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CAPÍTULO 8

PERITONITIS Y SEPSIS ABDOMINAL

MANUEL MANZOR V. • JORGE MARTÍNEZ C.

Definición

La peritonitis es la inflamación de la membrana serosa que recubre la cavidad abdominal y los órganos contenidos en su interior. El peritoneo, el cual es prácticamente estéril, reacciona con una respuesta inflamatoria a varios estímulos patológicos, frecuentemente secundario a un proceso infeccioso, pero también puede ser causado por irritantes químicos o mecánicos (sangre, bilis, ácido clorhídrico, cuerpos extraños, etc.).

La sepsis intra-abdominal engloba las manifestaciones sistémicas de una inflamación peritoneal grave, causada por microorganismos patógenos y sus productos. El proceso puede ser localizado (absceso) o de naturaleza difusa.

Anatomía

El peritoneo es una membrana serosa transparente, derivada del mesénquima, que limita la cavidad abdominopélvica y reviste las vísceras contenidas en ella. Es una capa continua, que pasa desde las paredes del abdomen a las vísceras. Aquella parte que recubre el interior de las paredes del abdomen se denomina peritoneo parietal y la parte que cubre las vísceras se llama peritoneo visceral:

• Peritoneo parietal: tapiza la superficie interna de la pared abdominopélvica. Es irrigado por las arterias intercostales, epigástricas y lumbares. Drena en la vena cava inferior. Inervado tanto por fibras nerviosas somáticas (los 6 últimos nervios intercostales aferentes somáticos) como viscerales, siendo entonces muy sensible a toda clase de estímulos. El peritoneo parietal anterior es el más sensible y el peritoneo parietal pelviano es el menos sensible.

• Peritoneo visceral: reviste vísceras como el estómago y los intestinos. Es irrigado por la arteria mesentérica superior. Drena en la vena porta. Inervado por el sistema nervioso autónomo, relativamente poco sensible.

Ambas capas peritoneales están compuestas por mesotelio, una capa de células de epitelio escamoso simple. Este mesotelio descansa sobre una membrana basal y un estroma de tejido conectivo laxo en donde se disponen vasos sanguíneos, nervios, fibras elásticas y abundantes mastocitos y macrófagos.

Su relación con las estructuras intra-peritoneales y la disposición de las vísceras del abdomen da origen a una serie de repliegues del peritoneo, que constituyen los Mesos, Ligamentos y los Omentos o Epiplones (Figura 8-1).

• Mesos: son repliegues peritoneales que unen un segmento de intestino a la pared abdominal posterior. Permiten la llegada y salida de vasos sanguíneos, nervios y vasos linfáticos, los cuales son conducidos entre tejido adiposo dentro de una doble capa peritoneal hacia la víscera. El de intestino delgado se llama mesenterio, el de colon se denomina mesocolon.

• Ligamentos: son reflexiones peritoneales que unen los órganos intra-abdominales y pélvicos a la pared, o dos órganos intra-abdominales entre sí.

• Omento menor: es el ligamento que une la superficie inferior del hígado con la curvatura menor del estómago. Está formado por una doble capa de hojas peritoneales con variable cantidad de tejido adiposo entre ellas. Ambas hojas se extienden cubriendo ambas caras del estómago y luego se vuelven a reunir en su curvatura mayor para formar el omento mayor.

• Omento mayor: es una doble capa peritoneal con abundante tejido adiposo que desciende desde la curvatura mayor del estómago hacia la cavidad peritoneal, cubriendo al intestino delgado y luego se repliega sobre sí mismo hacia atrás para ir a cubrir el colon transverso. Sus paredes suelen estar fusionadas, resultando cuatro capas de peritoneo.

De esta manera se forma una cavidad peritoneal virtual dividida en:

• Saco mayor: es la porción principal y más grande de la cavidad peritoneal. En el hombre esta cavidad virtual es cerrada, en cambio, en la mujer tiene comunicación hacia el exterior a través de las trompas de Falopio.

• Saco menor, transcavidad de los epiplones, o “bursa omentalis”: se sitúa posterior al estómago y a los omentos contiguos. Es la porción más pequeña.

Ambas cavidades se comunican por el “foramen epiploico” o “hiato de Winslow”, limitado anteriormente por el borde libre del omento menor con el pedículo hepático, hacia posterior por la vena cava inferior, cefálicamente por la superficie inferior del hígado (lóbulo caudado) y hacia distal por la primera porción del duodeno.

Normalmente estas cavidades peritoneales solo contienen una pequeña cantidad de líquido seroso que actúa como lubricante entre las vísceras abdominales adyacentes. La fina película de líquido peritoneal se compone de agua, electrolitos y otras sustancias derivadas del líquido intersticial de los tejidos adyacentes. Normalmente el líquido peritoneal libre es menor a 50 ml, constituye un transudado, con una concentración de proteínas inferior a 3 g/dl y contiene un número variable de células inmunes migratorias con predominancia de morfología mononuclear (Tabla 8-1). Tiene actividad antibacteriana mediada por el complemento y la falta de formación de coágulos relacionados con el fibrinógeno.

Figura 8-1

Cavidad peritoneal, pliegues peritoneales

y su relación con las vísceras.

Tabla 8-1

Características del líquido peritoneal normal.

La superficie peritoneal es una membrana semi-permeable con un área comparable a la superficie cutánea del cuerpo. Constituye la serosa más extensa del organismo, con un total de 1,72-2,1 m². Participa en el intercambio de fluidos con el espacio extracelular.

La circulación del líquido peritoneal se dirige hacia los vasos linfáticos. El drenaje linfático del peritoneo ocurre a través de estomas del mesotelio ubicados en la superficie de la región subdiafragmática, especialmente del lado derecho. Allí los capilares linfáticos se unen para formar lagunas o canales que finalmente drenan al conducto torácico. Su función primordial es drenar el exceso de líquido peritoneal así como de proteínas, retornándolas a la circulación general; contribuye además al sistema inmune, y son la única vía de drenaje de células muertas, proteínas de alto peso molecular y material particulado, incluyendo bacterias de hasta 20 µm de diámetro.

Fisiología

El peritoneo tiene múltiples funciones: alertar sobre procesos inflamatorios y/o infecciosos, transporte de sustancias y contribuir con el sistema inmune.

