Читать книгу Пропедевтика внутренних болезней - Группа авторов - Страница 42

Аускультация является важным методом исследования сердечно-сосудистой системы. Для получения полной информации желательно последовательно выслушать больного в положении лежа, стоя и после нескольких физических упражнений (если позволяет его состояние). Выслушивать необходимо на выдохе, чтобы не мешали дыхательные шумы, или же попросить больного дышать не очень интенсивно (глубоко).

Места выслушивания различных звуковых явлений в сердце находятся в тесной взаимосвязи с местами проекции различных его отделов. Клапаны легочной артерии располагаются за хрящом III ребра слева и отчасти за грудиной. Место их выслушивания находится во II межреберье слева у края грудины (рис. 2.10).

Митральный клапан проецируется соответственно месту прикрепления IV ребра к грудине, однако наиболее удобная точка прослушивания его тона – у верхушки сердца.

Аортальный клапан проецируется ниже легочной артерии, т. е. в области грудины на уровне III межреберья, но выслушивается его тон во II межреберье справа у грудины, что связано с распространением звуковых явлений по току крови, и реже – в точке Боткина – Эрба, в III межреберье слева.

Трехстворчатый клапан проецируется на грудину почти посередине расстояния между местами прикрепления III ребра слева и V ребра справа. Место выслушивания трехстворчатого клапана – в IV межреберье справа от грудины.

Выслушивание сердца первоначально производится в указанных классических точках. Начинают с верхушки, затем последовательно переносят стетоскоп на место выслушивания клапанов аорты, легочной артерии, трехстворчатого клапана. После этого необходимо прослушать звуковые феномены в точке Боткина – Эрба и над всей поверхностью сердца с целью выявления экстракардиальных шумов (шума трения перикарда, плевроперикардиальных и кардиопульмональных шумов). Затем выслушиваются типичные места проведения шумов сердца (аксиллярная область, межлопаточное пространство, надключичные области, проекция сонной артерии).

Рис. 2.10. Места проекции и выслушивания (кружки) клапанов сердца (Рябов С. И., 1981): 1 – митрального; 2 – аортального; 3 – легочного; 4 – трехстворчатого

При выслушивании сердца первоначально обращают внимание на тоны, затем на шумы.

Последовательность аускультации сердца:

1) митральный клапан;

2) аортальный клапан;

3) клапан легочной артерии;

4) трикуспидальный клапан;

5) точка Боткина – Эрба;

6) вся поверхность сердца;

7) места проведения шумов.

Тоны сердца. У здорового человека над областью сердца выслушиваются два тона, разделенные паузами разной продолжительности (табл. 2.2).

Таблица 2.2

Тоны сердца

На верхушке обычно выслушивается Iтон – более громкий, чем II тон, его продолжительность 0,11 с. Затем следует короткая пауза продолжительностью 0,2 с (при 75 сокращениях в 1 мин). II тон – более громкий на основании сердца во II межреберье слева и справа, его продолжительность 0,07 с (т. е. он короче I тона). После следует вторая, более длинная пауза продолжительностью 0,42 с (рис. 2.11).

I тон выслушивается перед более короткой паузой, но после длинной. Соответственно II тон выслушивается перед длинной паузой, но после короткой. Обычно I тон длительнее и ниже по тональности, чем II. На верхушке он совпадает со временем возникновения верхушечного толчка и, следовательно, возникает в начале систолы желудочков в период замкнутых клапанов. Местом оценки I тона служит верхушка, которая определяется по верхушечному толчку или перкуторно. Оценка I тона производится путем сравнения его громкости с громкостью II тона. В норме I тон громче II, поэтому в медицинском документе делается запись: «I тон не изменен». При патологии может наблюдаться ослабление I тона, когда его громкость уменьшается до громкости II тона (на верхушке сердца). При стенозе митрального клапана громкость I тона намного превышает громкость II, его тембр специфически изменяется, что описывается как «хлопающий I тон».

Рис. 2.11. Схема соотношения между I и II тонами сердца (Рябов С. И., 1981)

II тон образуется за счет захлопывания и напряжения полулунных клапанов аорты и легочной артерии и возникает в начале диастолы (рис. 2.12). Местом оценки II тона является II межреберье у края грудины слева и справа. Оценка производится путем сопоставления громкости тона справа (легочная артерия) и слева (аорта). В норме громкость II тона в указанных точках одинакова. Если II тон над легочной артерией громче II тона над аортой, говорят об акценте II тона над легочной артерией, если аналогичный феномен наблюдается над аортой – говорят об акценте II тона над аортой.

