Blood Institute, de la American Heart Association y del American College of Cardiology es que la intensidad de la terapia reductora del LDL-colesterol se debe ajustar al riesgo absoluto de ECA de cada individuo (8, 10, 15). Las pautas del tratamiento del ATP III y sus posteriores actualizaciones por el National Heart, Lung, and Blood Institute, la American Heart Association y el American College of Cardiology se resumen en el ACSM Resource Manual.
TABLA 3.3. AMPLITUDES TÍPICAS DE LOS VALORES NORMALES PARA VARIABLES HEMÁTICAS SELECCIONADAS EN ADULTOSa
| VARIABLE | HOMBRES | NEUTRA | MUJERES |
| Hemoglobina (g · dl-1) | 13,5-17,5 | 11,5-15,5 | |
| Hematócrito (%) | 40-52 | 36-48 | |
| Recuento de glóbulos rojos (X10 /l) | 4,5-6,5 | 3,9-5,6 | |
| Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) | 30-35 (g-dl-1) | ||
| Recuento de glóbulos blancos | 4-11 (X109/l) | ||
| Recuento de plaquetas | 150-450 (X109/l) | ||
| Glucosa en ayunasb | 60-99 mg-dl-1 | ||
| Nitrógeno ureico en sangre (BUN) | 4-24 mg-dl-1 | ||
| Creatinina | 0,3-1,4 mg-dl-1 | ||
| BUN/ratio de creatinina | 7-27 | ||
| Ácido úrico (mg · dl-1) | 4,0-8,9 | 2,3-7,8 | |
| Sodio | 135-150 mEq-dl-1 | ||
| Potasio | 3,5-5,5 mEq-dl-1 | ||
| Cloruro | 98-110 mEq-dl-1 | ||
| Osmolalidad | 278-302 mosmol/kg | ||
| Calcio | 8,5-10,5 mg-dl-1 | ||
| Calcio, hierro | 4,0-5,2 mg-dl-1 | ||
| Fósforo | 2,5-4,5 mg-dl-1 | ||
| Proteínas, total | 6,0-8,5 g-dl-1 | ||
| Albúmina | 3,0-5,5 g-dl-1 | ||
| Globulina | 2,0-4,0 g-dl-1 | ||
| Ratio A/G | 1,0-2,2 | ||
| Hierro, total (mcg-dl-1) | 40-190 | 35-180 | |
| Pruebas de la función hepática | |||
| Bilirrubina | <1,5 mg-dl-1 | ||
| SGOT (ASAT) | 8-46 U -1-1 | 7-34 U -l-1 | |
| SGPT (ALAT) | 7-46 U -1-1 | 4-35 U -l-1 |
SGOT, transaminasa glutámico-oxalacética sérica; (ahora ASAT = aspartato-aminotransferasa); SGPT, transaminasa glutámico-pirúvica sérica; (ahora ALAT = alanina-aminotransferasa).
aAlgunas variables se deben interpretar respecto a los límites normales del laboratorio.
bUna glucosa en ayunas de 100-125 mg dl se considera una alteración de la glucosa o prediabetes.
NOTA: Para una lista completa del Sistema Internacional de factores de conversión, por favor, consulte http://jama.amaassn.org/content/vol295/issue1/images/data/103/DC6/JAMA_auinst_si.dtl