Sensibilidad y alerta

La diferente inervación del peritoneo parietal y visceral permite explicar los mecanismos de alerta del organismo cuando hay algún problema en la cavidad abdominal.

• Peritoneo parietal: su sensibilidad (principalmente la del peritoneo parietal anterior) permite el diagnóstico clínico de la mayoría de los cuadros abdominales agudos. Es responsable de la percepción del dolor como una sensibilidad exquisita localizada y del dolor de rebote o signo de Blumberg. En la pelvis, sin embargo, al ser menos sensible, esta capacidad de alerta es menor, lo que explica la relativa poca reacción de los procesos sépticos peritoneales de origen pelviano. Además, el peritoneo parietal es responsable de la contractura muscular involuntaria como respuesta a noxas o inflamación localizada.

• Peritoneo visceral: su inervación autonómica por lo que responde mejor a estímulos como la tracción o distensión y en menor medida a la presión. Normalmente no permite la discriminación del dolor ni de las noxas térmicas. Su estímulo es percibido como una molestia vaga, poco localizada o como un discreto malestar. Excepción a esta regla es la inervación del peritoneo de la raíz del mesenterio y del árbol biliar, que responden en forma de dolor más intenso y localizado a la estimulación de estas áreas. La inflamación o irritación del peritoneo visceral tiene como respuesta refleja el íleo paralítico y su estimulación máxima puede ocasionar bradicardia e hipotensión.

Transporte

Al igual que otras membranas serosas biológicas, el peritoneo transporta agua, electrolitos, moléculas pequeñas y algunas macromoléculas en forma bidireccional:

• Absorción: alrededor de un 50% de la superficie total es absortiva, localizada principalmente en el peritoneo parietal. Los electrolitos, proteínas y variados materiales, tanto exógenos como endógenos, se absorben principalmente sin mediar un mecanismo de transporte activo y aparentemente tampoco dependen del flujo sanguíneo del peritoneo.

• Secreción: el otro 50% de la superficie secreta líquido en forma pasiva hacia la cavidad peritoneal por transudación, principalmente por el peritoneo visceral.

El líquido peritoneal es bombeado hacia los vasos linfáticos torácicos a través de los estomas diafragmáticos, por un mecanismo valvular generado por los movimientos respiratorios. Durante la inspiración, el diafragma se contrae y desciende, lo cual resulta en el cierre de los estomas y en un aumento de la presión intra-abdominal. En la espiración, el diafragma se relaja, los estomas se abren, y a causa de la presión negativa que se genera por el ascenso del diafragma, se produce una “succión” de líquido y partículas hacia los vasos linfáticas torácicos.

Además de los movimientos diafragmáticos, la presión intra-torácica negativa y la presión intra-abdominal positiva favorecen el flujo de líquido y partículas hacia el tórax y la circulación general, haciendo que este mecanismo de transporte sea bastante rápido y efectivo. Se ha calculado un flujo en el hombre entre 1 y 3 litros diarios a través del conducto torácico izquierdo, lo que representa una capacidad de transporte de aproximadamente 0,5-1 mg/kg/día. Este mecanismo de clearance peritoneal es importante en la comprensión de la fisiopatología de la peritonitis aguda, explicando sus precoces manifestaciones sistémicas, ya que luego de la contaminación del peritoneo con bacterias, toxinas u otras partículas, estas son rápidamente transportadas a la circulación general.

Otros factores que parecen influir en esta función de transporte del peritoneo son la temperatura corporal, el estado de hidratación del organismo, los cambios en la presión portal y el grosor del peritoneo secundario a cambios cicatriciales.

Actividad inmunológica

El peritoneo es normalmente estéril. Un pequeño número de bacterias pueden ser eliminadas eficientemente, pero se produce peritonitis si los mecanismos de defensas se ven sobrepasados por contaminación masiva o continua.

Dentro de las funciones inmunológicas del peritoneo se encuentran:

• Defensa celular: Existe una gran población de macrófagos, los cuales son renovados a partir del pool de monocitos circulantes. Su capacidad antibacteriana se demuestra por la presencia de receptores para la fracción Fc de las IgG y para el factor C3 del complemento, por su capacidad fagocítica y por su participación como células presentadoras de antígenos a los linfocitos-T citotóxicos. Además, los macrófagos son capaces de secretar citoquinas que son capaces de desencadenar y participar en otros mecanismos humorales de defensa.

Otras células que forman parte de la función defensiva del peritoneo son los eosinófilos, los basófilos y los mastocitos. Ellas son capaces de secretar grandes cantidades de mediadores de respuesta inflamatoria local (histamina y otras sustancias vasoactivas) en respuesta al daño tisular, que aumentan la permeabilidad vascular y conducen a un gran flujo plasmático hacia la cavidad peritoneal, resultando un exudado plasmático rico en fibrinógeno, el cual suministra complemento y proteínas opsonizantes que promueven la destrucción bacteriana.

• Estomas diafragmáticos: cuando hay contaminación de la cavidad peritoneal, gérmenes invasores y toxinas pasan a la circulación sistémica a través del transporte transdiafragmático, permitiendo la exposición de antígenos al sistema inmune.

• Fibrinólisis: las células mesoteliales peritoneales tienen capacidad fibrinolítica. Normalmente estas células son ricas en activadores del plasminógeno, los cuales convierten el plasminógeno en plasmina, que a su vez es responsable de la fibrinólisis y de inhibir la formación de coágulos. Esta es la razón por la cual la sangre en el peritoneo normal no traumatizado no coagula. La formación de fibrina permite en un primer momento atrapar las bacterias y localizar la infección, pero en un segundo momento se requiere de la actividad fibrinolítica para poder permitir a los macrófagos llegar a las bacterias y así eliminarlas.

• Omento: es flexible, bien vascularizado y móvil, participando activamente en el control de la inflamación e infección peritoneal. Su composición es muy adecuada para el sellado de una filtración visceral (por ejemplo, úlcera perforada) o de un área de infección (por ejemplo, apendicitis) y para suministrar irrigación colateral a vísceras isquémicas. Sus funciones removedoras de bacterias incluyen la absorción de partículas pequeñas y la entrega de fagocitos que destruyen las bacterias no opsonizadas.