Иногда аускультативно воспринимается III тон (см. рис. 2.12).

Он возникает через 0,1–0,2 с после II тона. С момента закрытия полулунных клапанов начинается активная релаксация желудочков. Такое расслабление продолжается и в момент быстрого заполнения, поддерживая «просасывающий эффект релаксации», что способствует быстрому опорожнению предсердий. Во время быстрого заполнения (первая фаза диастолы) происходит заполнение желудочков на 80 %. Затем наступает диастаз, во время которого объем желудочков меняется мало. В последнюю фазу диастолы наблюдается активное сокращение предсердий и «выжимаются» оставшиеся 20 % крови.

III тон возникает в момент окончания быстрого заполнения. При этом имеет значение вибрация всех сердечных структур. В норме он может выслушиваться только у молодых людей и астеников. Он непостоянен. Лучше выслушивается непосредственно ухом и в положении на левом боку. Выявляется у 43 % лиц до 20 лет и у 10 % лиц старшего возраста. На физиологический III тон влияют дыхание и положение тела. Наиболее отчетливо он выслушивается в период выдоха, лучше – в положении лежа. Его следует отличать от тона при МС (щелчка митрального клапана). Физиологический III тон более глухой и низкий, чем патологический.

Рис. 2.12. Схема взаимоотношений между I, II и III тонами сердца (Рябов С. И., 1981)

Систолические экстратоны – это короткие звонкие высокочастотные добавочные тоны в систоле, обусловленные анатомическими и гемодинамическими изменениями в сердце и сосудах. Различают:

1) ранний систолический тон, или тон изгнания, который подразделяется на:

– аортальный тон изгнания (выслушивается во II межреберье справа) – появляется при стенозе и недостаточности аортальных клапанов;

– пульмональный тон изгнания (выслушивается во II межреберье слева) – наблюдается при легочной гипертензии. Определяется после I тона и обусловлен отодвинутой вибрацией последней части тона, связан с открытием полулунных клапанов и колебанием стенок аорты;

2) средний систолический щелчок, который выслушивается на верхушке, в середине систолы, наблюдается при пролапсе митрального клапана.

При выслушивании сердца у каждого больного необходимо определить силу и ясность, тембр, частоту возникновения и ритм тонов, а также наличие или отсутствие шумов и их характер. Сила и ясность тонов являются наиболее важными из перечисленных показателей. У здорового человека тоны прослушиваются достаточно отчетливо и звучно над всей поверхностью сердца, однако наибольшей ясности они достигают на верхушке, в области V межреберья. Усиление обоих тонов сердца может наблюдаться под влиянием различных внесердечных (тонкая грудная стенка, фиброз легких, вследствие чего сердце плотнее прилегает к грудной стенке, высокое стояние диафрагмы, что также приближает сердце к грудной стенке, или метеоризм, что создает резонанс) или сердечных (усиление сердечной деятельности при волнении, физической нагрузке, высокой температуре) факторов.

Ослабление обоих тонов сердца может наблюдаться при следующих обстоятельствах: 1) обмороке или другой форме острой сосудистой недостаточности; 2) нарушении сократительной активности миокарда (инфаркт, миокардит, кардиосклероз и т. д.); 3) различных внесердечных факторах (толстая грудная стенка, эмфизема легких, жидкость в полости перикарда). В этих случаях принято говорить о глухих или приглушенных тонах сердца. Следовательно, необходимо различать ясные тоны сердца, приглушенные и глухие. Часто отмечаются усиление и ослабление какого-либо одного тона.

Усиление I тона на верхушке сердца может быть связано с положением створок АВ-клапанов перед систолой желудочков, анатомическими особенностями клапанов и скоростью сокращения желудочков, точнее – с силой захлопывания этих клапанов.

Ослабление I тона на верхушке сердца обычно наблюдается при поражении миокарда или изменении самих клапанов, что приводит к нарушению их смыкания. Определенное значение имеют высокое стояние клапанов к моменту начала систолы желудочка, а также частота сердечных сокращений.

