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La reparación del tendón es necesaria para la disminución de la sensación dolorosa. El dolor debido a un traumatismo, como puede ser un pinchazo con una aguja, es fuerte y pasajero, mientras que el dolor debido a inflamación se caracteriza por una hiperalgesia prolongada, resultado del sostenimiento de la situación de inflamación, lo cual deriva en la instalación de un ciclo de feedback interactivo entre el problema local y el sistema nervioso central (SNC). Los nociceptores recogen la información local y, por vía aferente, transmiten el dolor al SNC. En la rodilla, por ejemplo, se localizan en el retináculo, almohadilla grasa, sinovia y periostio; cualquiera de estas estructuras puede desempeñar un papel en la producción del dolor^{56 63}.

Los nociceptores son, en su gran mayoría, terminaciones nerviosas libres, aunque en el tendón no todos lo son. Los nociceptores tendinosos son sensibles a estímulos mecánicos y químicos. Estos estimulantes son sustancias capaces de producir dolor; especialmente efectivas, desde este punto de vista, son las bradicindinas, las serotoninas y la prostaglandina E₂, las cuales actúan sintetizando agentes capaces de aumentar la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres. Alfredson et al., en un estudio realizado sobre pacientes afectos de dolor crónico del tendón de Aquiles, efectuaron una punción en el nódulo doloroso para medir concentraciones de sustancias, y compararon estos hallazgos con los obtenidos en un grupo control asintomático. Encontraron altas concentraciones de glutamato en los tendones con tendinosis, mientras que las concentraciones de prostaglandina E₂ fueron similares en ambos grupos, lo que confirma la escasa presencia de factores inflamatorios en los procesos crónicos y, por otro lado, la elevada presencia de neurotransmisores –glutamato–, lo cual puede explicar el mecanismo de dolor a este nivel². Los mismos autores encontraron resultados similares en el tendón del segundo radial de 4 pacientes con codo de tenista¹.

Otra acción de los mediadores de la inflamación es la modulación de la liberación de neuropéptidos, como la sustancia P, almacenados en los nociceptores periféricos. Estos péptidos tienen efectos inflamatorios, ya que inducen la extravasación del plasma, por lo que se puede considerar que los nervios periféricos también juegan un cierto papel en la modulación de la inflamación²⁴ (fig. 3-2).