Fisiopatología

En peritonitis causada por bacterias, la respuesta fisiológica es determinada por muchos factores, incluyendo la virulencia del contaminante, el tamaño del inóculo, el estado inmune, elementos del ambiente local (como tejido necrótico, sangre o bilis) y sobre todo el estado de salud general del paciente.

La sepsis intra-abdominal secundaria a una víscera perforada (es decir, peritonitis secundaria o supurativa) resulta del vertido directo de contenido luminal en el peritoneo (por ejemplo, una úlcera péptica perforada, diverticulitis aguda, apendicitis aguda, perforación iatrogénica). Con el derrame de contenidos, bacterias anaeróbicas y Gram negativas (incluyendo la flora común del intestino), entran a la cavidad peritoneal. Las endotoxinas producidas por bacterias Gram negativas llevan a la liberación de citoquinas que inducen cascadas humorales y celulares, resultando en daño celular, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), shock séptico, síndrome de falla orgánica múltiple y finalmente la muerte del individuo.

Por otro lado, en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) tradicionalmente han sido aislados microorganismos entéricos en más del 90% de las muestras de líquido ascítico infectado, sugiriendo que el tracto gastrointestinal es la fuente de contaminación bacteriana. La preponderancia de organismos entéricos, en combinación con la presencia de endotoxinas en el fluido ascítico y sangre, explican que la PBE es debida a migración transmural directa de bacterias desde el lumen intestinal o de un órgano hueco, fenómeno llamado translocación bacteriana. Además, varios factores del huésped contribuyen a la inflamación peritoneal y crecimiento bacteriano en el fluido ascítico.

Citoquinas

Las citoquinas tienen un rol fundamental en la mediación de la respuesta inmune y en el desarrollo del SIRS y falla orgánica múltiple. La peritonitis bacteriana está asociada con una inmensa respuesta de citoquinas compartimentalizadas intra-peritoneales. Niveles más altos de ciertas citoquinas (TNF-α, IL-6) han sido asociados a peores resultados, así como la activación secundaria no controlada de la cascada inflamatoria sistémica. Cuando una noxa agrede al peritoneo, a través de la degranulación de mastocitos peritoneales con liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas, se produce una importante exudación de líquido plasmático rico en proteínas (especialmente fibrinógeno) hacia la cavidad abdominal; con secuestro de grandes cantidades de líquido. Así, un incremento de 1 mm en el grosor del peritoneo puede potencialmente secuestrar 18 litros de líquido, lo que se ha homologado a la respuesta cutánea frente a las quemaduras. Además, se produce una activación del complemento que favorece por quimiotaxis la llegada de una variedad de células inflamatorias, particularmente de polimorfonucleares y macrófagos, que entran a la cavidad peritoneal por diapédesis a eliminar la noxa. En esta fase precoz de la inflamación peritoneal, o peritonitis, el peritoneo actúa como una vía en ambos sentidos; de manera que toxinas, bacterias y otras sustancias llegan al torrente sanguíneo, conduciendo a complicaciones sistémicas.

Hipovolemia

Es el resultado de la masiva respuesta inflamatoria del peritoneo. Existe un rápido secuestro de líquido hacia la cavidad peritoneal y al estroma peritoneal. Además, el íleo paralítico reflejo es responsable del secuestro de líquido en el lumen del tubo digestivo y por último, las endotoxinas generan una vasodilatación sistémica periférica. Todo lo anterior puede dar cuenta del déficit de grandes cantidades de líquidos (10-20 litros) que, de no mediar una agresiva resucitación hidroelectrolítica, conduce rápidamente al shock.

Formación de fibrina y fibrinólisis

La liberación de tromboplastina tisular por las células mesoteliales dañadas convierte el fibrinógeno en fibrina, que conduce al depósito de colágeno y a la formación de adherencias fibrosas. El lipopolisacárido bacteriano (endotoxina) y las citoquinas estimulan la producción del factor de necrosis tumoral, el que a su vez incrementa la liberación del inhibidor del activador del plasminógeno, exagerando aún más la persistencia de fibrina. La producción de fibrina está también relacionada con la compartimentalización y el desarrollo de abscesos.

Cambios metabólicos

Hay un incremento en la síntesis de glicoproteínas y proteoglicanos y, en estadios más tardíos, de glicosaminoglicanos por la activación de fibroblastos y otras células mesoteliales. Inicialmente, el aumento de síntesis proteica es de tipo no-colágena, es decir, proteínas mediadoras de inflamación, para posteriormente incrementarse la síntesis tipo colágena, con proteínas estructurales de reparación que forman las adherencias fibrosas (bridas) y el engrosamiento cicatricial del peritoneo. Existe, además, un aumento del consumo de oxígeno y glucosa y una mayor producción de lactato con acidosis metabólica progresiva. También aumenta el metabolismo anaerobio debido a glicólisis, disminuyendo la presión parcial de O₂ y determinando un ambiente hipóxico que favorece el desarrollo de colonias bacterianas anaeróbicas y la formación de adherencias. Todos estos cambios metabólicos vuelven a la normalidad con el tiempo, siempre y cuando el factor nocivo y el exudado peritoneal sean removidos. Cuando la noxa es pequeña o auto-limitada en el tiempo, estos mecanismos de respuesta local del peritoneo, junto con la movilidad del omento mayor y la formación de adherencias fibrosas, son capaces de delimitarla.