На изменение звучности II тона влияют скорость повышения давления в сосудах, состояние створок клапанов и расположение сосудов относительно грудной стенки. Поэтому усиление II тона на аорте наблюдается при повышении артериального давления, психическом возбуждении, сопровождающемся артериальной гипертонией, и уплотнении клапанов при атеросклерозе или сифилитическом поражении. Ослабление II тона на аорте наблюдается при нарушении сократительной активности ЛЖ, нарушении смыкания клапанов аорты.

Усиление II тона на легочной артерии наблюдается при тонкой грудной клетке и при «возбужденном сердце» у молодых людей. Среди различных патологических состояний, сопровождающихся усилением II тона на легочной артерии, можно отметить стеноз левого АВ-отверстия, при котором нарастание слабости ПЖ сопровождается ослаблением II тона. Поэтому этот симптом имеет определенное диагностическое значение. Кроме того, он может отмечаться при недостаточности ЛЖ, легочной гипертензии и при незаращении артериального протока.

Ослабление II тона выявляется при недостаточности ПЖ и редко встречающемся стенозе легочной артерии.

Изредка выявляется IV тон, который является дополнительным тоном в пресистоле и связан с сокращением предсердий. Чаще он регистрируется на фонокардиограмме и может выслушиваться как очень глухой перед I тоном. По своим звуковым характеристикам IV тон низкочастотен, чаще выслушивается у лиц старших возрастных групп, обычно в положении больного лежа.

IV тон состоит из двух частей – предсердной (неслышимой) и желудочковой, связанной с его наполнением. Принято считать, что внезапное дополнительное напряжение и вибрация клапанного аппарата являются источником слабого низкочастотного звука, обозначенного как физиологический IV тон. Наблюдается он в конце диастолы.

Патологический IV тон возникает при следующих условиях, когда создаются благоприятные моменты для его возникновения:

1) замедление предсердно-желудочковой проводимости;

2) ГЛЖ, при которой не наступает релаксация в начале диастолы;

3) поражение миокарда, когда желудочек не может быстро расшириться в фазе диастолы, в момент его заполнения.

Тембр тонов зависит от состояния клапанного аппарата и мышцы сердца. Он может быть низким, иногда – высоким, когда появляются звенящие, часто с металлическим оттенком тоны, что обычно связано с поражением клапанов.

Частота тонов меняется в широком диапазоне. Частота сердечных сокращений может измеряться по частоте возникновения тонов (считают только I тон). При этом следует помнить, что число сокращений желудочков может не соответствовать пульсу на лучевой артерии.

Ритм тонов определяется неравномерностью промежутков между ними. Если пауза между I и II тонами становится равной паузе между II и I, принято говорить о маятникообразном ритме, так как у качающегося маятника звуковые феномены возникают через равные промежутки времени. Если у такого больного имеется еще и тахикардия, то речь идет об эмбриокардии, поскольку этот ритм напоминает сердцебиение плода. Такие изменения ритма отмечаются обычно только при значительной патологии сердца. У здорового человека наблюдается правильное чередование тонов. Такой ритм называется правильным. Нарушение правильных чередований сердечных сокращений называется аритмией.

Тоны сердца слагаются из нескольких компонентов. Так как они возникают одновременно и синхронно, то воспринимаются в виде только двух тонов. Если же какие-либо составные части тона будут опережать или отставать от других составных частей, то единого тона не получится. Это воспринимается как появление двух тонов вместо одного. Если они отделены друг от друга достаточно длинной паузой, то говорят о раздвоении, если же эта пауза мала – о расщеплении тона. Раздвоение или расщепление могут наблюдаться в отношении как I, так и II тона. Разделение I тона воспринимается как звуковой феномен «та-та-там», а II тона – «там-та-та».

Возникновение феномена раздвоения I тона объясняется асинхронным сокращением обоих желудочков, что приводит к неодновременному захлопыванию митрального и трикуспидального клапанов. Отмечается при гипертонии, атеросклерозе, изредка – при недостаточности клапанов аорты. Зона выслушивания патологического раздвоения достаточно велика – IV–V межреберья. Раздвоение или расщепление I тона изредка наблюдаются без патологии у молодых людей в конце вдоха или выдоха, а также после физической нагрузки. Первым при этом захлопывается двустворчатый клапан. Физиологическое расщепление I тона лучше всего выслушивается кнутри от верхушки сердца в V межреберье. Важной чертой физиологического расщепления I тона является его непостоянство. На фонокардиограмме (ФКГ) выявляется разделение на две части главного компонента I тона, причем частота и амплитуда колебаний второй части больше, чем первой. Иногда амплитуда и частота колебаний обеих частей одинаковы. Обе группы колебаний прерваны паузой, не превышающей 0,02 с.

