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Los resultados iniciales obtenidos en estudios sobre animales han sido confirmados posteriormente por ensayos clínicos sobre población humana y en ambos casos coinciden en restar protagonismo al componente inflamatorio en la génesis de dolor en las tendinopatías crónicas. Aunque la inflamación esté presente en la fase inicial de determinadas lesiones tendinosas, los síntomas propios de las tendinopatías de más de una semana de duración parecen proceder de un mecanismo no inflamatorio. Los modelos mecánico de separación del colágeno, irritante bioquímico o anatómico –exclusivo éste de situaciones anatómicas muy determinadas– han intentado explicar a este fenómeno, desplazando al original modelo inflamatorio de producción de dolor³⁵.

FIGURA 3-2. Dolor e inflamación: relación. Tomado de: Cailliet R. Soft tissue pain and disability. Philadelphia: F.A. Davies Company; 1996.