Cicatrización

La cicatrización del peritoneo es muy rápida (aproximadamente ocho días). Al contrario de la cicatrización de la piel, en que el crecimiento del nuevo epitelio va desde los bordes en forma centrípeta, las heridas peritoneales son pobladas por células mesoteliales del estroma subyacente al mesotelio, que vuelven a formar la membrana mesotelial del peritoneo. El peritoneo normal cicatriza sin formar adherencias. Las adherencias y bridas se desarrollan por otros factores diferentes al proceso de reparación peritoneal. La hipoxia tisular y la isquemia son los factores que más estimulan la formación de adherencias. Otros factores son los cuerpos extraños, la infección peritoneal bacteriana y el daño de otros tejidos subperitoneales (vísceras). Es por esta razón que la cicatrización peritoneal después de una peritonitis aguda siempre deja adherencias intra-abdominales. Durante sus primeras fases las adherencias formadas son fibrinosas. Luego aparece la actividad fibrinolítica con un efecto mínimo a los tres días posterior a la noxa inicial, incrementándose llegando a un máximo a los ocho días. Así, si la noxa es auto-limitada en la presencia de una completa regeneración del peritoneo, el proceso fibrinolítico continuará y las adherencias fibrinosas desaparecerán. Cuando la noxa es importante o persistente, con una importante inflamación peritoneal y con una infección intra-abdominal mantenida, se produce hipoxia e isquemia tisular que favorecen la formación de adherencias y que dificultan la actividad fibrinolítica. Las adherencias fibrinosas así formadas son invadidas por fibroblastos y vasos capilares con síntesis de colágeno, lo que lleva a la formación de adherencias fibrosas o bridas. Adherencias fibrosas ya plenamente formadas se han visto a los 10 días de la noxa inicial. También se ha observado una correlación entre el desarrollo de queloides y/o cicatrices hipertróficas y la formación de bridas. Estas también disminuyen con el tiempo en la mayor parte de los pacientes.

Formación de abscesos

Ocurre cuando la inmunidad del paciente es incapaz de eliminar el agente infeccioso e intenta controlar la expansión del patógeno por compartimentalización. Este proceso es ayudado por la combinación de factores que comparten una característica común: el impedimento de la fagocitosis. Estos factores inhiben la fagocitosis por interferencia con la activación del complemento.

Virulencia bacteriana

Los factores de virulencia bacterianos que interfieren con la fagocitosis y con la destrucción bacteriana mediada por neutrófilos influyen en la persistencia de infección y en la formación de abscesos. Entre estos factores se encuentra la formación de cápsula, el crecimiento de anaerobios facultativos, capacidad de adhesión y la producción de ácido succínico. La letalidad y evolución de la peritonitis aguda también es dependiente de la dosis del inóculo microbiano y existe un sinergismo entre las diferentes especies patógenas alterando la inmunidad del organismo:

• Aerobios y anaerobios: la mezcla de aerobios con anaerobios es especialmente virulenta, ya que los gérmenes aerobios aumentan la virulencia de los organismos anaeróbicos al disminuir en la cavidad peritoneal el potencial redox, determinando un ambiente anaeróbico y otorgándoles nutrientes esenciales. Por otro lado, los gérmenes anaeróbicos aumentan la virulencia de los aerobios al destruir los antibióticos.

• Enterococcus: puede jugar un rol importante aumentando la gravedad y persistencia de las infecciones peritoneales. En modelos animales de peritonitis con E. coli y B. fragilis en asociación con Enterococcus, las manifestaciones sistémicas de la infección peritoneal y las tasas de bacteriemia estaban aumentadas, así como la concentración de bacterias en el fluido peritoneal y la tasa de formación de abscesos. Sin embargo, los antibióticos que carecen de actividad específica contra Enterococcus, son frecuentemente usados con éxito en la terapia de peritonitis, por lo que su rol en infecciones intra-abdominales no complicadas es poco claro.

• Hongos: algunos autores sugieren que las bacterias y los hongos existen como infecciones paralelas no sinérgicas con competencia incompleta, permitiendo la supervivencia de todos los organismos. De esta forma, si se trata solo la infección bacteriana se puede desarrollar un sobre-crecimiento de hongos, el cual puede aumentar la morbilidad.

Etiología y clasificación

Peritonitis primaria

Es la infección de la cavidad peritoneal en la que no existe una fuente obvia de contaminación. También llamada peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Es claramente el tipo menos frecuente y en adultos se ve sobre todo en pacientes portadores de cirrosis con ascitis; tiene una alta mortalidad. Si bien puede presentarse como complicación en cualquier enfermedad que produce ascitis, el riesgo más alto de PBE es en pacientes con cirrosis descompensada. Pacientes con bajos niveles de proteína en el líquido ascítico (< 1 g/dl) tienen 10 veces más riesgo de desarrollar PBE que aquellos con mayores niveles de proteína.

Más de un 90% de los casos de PBE son causados por una infección monomicrobiana. Los patógenos más comunes son: el Gram-negativo Escherichia coli (40%) y el Gram-positivo Streptococcus pneumoniae (15%). Microorganismos anaerobios se encuentran en menos del 5% de los casos y polimicrobianos en menos de 10%.

Peritonitis secundaria

Es la peritonitis aguda habitual, definida como la infección peritoneal causada por la perforación de una víscera hueca o por la necrosis transmural de una víscera digestiva o ginecológica. Causas frecuentes de peritonitis secundaria incluyen apendicitis perforada, perforación gástrica o úlcera duodenal, perforación de colon por diverticulitis, vólvulo o cáncer y estrangulación del intestino delgado. La causa más frecuente de peritonitis secundaria postoperatoria es la filtración de anastomosis.

La peritonitis resultante es generalmente polimicrobiana, teniendo una mezcla de bacterias aeróbicas y anaeróbicas con predominancia de organismos Gram-negativos. Entre ellas se encuentran: aeróbicos como Escherichia coli (60%), anaeróbicos como Bacteroides (72%) y microorganismos fúngicos como Candida (2%).

Peritonitis terciaria

Se define como una inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48 horas, con signos clínicos de irritación peritoneal, tras un tratamiento aparentemente adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y producida por patógenos nosocomiales.

Es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos y en personas con comorbilidades significativas preexistentes.

Peritonitis química

Puede ser causada por sustancias irritantes, tales como ácido, bilis, sangre, bario u otras sustancias o por inflamación transmural de los órganos viscerales (por ejemplo en enfermedad de Crohn) sin inoculación de bacterias a la cavidad peritoneal. Signos y síntomas clínicos son indistinguibles de una peritonitis secundaria o absceso peritoneal y el abordaje diagnóstico y terapéutico debe ser el mismo:

• Jugo gástrico: es altamente irritante para el peritoneo, principalmente por el ácido clorhídrico. La presencia de mucina y otras enzimas digestivas también contribuyen al daño peritoneal. La perforación de una úlcera péptica duodenal, por ejemplo, implica un alto contenido de ácido. Esta acidez, en general, mata a las bacterias, así la peritonitis aguda por úlcera perforada es inicialmente una peritonitis estéril. Sin embargo, cuando hay contenido alimentario que pasa a la cavidad peritoneal, este suele portar gérmenes provenientes de la cavidad oral y, en estos casos, la peritonitis química se acompaña rápidamente de infección bacteriana. También en las perforaciones gástricas por cáncer, en las cuales generalmente hay hipo o aclorhidria, la contaminación peritoneal es masiva por microorganismos que han proliferado en el estómago en ausencia de la barrera ácida, conduciendo a una peritonitis supurada.