Раздвоение или расщепление II тона довольно часто встречается в физиологических условиях и лучше всего выслушивается во II–III межреберьях слева от грудины. Физиологическое раздвоение не всегда наблюдается и зависит от дыхания и положения тела. Задержка дыхания во время выдоха вызывает исчезновение расщепления во время всего периода апноэ. На ФКГ выявляются две группы осцилляций, образующих II тон, которые отделены друг от друга паузой длительностью 0,01—0,02 с. Иногда они следуют друг за другом без интервала. Раздвоение II тона возникает при асинхронном закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Обычно отмечается запаздывание закрытия клапанов легочной артерии. Это объясняется большим притоком крови в правый желудочек во время вдоха вследствие уменьшения внутригрудного давления в этой фазе дыхания.

Патологическое расщепление или раздвоение II тона имеет тот же механизм, что у I тона. Он отличается большим постоянством, более широкой иррадиацией и возникает при запаздывании электрического возбуждения ПЖ или его механического опорожнения, а также при слишком раннем закрытии полулунных клапанов аорты. Из патологических состояний, сопровождающихся раздвоением или расщеплением тона, необходимо указать на стеноз левого АВ-отверстия, стеноз устья легочной артерии, блокаду ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса).

Отдельно выделяется трехчленный ритм, обусловленный возникновением новых звуковых феноменов, а не раздвоением тонов сердца: физиологический III тон, митральный трехчленный ритм при стенозе левого АВ-отверстия и ритм галопа (табл. 2.3).

Ритм галопа, аускультативно напоминающий ритм скачущей галопом лошади, впервые был описан Шарселле в 1838 г., позднее детально изучен Буйо (1847 г.) и Потэном (1875 г.). Ритм галопа воспринимается в виде трехчленного ритма, три отдельных тона которого четко изолированы друг от друга и расположены на одинаковом расстоянии. Все тоны воспроизводятся равномерно, без обычной более длинной паузы. В большей степени звучным при этом оказывается обычно III, реже – II тон. Ритм галопа объясняется тем, что к двум обычным присоединяется III тон, располагающийся либо в конце диастолы (пресистолический галоп), либо в ее начале (протодиастолический галоп). Принято считать, что ритм галопа возникает вследствие вибрации стенки желудочка во время наполнения его кровью. Упругость стенки при этом должна быть резко сниженной. Поэтому ритм галопа всегда выявляется при резком нарушении сократительной активности миокарда, при выраженной сердечной недостаточности и других аналогичных состояниях. В зависимости от места наилучшего выслушивания, иногда различают ритм галопа левой (выслушивается в области верхушки сердца) и правой (выслушивается над нижней частью мечевидного отростка) половин сердца. Дополнительный тон обычно бывает более глухим и менее отчетливым.

Таблица 2.3

Виды трехчленного ритма

Шумы сердца – дополнительные звуковые феномены, возникающие вследствие нарушения циркуляции крови в полостях сердца, что способствует появлению завихрений (рис. 2.13).

Сердечные шумы возникают по следующим причинам:

– вследствие ускорения тока крови, как это отмечается при анемиях и тиреотоксикозе;

– при движении крови через какое-либо суженное место (рис. 2.13, б);

– при расширении в каком-либо месте на пути прохождения тока крови (рис. 2.13, в);

– если на пути движения крови возникает (имеется) перегородка, способная вибрировать, как это имеет место при сращении створок клапанов (рис. 2.13, г).

В связи с этим происхождение шумов внутри сердца и сосудов можно объяснить превращением слоистого (ламинарного) тока крови в вихревой (турбулентный).

Шумы принято делить на функциональные и органические.

