Читать книгу Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego - Группа авторов - Страница 47

1.10.1. Wprowadzenie

Krew składa się z części płynnej (osocza) i krwinek. Stosunek objętości krwinek do objętości pełnej krwi wyrażony w procentach określa się mianem hematokrytu. Prawidłowa wartość hematokrytu u mężczyzn wynosi 45%, a u kobiet 42%. Osocze składa się z wody (92%) i składników stałych (8%). Składniki stałe to głównie białka, elektrolity oraz ogromna liczba związków transportowanych. Białka osocza dzielą się na albuminy, globuliny i fibrynogen. Stanowią one, odpowiednio, ok.: 55%, 45% i 6% białek osocza. Albuminy są odpowiedzialne głównie za tworzenie ciśnienia onkotycznego osocza. Globuliny podzielono na trzy podfrakcje: alfa, beta i gamma. Globuliny alfa i beta pełnią funkcje transportowe, natomiast globuliny gamma są białkami odpornościowymi (immunoglobuliny). Fibrynogen jest białkiem krzepnięcia krwi. W procesie krzepnięcia fibrynogen jest przekształcany w fibrynę pod wpływem enzymu o nazwie trombina. Osocze pozbawione elementów krzepnięcia nazywamy surowicą. Komórki krwi to krwinki czerwone (erytrocyty), krwinki białe (leukocyty) i płytki krwi (trombocyty). Krwinki białe nie są grupą jednorodną. Do grupy tej zalicza się granulocyty, limfocyty i monocyty. Granulocyty z kolei dzielą się na obojętnochłonne (neutrofile), kwasochłonne (eozynofile) i zasadochłonne (bazofile). Limfocyty dzielą się na limfocyty T, limfocyty B i limfocyty NK (natural killer). Liczba erytrocytów wynosi ok. 5,4 mln/mm³ u mężczyzn i ok. 4,8 mln/mm³ krwi u kobiet. Liczba leukocytów wynosi 5–10 tys./mm³ krwi. Procentowo granulocyty obojętnochłonne stanowią 50–70%, kwasochłonne 1–4%, zasadochłonne ok. 0,4%, limfocyty 20–40%, a monocyty ok. 6% całkowitej puli krwinek białych. Płytki krwi biorą udział w tamowaniu krwawienia oraz w procesie krzepnięcia. Erytrocyty zawierają barwnik krwi o nazwie hemoglobina (ok. 14 g/100 ml u kobiet i ok. 15 g/100 ml u mężczyzn). Hemoglobina zawiera żelazo dwuwartościowe, które wiąże w płucach tlen (reakcja utlenowania). Hemoglobina utlenowana nazywa się oksyhemoglobiną. Oksyhemoglobina przenosi tlen do tkanek, gdzie następuje jej częściowe odtlenowanie. Krzywa obrazująca zależność pomiędzy prężnością tlenu a odsetkiem oksyhemoglobiny nazywa się krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny. Krzywa ta ma kształt esowaty (ryc. 1.20).

Krew opuszczająca płuca jest wysycona tlenem w 97%, natomiast mieszana (w prawym przedsionku) krew żylna – w 75%. Kształt krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny zależy od stopnia zakwaszenia, prężności CO₂ i temperatury. Wzrost wartości każdego z tych czynników przesuwa krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo, co ułatwia oddawanie tlenu, a zmniejszenie ich wartości – w lewo, co utrudnia oddawanie tlenu. W erytrocytach znajduje się związek o nazwie 2,3-difosfoglicerynian (2,3-DPG), powstały w procesie będącym „odgałęzieniem” przemiany glikolitycznej. Ułatwia on dysocjację oksyhemoglobiny. W mięśniach znajduje się mioglobina, białko, które również ma zdolność wiązania tlenu. Krzywa dysocjacji mioglobiny znajduje się na lewo od krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, co oznacza, że mioglobina odbiera tlen od oksyhemoglobiny. Ilość tlenu rozpuszczona w osoczu jest znikoma, co oznacza, że erytrocyty są faktycznie jedynym transporterem tlenu w ustroju.

Krew transportuje CO₂ z tkanek do płuc. Prężność CO₂ w mieszanej krwi żylnej wynosi 46 mm Hg, a we krwi tętniczej 40 mm Hg.

Granulocyty, monocyty i limfocyty NK odgrywają kluczową rolę w nieswoistych (wrodzonych) reakcjach obronnych ustroju. Limfocyty T i B tworzą system obrony swoistej. Limfocyty T zwalczają obce komórki bezpośrednio. Limfocyty B produkują przeciwciała.

Rycina 1.20.

Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny. Strzałka w lewo oznacza przesunięcie krzywej w lewo. Strzałka w prawo oznacza przesunięcie krzywej w prawo. Przesunięcie krzywej w lewo utrudnia oddawanie tlenu, przesunięcie w prawo ułatwia ten proces. W czasie wysiłku krzywa dysocjacji przesuwa się w prawo (patrz tekst).