• Bilis: por sí misma tiene un bajo efecto irritante sobre el peritoneo, aunque puede ser un factor coadyuvante en una infección bacteriana intra-abdominal. Si posterior a una lesión de la vía biliar, por ejemplo, entra en contacto bilis no infectada con el peritoneo, se desarrolla un bilioma o ascitis biliosa (biliperitoneo), el cual es de evolución benigna mientras no se sobre-infecte. Sin embargo, si se considera que aproximadamente entre un 30-40% de los pacientes portadores de patología biliar presentan bactibilia (contaminación bacteriana de la bilis), es frecuente encontrar que posterior a una lesión de la vía biliar se desarrolle una peritonitis biliar bacteriana. Dado lo pequeño que es en general el inóculo inicial, este tipo de peritonitis aguda es de lenta instalación y, por ende, difícil de diagnosticar, con una alta mortalidad asociada.

• Jugo pancreático: la secreción pancreática puede iniciar también una peritonitis química posterior a un trauma del páncreas, a una pancreatitis aguda o a un pseudoquiste pancreático roto. El jugo pancreático es altamente irritante para el peritoneo. El contenido alcalino produce saponificación de la grasa intra-abdominal, en especial del omento, mesos y retroperitoneo, lo cual causa depósitos blanquecinos-amarillentos en el peritoneo, denominados clínicamente calcificaciones. Este proceso es inicialmente estéril, sin embargo, gradualmente suele infectarse a partir de gérmenes traslocados por los macrófagos que salen desde el colon e intestino delgado ante el nuevo estímulo quimiotáctico dado por este tipo de noxa peritoneal.

• Sangre: la sangre intra-peritoneal no es muy irritante. Cuando existe lisis de los glóbulos rojos, la hemoglobina actúa como un irritante moderado. Pese a esto, el peritoneo puede ser utilizado para realizar transfusiones de sangre, aunque la velocidad con la cual los glóbulos rojos entran en la circulación general es muy lenta. Así, la sangre propiamente tal no es preocupante como noxa peritoneal, sino en la presencia de bacterias en que la hemoglobina y el hierro ferroso actúan como coadyuvantes en el proceso infeccioso peritoneal. La ruptura espontánea de una arteria visceral, más frecuentemente la esplénica, o de una víscera maciza como el bazo o el hígado por trauma, suelen dar un hemoperitoneo masivo en el cual el dolor está dado por distensión de estructuras y no por irritación peritoneal. En los hemoperitoneos auto-limitados la conducta no quirúrgica es adecuada, a menos que exista compromiso hemodinámico o sospecha de contaminación por rotura de una víscera hueca.

• Orina: la orina estéril es moderadamente irritante para el peritoneo. El daño químico inicial es frecuentemente seguido de una infección secundaria. En estos uro-peritoneos, la orina irrita por su hiperosmolaridad y, además, contribuye a la acidemia y uremia por la reabsorción de sus desechos metabólicos. En presencia de contaminación bacteriana actúa como un coadyuvante al proceso de infección peritoneal.

• Cuerpos extraños y Bario: los cuerpos extraños (como contenido alimentario y deposiciones) son cofactores importantes en las infecciones intra-abdominales más graves. El Bario, en particular, que puede llegar a la cavidad peritoneal producto del estudio preoperatorio de un paciente, es extremadamente irritante para el peritoneo y también actúa sinérgicamente con el contenido intestinal, al potenciar la infección bacteriana. Además, el Bario incrementa mucho la permeabilidad peritoneal y es capaz de activar al sistema de la coagulación por la vía intrínseca. Lo anterior conduce a una gran producción de fibrina, resultando en una de las más graves peritonitis agudas, en una forma fibrinosa y supurada.

Peritonitis tuberculosa

Es poco frecuente en los Estados Unidos (< 2% de todas las causas de peritonitis), pero sigue siendo un problema importante en los países en desarrollo y en pacientes con VIH. Su presentación inicial suele ser inespecífica e insidiosa (por ejemplo, fiebre de bajo grado, anorexia, pérdida de peso). Muchos pacientes con peritonitis tuberculosa tienen cirrosis subyacente, más del 95% tienen evidencia de ascitis en los estudios de imagen, y más de la mitad de estos pacientes tienen ascitis clínicamente aparente.

En la mayoría de los casos los pacientes tienen una radiografía de tórax anormal, aunque la enfermedad pulmonar activa es poco frecuente (< 30%). La tinción de Gram del líquido ascítico rara vez es positiva, y los cultivos pueden ser falsamente negativos en hasta 80% de los pacientes. Un nivel de proteínas en el líquido peritoneal superior a 2,5 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) mayor de 90 U/ml, o un recuento de más de 500 células/^µl de predominio mononuclear deben plantear la sospecha de peritonitis tuberculosa, pero tienen una especificidad limitada para el diagnóstico. La laparoscopía y visualización de granulomas en muestras de biopsia peritoneal, así como cultivos específicos (requieren 4-6 semanas), pueden ser necesarios para el diagnóstico definitivo, sin embargo, el tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente.

Absceso peritoneal

Es la formación de una colección de líquido infectado encapsulado por exudado fibrinoso, omento y/o órganos adyacentes viscerales. La gran mayoría se produce con posterioridad a una peritonitis secundaria o como una complicación de la cirugía. Es la principal causa de infección persistente y de peritonitis terciaria. Los abscesos o colecciones también pueden ser la manifestación de una filtración de anastomosis.

Epidemiología

La incidencia global de infección peritoneal y abscesos es difícil de establecer y varía con los procesos de enfermedad abdominal subyacentes.