Рис. 2.13. Схема возникновения сердечных шумов (Шелагуров А. А., 1975): а – отсутствие шума; б – возникновение шума при сужении сосуда; в – возникновение шума при расширении сосуда; г – возникновение шума при сообщении сосудов

Функциональные шумы связаны с ускорением или изменением кровотока при отсутствии органических изменений сердца и сосудов. Возникают обычно в период систолы желудочков. Довольно часто функциональный шум появляется только в спокойном состоянии больного и исчезает после физической нагрузки. В этих случаях его связывают с неполным смыканием створок клапанов в спокойном состоянии, тогда как повышение давления в полостях сердца после физических усилий приводит к его ликвидации. Функциональные шумы чаще выслушиваются у молодых людей, они тихие, мягкие, не иррадиируют. Наиболее типичны следующие варианты функциональных шумов сердца:

1. Шейный венозный шум, который выслушивается у грудины, чаще во II межреберье, может распространяться в III, усиливается к диастоле. Максимум интенсивности шума определяется над ключицей, усиливается при повороте головы в противоположную от места выслушивания сторону, уменьшается в положении лежа. Он определяется у 90–95 % лиц юношеского возраста и у 50 % студентов («шум волчка»).

2. Надключичный артериальный шум выслушивается у основания сердца – короткий, занимает среднюю часть систолы. Усиливается при надавливании на подключичную артерию. Наблюдается у 40 % студентов и у 10 % лиц до 60 лет. Его следует отличать от шума, выявляемого при стенозе аортальных клапанов.

3. Шум Стилла выслушивается вдоль левого края грудины над основанием сердца, является систолическим шумом изгнания. Ему свойственен нарастающе-убывающий характер при сохранности I и II тонов. Обычно появление его объясняют относительным сужением устья легочной артерии во время роста и развития ПЖ и легочной артерии. В результате во время систолы происходит вибрация створок пульмонального клапана или ствола легочной артерии. Подобный шум может возникать и при синдроме прямой спины из-за изменения положения легочной артерии.

Функциональным является доброкачественный продолжительный шум над лактирующей грудной железой. Он может появиться в последнем триместре беременности или в первую неделю после родов. Шум возникает в систоле, через некоторое время после I тона, и быстро заканчивается в диастоле. Он громче в положении лежа и может исчезнуть в положении стоя. Шум уменьшается по интенсивности при надавливании пальцем с латеральной стороны стетоскопа или самим стетоскопом. Сохраняется в течение нескольких недель после родов.

К функциональным шумам относится вышеупомянутый «шум волчка», который в 50–75 % случаев локализуется в надключичной ямке, ближе к шее, чаще справа, и усиливается при повороте головы в противоположную сторону (так как при этом уменьшается сдавление вены). Прекращается при ситуациях, уменьшающих венозный приток (проба Васальвы, которая проводится путем сдавления вены пальцем выше места выслушивания, а также при повороте головы в сторону шума при положении больного лежа). При увеличении венозного притока из шейных вен путем глубокого вдоха в вертикальном положении тела шум значительно усиливается. Он относится к группе функциональных, и при локализации во II–III межреберьях у левого края грудины его надо дифференцировать от шума, возникающего при открытом артериальном протоке. Если он локализуется справа, надо исключать аортальные пороки.

Кроме того, функциональные шумы возникают при тиреотоксикозе, анемии, беременности. Очень часто функциональные шумы наблюдаются у подростков (при так называемом юношеском сердце).

При любых шумах необходимо проводить детальное УЗ-обследование для исключения органической природы шума.

Органические шумы возникают при патологии сердечно-сосудистой системы и, в зависимости от времени их возникновения в сердечном цикле, делятся на систолические и диастолические. Органические шумы обычно громкие, выслушиваются над всей поверхностью сердца, иррадиируют.

По механизму возникновения органические шумы бывают связанными с изгнанием (шум изгнания) или обратным током крови (шум регургитации) вследствие неполного смыкания створок клапанов. Иногда выделяют продолжительные шумы.

Систолический шум возникает после I тона или вместе с ним. Шум может занимать всю систолу (пансистолический) или располагаться в начале (ранний) или конце (поздний) систолы. Такой шум чаще возникает вследствие обратного движения крови, т. е. связан с регургитацией, или является шумом изгнания (рис. 2.14).

Диастолический шум выявляется после II тона, так как расстояние между II и I тоном в 2 раза больше, чем между I и II. Диастолические шумы делят на три разновидности в зависимости от времени их возникновения. Если шум возник сразу после II тона, в начале диастолы, его называют протодиастолическим (греч. protos — первый), в середине диастолы – мезодиастолическим (греч. mesos – средний), а в конце диастолы, перед систолой, – пресистолическим (лат. prae – перед) (рис. 2.15).

