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En la génesis del dolor tendinoso pueden intervenir factores inflamatorios, anatómicos, mecánicos y bioquímicos³⁶. Dicho dolor proviene de la excitación de los nociceptores tendinosos por dos patologías diferentes: tendinitis y tendinosis, aunque por esta última causa es mucho menos frecuente y no son pocos los casos en que la degeneración tendinosa cursa silente²⁶. Sin embargo, el tendón no se muestra como el único tejido susceptible de generar la sensación dolorosa en el contexto de las tendinopatías.

Otros tejidos implicados en la presencia del dolor son los huesos, nervios y vasos íntimamente ligados al tendón. La implicación ósea en el proceso de las tendinopatías parece justificada por la reacción ósea característica cerca de la unión osteotendinosa –es el caso de la rótula en la tendinopatía rotuliana–, aunque ésta se considere una situación secundaria más que una patología en sí misma³⁴. En cuanto al tejido nervioso, Hart et al. introdujeron el término inflamación neurogénica, según la cual, merced a la proximidad de los elementos neurales y células cebadas titulares en el tendón, queda constituida la unidad célula cebada-neuritis, es decir, la actividad neural se puede ver amplificada por la liberación por parte de las células cebadas de citocinas y factores de crecimiento que, al actuar sobre elementos vasculares y fibroblastos, causen edema celular o quimiotaxis de células inflamatorias. Este fenómeno ha sido probado en diversos tejidos, salvo en el tendón, donde las células cebadas no son prominentes. Pese a ello contribuye a explicar el proceso de neovascularización propio de la tendinosis²³. Desde un punto de vista vascular, Kvist et al. afirman que el paso fibrinógeno-fibrina y sus productos de degradación pueden estar implicados en las lesiones vasculares de las peritendinitis de Aquiles⁴².

El papel del paratendón en la génesis del dolor es defendido por otros autores, ya que éste se encuentra mucho más vascularizado e inervado que el propio tendón, de modo que neurotransmisores como la sustancia P pueden alterar la desgranulación y actividad secretora de las células cebadas. La defensa de este mecanismo descansa sobre la base de que aumentos ligeros de estos mediadores pueden formar parte del sistema regulador, pero niveles altos pueden deberse a la respuesta adaptativa de los tejidos²⁶.