• Peritonitis primaria: aproximadamente 10-30% de pacientes con cirrosis y ascitis desarrolla PBE. Esta incidencia crece a más de un 40% si el contenido proteico del líquido ascítico es menor a 1 g/dl (lo cual ocurre en 15% de los pacientes).

• Peritonitis secundaria: en los servicios de urgencia, con mayor frecuencia es de origen apendicular. Sucede en 15% de pacientes que tienen cirrosis con ascitis que inicialmente se presumía tenían PBE. Después de una cirugía abdominal electiva de etiología no infecciosa, la incidencia de peritonitis secundaria (causada por filtración anastomótica, de cierres de enterotomía, o lesión intestinal inadvertida) debe ser inferior al 2%. Las cirugías por enfermedad inflamatoria sin perforación (por ejemplo, apendicitis aguda, diverticulitis aguda, colecistitis aguda), tienen un riesgo de menos del 10% de desarrollar peritonitis y absceso peritoneal. Este riesgo aumenta hasta más de un 50% en caso de gangrena intestinal y perforación visceral. Siempre se debe tener presente que puede haber un proceso de contaminación producto de una falla en los mecanismos de asepsia y/o antisepsia.

• Peritonitis terciaria: es poco frecuente (< 2% de todas las causas de peritonitis), pero su incidencia es mucho mayor en pacientes que requieren ingreso en UCI por infecciones abdominales graves.

• Absceso peritoneal: la incidencia de formación de un absceso después de una cirugía abdominal es menor a 1-2%. Este riesgo aumenta a 10-30% en caso de: perforación preoperatoria de víscera hueca, contaminación fecal de la cavidad peritoneal, isquemia intestinal, retraso en el diagnóstico y tratamiento inicial, necesidad de re-operación, e inmunosupresión.

Manifestaciones clínicas

El diagnóstico de peritonitis es esencialmente clínico. La anamnesis debe incluir antecedentes de cirugías abdominales recientes, episodios previos de peritonitis, viajes, uso de inmunosupresores y la presencia de enfermedades que pueden predisponer a infecciones intra-abdominales (enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, úlcera péptica, etc.). Se debe mantener un alto índice de sospecha en pacientes con ascitis, particularmente aquellos con deterioro clínico agudo, ya que un 30% de los pacientes con PBE son completamente asintomáticos.

Síntomas:

• Fiebre y calofríos (en alrededor de un 80% de los pacientes).

• Malestar y dolor abdominal (> 70% de los pacientes): es el síntoma principal, es de carácter sordo y pobremente localizado. El dolor aumenta con cualquier movimiento y presión local.

• Anorexia, náuseas y vómitos (que pueden deberse a la patología subyacente).

• Distensión abdominal.

• Diarrea.

• Íleo.

• Ascitis que no mejora tras la administración de diuréticos.

Los síntomas pueden ser sutiles en pacientes inmunosuprimidos, usuarios de corticoides, diabéticos con neuropatía avanzada y en pacientes hospitalizados, especialmente en edades extremas en que existe una discordancia entre las manifestaciones clínicas y la gravedad de la condición. En presencia de ascitis, la disminución de la fricción entre las superficies peritoneales parietal y visceral puede reducir los síntomas de dolor abdominal, como se ve en pacientes con PBE.

Signos: Al examen físico los pacientes con peritonitis tienen mal aspecto y suelen evitar todo movimiento de la pared abdominal.

• Temperatura > 38 °C, aunque con sepsis grave pueden llegar a ser hipotérmicos.

• Taquicardia, como resultado de la liberación de mediadores inflamatorios y disminución del volumen circulante efectivo.

• Hipovolemia y deshidratación progresiva causada por el tercer espacio en el intestino y cavidad peritoneal, además de los vómitos, anorexia y fiebre.

• Hipotensión (5-14% de los pacientes).

• Facie peritoneal o hipocrática (perfil enjuto, palidez, mejillas hundidas, nariz afilada, enoftalmos, cianosis labial y signos de deshidratación).

• Abdomen distendido.

• Signos de irritación peritoneal al examen físico (Blumberg).

• Rigidez de la pared abdominal.

• Sonidos intestinales disminuidos o ausentes.

• Falla renal, con oliguria o anuria.

• Shock séptico.

Estudio diagnóstico

El diagnóstico es principalmente clínico, sin embargo, se pueden realizar una serie de pruebas para confirmar su existencia.

Exámenes de laboratorio

• Hemograma: la mayoría de los pacientes tienen leucocitosis con desviación izquierda en el recuento diferencial. En etapas avanzadas puede haber leucopenia, especialmente en sepsis originada por microorganismos Gram negativos.

• Hemocultivos: pueden ayudar a guiar el tratamiento antibiótico específico. Son positivos para el agente causal en el 33% de los pacientes con PBE.

• Gases arteriales, electrolitos y función renal: se observa acidosis metabólica progresiva, con deshidratación y falla renal.

• Perfil bioquímico: alteración de las pruebas hepáticas y la medición de albúmina sérica permite el cálculo del gradiente de albúmina sérica-ascítica, el cual con frecuencia es > 1,1 en PBE.

• Análisis de líquido peritoneal: el líquido debe ser evaluado para glucosa, proteínas, LDH, recuento celular, tinción de Gram y cultivos aeróbicos y anaeróbicos. El fluido de la peritonitis bacteriana generalmente muestra un pH bajo (menor a 7,31) y niveles de glucosa bajos, con elevados niveles de proteínas y de LDH.

– En PBE el recuento de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) es de 250 células/^µl o más (sensibilidad 93%, especificidad 94%), en relación con un cultivo bacteriano positivo. Cuando los resultados del cultivo de líquido ascítico son negativos pero el recuento de PMN es de 250 células/^µL o más, se establece una “ascitis neutrocítica con cultivo negativo” (probable PBE).

– Se sospecha peritonitis secundaria cuando existe una disminución del nivel de glucosa del fluido peritoneal (< 50 mg/dL), un nivel de LDH mayor al sérico, un recuento de leucocitos superior a 10.000 células/^µl, altos niveles de amilasa, un pH inferior a 7,0, múltiples organismos en la tinción de Gram, o desarrollo de anaerobios en los cultivos.