Рис. 2.14. Варианты систолического шума (Милькаманович В. К., 2006): 1 – протосистолический; 2 – мезосистолический; 3 – телесистолический; 4 – голосистолический; 5 – пансистолический

Диастолический шум обычно нежнее систолического, но его диагностическое значение крайне велико, так как диастолический шум обычно указывает на наличие органических заболеваний сердца.

Методика оценки шумов сердца.

Академик Г. Ф. Ланг считал, что при наличии шумов сердца необходимо первоначально выслушать тоны, а затем расположить относительно них имеющиеся шумы. Они выслушиваются в тех же местах, что и тоны. Однако надо помнить, что в ряде случаев отмечается нетипичное проведение шумов (об этом будет сказано при разборе отдельных заболеваний). Поэтому Г. Ф. Ланг рекомендовал выделять так называемые punctum fixum и punctum maximum, т. е. место, где шум выслушивается, и место максимального звучания сердца. В частности, для поражения митрального клапана punctum fixum характерен на верхушке сердца, а для порока аортального клапана – на основании сердца. Далее следует выявить иррадиацию шума; так, для вышеприведенного примера порока митрального клапана характерна иррадиация шума в аксиллярную область, в то время как при поражении аортального клапана шум проводится на сонные артерии. Необходимо различать не только характер шума, но и его силу и высоту, так как это позволяет ориентироваться в характере и степени поражения. Обычно выраженные шумы свидетельствуют о наиболее грубых изменениях в клапанном аппарате. Так, Левин и Уайт различают шесть степеней интенсивности систолического шума: 1-я степень – шум выслушивается только при сосредоточенной аускультации, 2-я – слабый шум, 3-я – шум средней интенсивности, 4-я степень – громкий шум, 5-я – очень громкий, 6-я – шум выслушивается на расстоянии. По данным этих авторов, шумы 4—6-й степеней всегда свидетельствуют об органическом поражении сердца.

Рис. 2.15. Варианты диастолического шума (Милькаманович В. К., 2006): 1 – протодиастолический; 2 – мезодиастолический; 3 – пресистолический; 4 – диастолический шум с пресистолическим усилением

Таким образом, проведение четкого разграничения между функциональ ными и органическими шумами имеет большое диагностическое значение. В табл. 2.4 приведены основные признаки функциональных и органических шумов.

Продолжительные шумы возникают в начале систолы и далее без паузы, покрывая II тон, продолжаются в течение диастолы. Возникновение такого шума обусловлено тем, что во время систолы и диастолы ток крови имеет одинаковое направление. Громкость шума может меняться на своем протяжении в зависимости от изменения градиента давления. При этом систолическая часть шума часто бывает громче диастолической. В конце диастолы из-за значительного снижения градиента давления шум резко ослабевает или вообще перестает выслушиваться.

Причины продолжительных шумов чаще органические, хотя возможны варианты и функциональных. В этом случае функциональные шумы возникают вследствие увеличения скорости кровотока через нормальные или несколько расширенные сосуды. Принципиально различают экстра– и интракардиальные продолжительные шумы. При этом они локализуются на грудной клетке, и их громкость может меняться в различные фазы сердечного цикла, что связано с местонахождением шунта. Различают три основные группы продолжительных шумов в зависимости от механизма их возникновения (табл. 2.5).

Таблица 2.4

Основные дифференциальные признаки функциональных и органических шумов

Первую группу составляют шумы, возникающие при наличии шунта между камерами сердца (или сосудами) с высоким и низким давлением. Классическим примером является шум, возникающий при наличии открытого артериального протока – экстракардиальный шунт между аортой и легочной артерией. Большой градиент давления между этими сосудами приводит к высокой скорости кровотока из аорты в легочную артерию, а следовательно, и большой громкости шума. Этот шум начинается после I тона, нарастает к концу систолы и, полностью маскируя II тон, продолжается в диастоле, постепенно ослабевая к концу ее. Лучше всего он прослушивается во II межреберье слева у края грудины. Шум существенно усиливается в положении больного лежа и не связан с фазами дыхания.

