Читать книгу KPU - Kryptopyrrolurie - Joachim Strienz - Страница 40

Ob der erhöhte Homozysteinspiegel zu einer Häufung kardiovaskulärer Erkrankungen führt, ist bisher nicht geklärt. Homozystein entsteht im Methionin-Stoffwechsel und häuft sich bei einem Mangel an Mikronährstoffen an. Methionin ist eine essenzielle Aminosäure, d. h. diese Aminosäure kann vom Körper nicht aufgebaut werden, sondern muss mit der Nahrung aufgenommen werden. Eine Homozystein-Erhöhung führt zu einer vermehrten Oxidation von LDL-Cholesterin (oft als „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet). Dabei kommt es zur Bildung sogenannter Schaumzellen, die sich in den Arterien ablagern und so eine Arteriosklerose (Arterienverkalkung) fördern. Bindeglied ist das Lipoprotein (a).

Der Abbau von Homozystein ist abhängig von einer ausreichenden Versorgung mit Folsäure und von den Vitaminen B2, B6 und B12. In der JAVIS-Studie konnte gezeigt werden, dass durch die Substitution von Mikronährstoffen im Verlauf von 12 Monaten die Dicke der Intima (innerste Schicht der Schlagader) an der Arteria carotis interna (innere Halsschlagader) durchschnittlich um 4 % reduziert wird. In der gleichen Zeit nahm die Dicke in der Placebogruppe (Kontrollgruppe) um 7 % zu. Neuere Studien konnten dies nicht bestätigen. In zwei prospektiven Therapiestudien (HOPE-2 und NORVIT) ließ sich kein Effekt einer Therapie mit Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 auf Herzinfarkt und Schlaganfall nachweisen, obwohl in beiden Studien das Homozystein deutlich gesenkt wurde, nämlich in der HOPE-2-Studie durchschnittlich um 2,4 mmol/l und in der NORVIT-Studie um 27 %.