– La peritonitis tuberculosa se identifica por ascitis con alto contenido de proteínas, glucosa baja, elevado recuento de glóbulos blancos y predominio de linfocitos. Un nivel de proteínas en el líquido peritoneal > 2,5 g/dl, LDH > 90 U/ml, o un recuento de > 500 células/^µl de predominio mononuclear deben plantear la sospecha de peritonitis tuberculosa, pero tienen una especificidad limitada para el diagnóstico.

Imágenes

• Radiografía simple de abdomen: se utiliza para la valoración general del paciente con abdomen agudo. Se busca la presencia de aire libre, que es indicativo de una víscera perforada, sin embargo, su valor diagnóstico específico es limitado.

• Ecografía: Permite establecer ciertos diagnósticos específicos (Colecistitis aguda, lesiones hepáticas, apendicitis aguda, etc.). El examen puede estar limitado por la incomodidad del paciente, distensión abdominal, y la interferencia del gas intestinal. La punción, aspiración y colocación de drenajes guiada por ecografía se ha convertido en una herramienta valiosa en el diagnóstico y tratamiento de las colecciones intra-abdominales. Entre sus ventajas está el bajo costo, portabilidad y disponibilidad.

• Tomografía axial computada: Es probablemente el examen de elección en el estudio etiológico de un cuadro de peritonitis. Puede detectar pequeñas cantidades de líquido, áreas de inflamación, etiología de la peritonitis y otras patologías del tracto gastrointestinal, con una sensibilidad cercana al 100%.

Diagnóstico diferencial

Múltiples enfermedades pueden imitar los síntomas y signos de la peritonitis y sepsis abdominal:

Gastrointestinales:

• Inflamación o infección aguda abdominal, por ejemplo, pancreatitis aguda.

• Obstrucción intestinal.

• Peritonitis granulomatosa (infestaciones parasitarias, sarcoidosis, tumores, enfermedad de Crohn, gránulos de almidón, etc.).

• Encapsulación peritoneal, cuerpos libres peritoneales y quistes peritoneales.

• Neoplasias (carcinomatosis peritoneal, mesotelioma peritoneal primario, etc.).

Vasculares:

• Accidente vascular mesentérico.

• Aneurisma abdominal.

• Disección aórtica.

• Trombosis de la vena porta.

• Colitis isquémica.

• Vasculitis (lupus, púrpura de Henoch Schönlein, poliarteritis nodosa, etc.).

Genitourinarias:

• Pielonefritis aguda.

• Trastornos ginecológicos (embarazo ectópico, torsión ovárica, proceso inflamatorio pelviano, endometriosis).

Otras:

• Empiema pleural.

• Fiebre mediterránea familiar.

Tratamiento

Los principios generales que guían el tratamiento son los siguientes:

• Control de la fuente infecciosa.

• Eliminación de bacterias y toxinas.

• Mantener la función de órganos y sistemas.

• Controlar el proceso inflamatorio.

Un tratamiento exitoso considera el control y resolución de la sepsis y la eliminación de toda la infección intra-abdominal residual. El tratamiento incluye lo siguiente:

• Reanimación hemodinámica.

• Terapia antibiótica sistémica.

• Cuidado intensivo con apoyo hemodinámico, pulmonar y renal.

• Apoyo nutricional y metabólico.

• Terapia de modulación de la respuesta inflamatoria.

Tratamiento inicial:

• Reanimación hemodinámica: se deben hacer todos los esfuerzos para optimizar el estado cardiovascular de los pacientes, asegurando adecuada oxigenación con o sin soporte ventilatorio y reposición de volumen vigorosa.

• Reposo digestivo: inicialmente los pacientes deben permanecer en régimen cero para evitar cualquier estrés intestinal y ante la necesidad de un procedimiento quirúrgico precoz.

• Analgesia: administrar según sea necesario para la comodidad del paciente.

• Antibióticos parenterales de amplio espectro: Debe tener amplia cobertura de microorganismos entéricos (Gram negativos, Gram positivos y anaerobios) y se recomienda terapia antipseudomónica en pacientes que han tenido tratamiento antibióticos previos u hospitalizaciones prolongadas. El tratamiento se debe iniciar en forma empírica lo antes posible y se ajusta posteriormente según resultado de cultivos. La duración de la terapia debe ser individualizada y depende de la patología subyacente, gravedad de la infección y la respuesta del paciente a la terapia (Tabla 8-2).

Tratamiento específico:

Depende de la magnitud del proceso (localizado vs difuso), la enfermedad subyacente y la condición general del paciente.

Drenaje percutáneo

Consiste en el drenaje del absceso o colección, mediante punción, bajo la guía de una imagen como ecografía o TAC. Se puede realizar en aproximadamente el 75% de los casos, dependiendo del sitio del absceso y la condición del paciente.

Drenaje abierto o laparoscópico

El drenaje abierto o laparoscópico está reservado para los abscesos en los que el drenaje percutáneo es inapropiado o ha fracasado. Estos incluyen muchos casos donde hay un foco de infección persistente (por ejemplo, diverticulitis) que debe ser controlado.

Un drenaje es satisfactorio si se evidencia la mejoría clínica dentro de las 48 horas después del inicio del tratamiento. Si no hay mejoría en 24-48 horas, el paciente debe ser reevaluado.

Cirugía

El objetivo de la cirugía es remover todo el material infectado (controlar la fuente infecciosa, deshacerse de bacterias y toxinas), corregir la causa subyacente y prevenir complicaciones posteriores.

Tabla 8-2

Microbiología de peritonitis primaria, secundaria y terciaria.

Las intervenciones definitivas para restablecer la anatomía funcional involucran la remoción de la fuente de contaminación y la reparación del desorden anatómico o funcional causante de la infección. El tipo y extensión de la cirugía depende del proceso de la enfermedad subyacente y la magnitud de la infección intra-abdominal.

Una laparotomía media es la incisión de elección en la mayoría de los pacientes con peritonitis generalizada, debido a que permite un amplio acceso a toda la cavidad peritoneal. En pacientes con una etiología poco clara de peritonitis, la laparoscopía diagnóstica inicial puede ser de utilidad.