Таблица 2.5

Дифференциальный диагноз продолжительных шумов с различным механизмом их возникновения (по: Алмазов В. А. [и др.], 1996)

Реже причиной продолжительного шума интракардиального происхождения является разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Эта аневризма является врожденной и обычно клинически ничем не проявляется или сопровождается аускультативной картиной недостаточности аортального клапана. Разрыв аневризмы чаще всего происходит после 30 лет и проявляется внезапно возникшим длительным, грубым и громким продолжительным шумом, наличие которого заме чает даже сам больной. Наиболее часто разрывается стенка правого коронарно го синуса с выходом в правое предсердие или правый желудочек (аускультативные признаки при этом одинаковы). Локализуется шум в III–IV межреберьях у левого края грудины и у мечевидного отростка. Особенностью данного варианта продолжительного шума является большая громкость диастолической части шума по сравнению с систолической. Это объясняется как диастолическим расслаблением стенки ПЖ, окружающей отверстие шунта, так и усилением коронарного кровотока в диастоле, что приводит к увеличению тока крови именно в этой фазе сердечного цикла.

Ко второй группе относят продолжительные шумы при кровотоке через сужен ное место, когда градиент давления возникает между проксимальным и дистальным отрезками сосуда, разделенными местом сужения. Такие шумы имеют более громкую систолическую фазу и заканчиваются в ранней диастоле. Они выслушиваются при врожденном сужении периферических ветвей легочной артерии (над всей поверхностью легких), при сужении дуги аорты – синдроме Такаясу (в области шеи), при коарктации аорты (сзади слева между позвоночником и краем лопатки над местом сужения).

Среди продолжительных шумов третьей группы есть шумы, обусловленные патологией сердца, и чисто функциональные. К числу первых относятся шумы над викарно расширенными артериальными коллатералями при пульмональном стенозе и коарктации аорты. Эти шумы поверхностные, часто сопровождаются дрожанием и выслушиваются над легкими на большом протяжении.

Все органические шумы сердца можно обобщить. Классификация осуществляется по следующим критериям:

1) положению в сердечном цикле:

– систолический – ранний, средний, поздний и пансистолический;

– диастолический – прото-, мезодиастолический, пресистолический;

2) тональности;

3) форме и конфигурации (на ФКГ);

4) громкости.

Систолический шум регургитации:

– возникает при обратном токе крови из полости с высоким давлением в полость с низким давлением;

– бывает пансистолическим, ранним, поздним;

– интенсивность различна, чаще громкий;

– локализация: максимум шума варьируется, чаще – в нижней части прекардиальной области;

– иррадиация разнообразна;

– длительность и форма различны, имеет форму плато;

– частотность: обычно высокочастотный.

Систолический шум изгнания:

– возникает при движении крови через путь оттока;

– обычно среднесистолический;

– интенсивность соответствует градиенту давления, органический, обычно громкий;

– локализация: чаще основание сердца;

– характер (тембр): грубый, скребущий;

– иррадиация зависит от громкости.

Диастолический шум выслушивается при трех гемодинамических условиях:

1) обструкции пути притока в желудочки, что мешает заполнению желудочков в диастоле (митральный и трикуспидальный стеноз);

2) недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии, что приводит к диастолической регургитации крови в желудочки;

3) увеличении объема и скорости тока крови в диастоле через не суженное АВ-отверстие (функциональный стеноз).

Диастолический шум бывает ранним (протодиастолическим), средним (мезодиастолическим), поздним (пресистолическим).

Продолжительный шум возникает в начале систолы и без паузы, покрывая II тон, продолжается в течение диастолы. Обусловлен током крови, который в систоле и диастоле имеет одно направление – между систолами с высоким и низким давлением. Систолическая часть шума обычно больше диастолической.

Причины: органические изменения, чаще – врожденные коммуникации между артериальной и венозной системами. Бывает и функциональное ускорение движения крови.

В зависимости от доминирующего механизма различают три группы продолжительных шумов:

1) экстракардиальный шум при открытом артериальном протоке, в результате имеется шунт между аортой и легочной артерией; сюда же могут относиться и некоторые интракардиальные шумы (разрыв аневризмы Вальсальвы);

2) при кровотоке через суженное место (сужение дуги аорты – коарктация аорты, синдром Такаясу);

3) над викарно расширенными артериальными коллатералями (например, над грудной железой).

Не все шумы, выслушиваемые над областью сердца, связаны с изменением клапанного аппарата или мышцы сердца. Среди особых необходимо указать на шум трения перикарда. Он имеет следующие характерные черты: довольно нежен, очень ограничен, связан с фазами сердечной деятельности, усиливается при наклоне тела вперед и при надавливании стетоскопом на грудную клетку в месте выслушивания. Обычно появление этого шума связано с воспалительными изменениями сердечной сорочки.