1.10.2. Wpływ wysiłku

W czasie długotrwałego wysiłku zmniejsza się objętość osocza, nawet o 15%, czyli zachodzi hemokoncentracja. Oznacza to wzrost wartości hematokrytu, natomiast bezwzględna liczba krwinek czerwonych nie ulega zmianie. Wzrasta też osmolalność, czyli stężenie osmotycznie czynnych cząstek w litrze osocza. Przyczyną zmniejszenia objętości osocza jest przechodzenie wody z wnętrza naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej na skutek:

– wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych;

– wzrostu liczby otwartych naczyń włosowatych.

Jednorazowy długotrwały wysiłek powoduje u części osób zwiększony rozpad erytrocytów. Zjawisko to nazywa się hemolizą powysiłkową. Jej przyczyną są uszkodzenia mechaniczne wywołane „przeciskaniem się” krwinek przez naczynia włosowate pod zwiększonym ciśnieniem, ucisk na podeszwy stóp w czasie biegu, ucisk kurczących się mięśni na naczynia, stres oksydacyjny, a także zakwaszenie i wzrost ciepłoty ciała oraz zmiany objętości erytrocytów w wyniku wzrostu osmolalności.

Wysiłek zwiększa liczbę krwinek białych we krwi (leukocytoza wysiłkowa). Wzrost ten zachodzi głównie za sprawą wzrostu liczby granulocytów obojętnochłonnych. Ale obserwuje się również pewien wzrost liczby limfocytów i monocytów. Część krwinek białych nie krąży wraz z krwią, lecz przylega do śródbłonka (tzw. pula marginalna). Przyczyną wysiłkowej leukocytozy jest głównie odrywanie się tych krwinek od śródbłonka na skutek podwyższonego ciśnienia oraz większej szybkości przepływu krwi.

Jednorazowy wysiłek powoduje również wzrost liczby płytek krwi. Przyczyna tego wzrostu jest niejasna. Nie ma też jednoznacznych danych o wpływie wysiłku na właściwości tych krwinek.

1.10.3. Wpływ treningu wytrzymałościowego

Trening wytrzymałościowy zwiększa objętość osocza. Objętość ta wzrasta wraz ze wzrostem intensywności treningu i może zwiększyć się nawet o 20%. Przyczyną tego wzrostu jest głównie wzrost stężenia albumin w osoczu. Powoduje to wzrost ciśnienia onkotycznego osocza, co z kolei przyciąga wodę z przestrzeni pozanaczyniowej. Stężenie albumin w osoczu wzrasta już w 24 h po długotrwałym wysiłku. Synteza albumin w wątrobie zwiększa się jedynie w niewielkim stopniu i nie może powodować znaczącego zwiększenia ich stężenia w osoczu. Albuminy znajdują się nie tylko w osoczu, lecz także w płynie międzykomórkowym (nie występują w komórkach). Przyjmuje się, że przyczyną powysiłkowego wzrostu stężenia albumin we krwi jest zwiększenie ich przechodzenia z przestrzeni międzykomórkowej do osocza, a równocześnie zmniejszenie przechodzenia w odwrotnym kierunku. Wysiłek wzmaga wytwarzanie limfy (nawet 10-krotnie), co umożliwia przenoszenie albumin z przestrzeni międzykomórkowej do krwi. Trening zwiększa w niewielkim stopniu syntezę albumin w wątrobie.

Średni czas życia erytrocytów u osób niewytrenowanych wynosi 120 dni, a u osób zaadaptowanych do wysiłku wytrzymałościowego – poniżej 70 dni. Przyczyną przyspieszonego rozpadu erytrocytów w czasie treningu są krwawienia z przewodu pokarmowego, niedobór żelaza i hemoliza wewnątrznaczyniowa. Czynniki te, a zwłaszcza hemoliza, mogą powodować rozwój niedokrwistości (anemia sportowa). Zwiększeniu rozpadu erytrocytów w czasie treningu towarzyszy ich zwiększone wytwarzanie w szpiku kostnym.

Mechanizm zwiększający erytropoezę w czasie treningu pozostaje niejasny. Głównym czynnikiem wzmagającym erytropoezę jest hormon erytropoetyna. Jednak wysiłek, według większości badań, powoduje jedynie nieznaczne wzrosty stężenia tego hormonu we krwi (lub nie powoduje ich wcale). Przyjmuje się więc, że wzmożona erytropoeza w czasie treningu może być następstwem działania kumulujących się niewielkich, nieistotnych wzrostów stężeń erytropoetyny oraz wzrostu stężeń hormonów wspomagających erytropoezę, takich jak hormon wzrostu, glikokortykosteroidy i androgeny. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny młodych krwinek jest przesunięta w prawo w stosunku do krzywej dysocjacji krwinek starszych. Oznacza to, że u osób wytrenowanych oksyhemoglobina łatwiej oddaje tlen niż u osób niewytrenowanych. Trening zwiększa bezwzględną liczbę erytrocytów. Jednak wzrost objętości osocza jest większy, tak że dochodzi do zmniejszenia wartości hematokrytu i zmniejszenia lepkości krwi, co ułatwia przepływ krwi (zmniejsza opór przepływu). Trening zwiększa też zawartość 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG) w krwinkach czerwonych. Wzrost zawartości 2,3-DPG zmniejsza powinowactwo hemoglobiny do tlenu, co oznacza przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo i ułatwione oddawanie tlenu w tkankach. Trening wytrzymałościowy zwiększa zawartość Hb we krwi do 16 i więcej g/100 ml.