Actualmente la laparoscopía además permite tratar con éxito algunas peritonitis secundarias a apendicitis aguda, enfermedades biliares y ginecológicas. Para apendicitis complicada y no complicada, el abordaje laparoscópico se asocia con una menor duración de la estadía hospitalaria y un menor número de infecciones de la herida operatoria comparado con el procedimiento abierto, sin embargo, la cirugía laparoscópica puede asociarse con una mayor tasa de formación de abscesos intra-abdominales, aunque a mayor experiencia del cirujano, esta tasa es menor. En pacientes con peritonitis secundaria a diverticulitis se ha demostrado que el diagnóstico y lavado peritoneal laparoscópico es seguro y ha contribuido a evitar la necesidad de colostomía. También se pueden realizar reparaciones laparoscópicas de úlceras gástricas y duodenales perforadas.

La anatomía intra-abdominal puede estar distorsionada significativamente por masas inflamatorias y adherencias, los órganos inflamados son a menudo muy friables por lo que se debe tener especial cuidado al explorar un paciente con infección peritoneal. La inflamación provoca hiperemia regional y la sepsis puede causar déficit de la coagulación y disfunción plaquetaria, aumentando el riesgo de hemorragia, por lo que una disección cuidadosa y hemostasia meticulosa son de suma importancia.

• Técnica de abdomen abierto (laparostomía)

En ciertos casos particulares en que serán necesarias reintervenciones múltiples o existe riesgos de desarrollar un síndrome compartimental se puede utilizar una técnica de laparostomía contenida en la que no se cierra el abdomen hasta la resolución definitiva del cuadro séptico. Las desventajas son: la interrupción significativa de la mecánica respiratoria y la posible contaminación del abdomen con patógenos nosocomiales.

• Control de la sepsis:

El objetivo de la cirugía es remover todo el material infectado, corregir la causa subyacente y prevenir complicaciones posteriores. Se realiza una incisión en línea media que ofrece una mejor exposición quirúrgica (excepto en peritonitis localizada). Se obtiene material y tejido infectado para cultivos aeróbicos y anaeróbicos inmediatamente luego de ingresar a la cavidad peritoneal. Se realiza una exploración completa para localizar infecciones ocultas, y se remueve el material contaminado o necrótico. También se procede a tratar la enfermedad primaria, esto puede requerir resección (apéndice, vesícula biliar, etc.), reparación (úlcera perforada, anastomosis etc.), o drenaje (pancreatitis aguda, abscesos, etc.).

• Lavado peritoneal:

En la peritonitis difusa, el lavado con grandes cantidades (> 3 litros) de solución isotónica cristaloide tibia, remueve las grandes partículas como sangre y coágulos de fibrina, y diluye las bacterias residuales. Cuando se finaliza el lavado, todo el fluido de la cavidad peritoneal debe ser aspirado o eventualmente secado, porque su presencia puede obstaculizar los mecanismos de defensa locales, diluyendo opsoninas y removiendo las superficies en las cuales los fagocitos destruyen bacterias.

Complicaciones

Las complicaciones de la peritonitis incluyen peritonitis terciaria, infecciones profundas del sitio de la cirugía, formación de fístulas, síndrome compartimental abdominal y abscesos residuales.

Una sepsis descontrolada lleva inexorablemente al shock, falla orgánica múltiple y finalmente a la muerte del individuo. Esto sucede si no se realiza un diagnóstico y tratamiento oportuno.

Entre los indicadores de una infección intra-abdominal residual se encuentra la fiebre alta persistente, edema generalizado, mala tolerancia a la alimentación, aumento de la distensión abdominal, aparición de íleo adinámico y fracaso general en mejorar, a pesar de recibir tratamiento intensivo.

Pronóstico

La tasa de mortalidad de la peritonitis en general es de aproximadamente 40%. En la última década, la combinación de mejores terapias antibióticas, un cuidado intensivo más agresivo, y diagnóstico y tratamiento más tempranos, con una combinación de técnicas quirúrgicas y percutáneas ha llevado a la reducción significativa de la morbilidad y mortalidad relacionada a sepsis intra-abdominal.

Peritonitis bacteriana espontánea:

• La tasa de mortalidad en PBE puede ser tan baja como un 5% en pacientes que reciben un diagnóstico y tratamiento oportuno. Sin embargo, en pacientes hospitalizados, las tasas de mortalidad en un año pueden estar en un rango de 50-70%.

Peritonitis secundaria y absceso peritoneal:

• Una peritonitis secundaria sin complicaciones y un absceso simple tienen una tasa de mortalidad menor al 5%, pero esta tasa puede aumentar a más de un 30-50% en las infecciones graves. La tasa de mortalidad global relacionada a la formación de abscesos intra-abdominal es menor a un 10-20%. Los factores que empeoran el pronóstico incluyen la edad avanzada, cáncer, presencia de abscesos complejos, malnutrición, entre otros.

• El pronóstico mejora en la medida que el tratamiento sea precoz y oportuno.

Peritonitis terciaria:

• Los pacientes que desarrollan peritonitis terciaria tienen una estadía significativamente más larga en UCI y hospital, unos niveles de disfunción orgánica mayores y tasas de mortalidad más altas (50-70%).

Otros factores que afectan el pronóstico

• La tasa de mortalidad es menor a un 5% con un APACHE-II de menos de 15 y aumenta a más de un 40% con puntajes sobre 15. El aumento del puntaje del APACHE-II en los días tres y siete está asociado con un aumento de la tasa de mortalidad a más de un 90%, mientras que puntajes más bajos predicen tasas de mortalidad menores a un 20%.

• Infección persistente, infección por Enterococcus, y organismos Gram-negativos multirresistentes, así como infección fúngica, están relacionados con peores resultados y complicaciones recurrentes.

• Pacientes mayores de 65 años tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar peritonitis generalizada y sepsis desde una apendicitis perforada o gangrenosa y diverticulitis perforada en comparación con pacientes más jóvenes.

Prevención

La principal forma de prevención de peritonitis secundaria difusa corresponde al diagnóstico y tratamiento oportuno de los procesos inflamatorios/infecciosos subyacentes en sus etapas iniciales (por ejemplo, tratamiento de la apendicitis en su etapa no complicada, etc.).

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