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Las presiones que se miden habitualmente en un cateterismo derecho son las siguientes: auricular derecha, sistólica y telediastólica del ventrículo derecho, sistólica, diastólica y media de la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento pulmonar (zona más distal del sistema pulmonar a la que se llega con el catéter), que equivale a la presión media de la aurícula izquierda. En el cateterismo izquierdo se determinan las presiones aórtica y del ventrículo izquierdo. El catéter registra de manera continua los cambios de presión a lo largo del tiempo en cada una de las cavidades. El trazado que se obtiene se llama curva de presión y cada curva tiene sus peculiaridades.

Presiones auriculares

La presión de la aurícula derecha va de 0 a 8 mmHg. La curva presenta tres ondas positivas (a, c y v) y dos descensos (x e y). Por orden de aparición la onda a se produce por la contracción auricular y es seguida de la incisura c, que se debe a la protrusión de la válvula tricúspide cerrada hacia la aurícula. Luego se observa el descenso x, que corresponde a la relajación de la aurícula. Aparece nuevamente un pico, v, que representa el llenado auricular y corresponde a la sístole ventricular. El descenso y corresponde a la apertura de la tricúspide y al vaciamiento de la aurícula. La curva de la aurícula izquierda presenta una morfología similar a la de la derecha.

La curva de presión auricular se altera en numerosas cardiopatías, las principales son: insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide), la pericarditis constrictiva y el taponamiento cardiaco.

En las insuficiencias valvulares, durante la sístole, existe un flujo de sangre retrógrado (regurgitación) desde el ventrículo hacia la aurícula ya que la válvula, por distintos motivos, no cierra correctamente. Esto produce un aumento de presión en la aurícula, con mayor distensibilidad, y un aumento del pico v, que se fusiona con la incisura c.

Fig. 4.4 Curva de presión auricular derecha.

La pericarditis constrictiva, al igual que otras situaciones de restricción al llenado ventricular como la miocardiopatía restrictiva, se caracteriza por un descenso rápido y profundo en la curva de presión auricular debido a que el paso de sangre hacia los ventrículos ocurre casi exclusivamente en la primera fase de la diástole, dado que en las fases diastólicas media y tardía el aumento de la presión intraventricular originado por la mala distensibilidad ventricular, provocada por la constricción pericárdica, impide el llenado. La onda a y el descenso x en la curva de presión auricular se mantienen por la contracción y relajación de la aurícula.

Así como en la pericarditis constrictiva el llenado ventricular se limita en la diástole media y tardía, en el taponamiento cardiaco la compresión sobre el ventrículo incluye todo el ciclo cardiaco. Por consiguiente, en la curva de presión auricular el descenso y está ausente o atenuado, y tan solo persiste el descenso x tras la contracción auricular.

Mención aparte merecen la fibrilación auricular y el bloqueo completo aurículo-ventricular. En el primer caso, ante la ausencia de contracción auricular, no se producirá la onda a. En el segundo caso se produce una asincronía entre aurículas y ventrículos, por lo que será frecuente que la aurícula se contraiga contra un ventrículo cerrado, produciéndose de este modo ondas a prominentes, llamadas ondas a de cañón.

Presiones ventriculares

La curva de presión ventricular es parecida en ambos ventrículos, aunque de mayor magnitud en el ventrículo izquierdo. Comenzando por la diástole, que se inicia cuando se abren las válvulas aurículo-ventriculares, la presión es muy baja, incluso negativa, y aumenta progresivamente, primero de forma muy rápida (fase de llenado rápido protodiastólico, que corresponde al paso de sangre por gradiente de presión de la aurícula al ventrículo), luego de forma más lenta (mesodiástole, cuando se igualan las presiones de aurícula y ventrículo; también se puede observar un descenso de la presión) y finalmente existe una pequeña onda positiva llamada a (telediástole, cuando la aurícula se contrae, lo que se traduce en el empuje final del llenado ventricular). La siguiente fase es la sístole, en la que se origina un aumento brusco de las presiones intracavitarias, inicialmente con las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) cerradas, produciéndose la fase isovolumétrica hasta que la presión ventricular iguala y supera a la presión aórtica y pulmonar, momento en el que se abren las válvulas sigmoideas. Una vez que la presión intraventricular alcanza su pico máximo, comienza la relajación ventricular con el descenso rápido de la presión, después se cierran las sigmoideas cuando se igualan las presiones entre los ventrículos y las circulaciones sistémica y pulmonar (fase de relajación isovolumétrica) y, por último, se abren las válvulas aurículo-ventriculares para reiniciar de nuevo el ciclo.

Fig. 4.5 Curva de presión ventricular izquierda.

Las alteraciones más típicas de la curva de presión ventricular aparecen en los síndromes de restricción al llenado ventricular (pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva e infarto del ventrículo derecho). Todas estas situaciones tienen en común la mala distensibilidad ventricular. Como consecuencia, tras el comienzo del llenado ventricular en protodiástole se produce un brusco descenso (fase de deep) seguido de un ascenso rápido debido a la mala distensibilidad de los ventrículos que no permite acomodar a la sangre procedente de las aurículas e interrumpe el llenado ventricular. En meso y telediástole la presión ventricular se mantiene alta (fase de meseta o de plateau). La curva de presión diastólica en deep-plateau o en raíz cuadrada (√) es diagnóstica de síndrome de restricción ventricular.

La curva de presión aórtica y pulmonar presenta una fase ascendente en sístole y una descendente en diástole. Cuando la presión ventricular al comienzo de la sístole alcanza la presión arterial (que en ese momento es la mínima diastólica) se abren las válvulas sigmoideas y se inicia la eyección ventricular. A partir de ese instante la presión arterial aumenta paralelamente a la presión ventricular hasta su pico máximo. Con el inicio de la relajación ventricular ambas presiones descienden bruscamente. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la arterial se cierran las sigmoideas; dicho cierre provoca una incisura llamada dícrota. A partir de la incisura dícrota la curva sigue un descenso gradual por la distribución de sangre en las arterias más periféricas y en los lechos capilares.

Diversas entidades ocasionan cambios típicos en las curvas de presión arterial. En la estenosis aórtica la porción ascendente de la curva es más lenta y se encuentra más atrasada con respecto a la curva de presión ventricular (expresión en formas del pulso tardus y parvus de la exploración física). En la insuficiencia aórtica se observa una disminución de la presión diastólica aórtica que puede llegar casi a igualarse con la telediastólica del ventrículo izquierdo, con gran amplitud de onda de presión (responsable del pulso saltón) y atenuación de la incisura dícrota. En el caso de las presiones pulmonares, hay más interés en los valores de presión sistólica y media, ya que las alteraciones de la morfología de la curva de presión son menos frecuentes, como ocurre en la valvulopatía pulmonar.

Si se avanza con el catéter situado en la arteria pulmonar hasta la porción más distal de la circulación pulmonar, se obtiene la presión de enclavamiento pulmonar. La curva obtenida es parecida a la auricular y refleja la curva de la aurícula izquierda.

Fig. 4.6 Curva de presión aórtica.