Читать книгу Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego - Группа авторов - Страница 52
1
Jan Górski
Podstawy fizjologii wysiłku
1.15. Zmęczenie
Оглавление1.15.1. Wprowadzenie
Zmęczenie fizyczne określono (Edwards, 1983) jako „niemożność kontynuowania wysiłku o wymaganym obciążeniu (mocy)”. Później (National Heart, Lung and Blood Institute, USA, 1990) dodano następujące słowa: „która cofa się w czasie odnowy”. Część pierwsza tej definicji uwzględnia fakt, że stopień zmęczenia zależy od stopnia zmniejszenia zdolności do generowania siły oraz szybkości skurczu. Człon dodany pozwala odróżnić stan fizjologiczny od patologii mięśni. Należałoby tu podkreślić, że zmęczenie jest fizjologiczną reakcją obronną, która zapobiega uszkodzeniom komórek mięśniowych. Uszkodzenia takie mogłyby wystąpić w czasie nadmiernych wysiłków, które powodowałyby nieodwracalne zaburzenia homeostazy komórki mięśniowej. Dlatego też zmniejszanie lub nawet usuwanie objawów zmęczenia, zwłaszcza za pomocą preparatów farmakologicznych, naraża zdrowie zawodnika. Przyczyny zmęczenia fizycznego nie są w pełni rozpoznane. Zależą one od intensywności i czasu trwania wysiłku. Można je podzielić na dwie grupy: przyczyny mięśniowe (zmęczenie obwodowe) oraz przyczyny zależne od ośrodkowego układu nerwowego (zmęczenie ośrodkowe).
1.15.2. Zmęczenie obwodowe
1.15.2.1. Droga ruchowa
Nie ma dowodów na to, by przekaźnictwo sygnałów na poszczególnych etapach drogi ruchowej (czyli od kory ruchowej aż do złącza nerwowo-mięśniowego) mogło być przyczyną zmęczenia. Nie stwierdzono też, by dochodziło do upośledzenia przekaźnictwa w złączu nerwowo-mięśniowym w stanie zmęczenia.
1.15.2.2. Przyczyny mięśniowe
Opisano zaburzenia depolaryzacji błony kanalików T z następczym zmniejszeniem uwalniania jonów wapnia ze zbiorników końcowych siateczki sarkoplazmatycznej w czasie czynności skurczowej. Brak jednak podstaw, by twierdzić, że mechanizm ten może być przyczyną zmęczenia in vivo.
Wysiłki krótkotrwałe o bardzo dużym obciążeniu
Uważa się, że przyczyny wewnątrzmięśniowe leżą u podłoża zmęczenia w czasie wysiłków krótkotrwałych o bardzo dużym obciążeniu. Pojawiają się wtedy szybkie, niekorzystne zmiany środowiska wewnętrznego w pracujących mięśniach, a mianowicie: spadek stężenia ATP i fosfokreatyny oraz wzrost stężenia: ADP, fosforanu nieorganicznego, inozynomonofosforanu (IMP), amoniaku i jonów wodoru w komórce (czyli jej zakwaszenie).
1. Do najważniejszych przyczyn zalicza się nienadążanie szybkości resyntezy ATP za szybkością jego zużycia. W czasie tego typu wysiłków ATP jest resyntetyzowane głównie z fosfokreatyny. Ale zawartość fosfokreatyny ulega szybko zmniejszeniu, a nawet wyczerpaniu, co uniemożliwia szybką odbudowę ATP. Prowadzi to do obniżenia stężenia ATP. Podkreślić ponownie należy, że nie dochodzi do całkowitego zużycia ATP. Jego stężenie obniża się zwykle do ok. 70% wartości spoczynkowej. Jedynie w czasie bardzo intensywnej czynności skurczowej dochodzi do znaczniejszego obniżenia stężenia ATP. Jak wspomniano wyżej, następstwem obniżenia zawartości ATP jest zwolnienie relaksacji mięśnia. Oznacza to opóźnienie możliwości wykonania kolejnego skurczu. Równoczesny wzrost stężenia ADP zmniejsza maksymalną szybkość skracania mięśnia. Obniżenie zawartości ATP upośledza też czynność pompy wapniowej w siateczce sarkoplazmatycznej, co zwalnia transport jonów wapnia z cytoplazmy do siateczki, a tym samym zmniejsza liczbę jonów wapnia uwalnianą po kolejnym pobudzeniu mięśnia. Obniżenie zawartości ATP upośledza także czynność pompy sodowo-potasowej, a tym samym zaburza proces depolaryzacji i repolaryzacji miocytu.
2. Akumulacja jonów wodoru. Ten czynnik odgrywa bardzo ważną rolę w generowaniu zmęczenia. Już po kilku sekundach bardzo intensywnej czynności skurczowej rozpoczyna się produkcja ATP na drodze glikolizy beztlenowej. Prowadzi to do akumulacji dużych ilości mleczanu i jonów wodoru (H+) w pracującym mięśniu, a w następstwie – do wzrostu jego zakwaszenia. Zakwaszenie przyspiesza wykorzystanie fosfokreatyny (który to proces wiąże pewną liczbę jonów H+), a jednocześnie hamuje proces glikolizy (hamuje aktywność fosfofruktokinazy) oraz glikogenolizy (hamuje aktywację fosforylazy b). Zakwaszenie zmniejsza także szybkość wiązania jonów wapnia z troponiną C, hamuje aktywność ATPazy zlokalizowanej na głowach miofilamentów miozyny oraz zmniejsza maksymalną szybkość skracania się mięśnia i siłę skurczu.
3. Gromadzenie się fosforanu nieorganicznego w następstwie rozkładu ATP. Nadmiar fosforanu nieorganicznego zmniejsza siłę skurczu.
4. Wzrost zawartości inozynomonofosforanu. Nie ma przekonujących dowodów na udział tego czynnika w generowaniu zmęczenia.
5. Wzrost wytwarzania i gromadzenie się amoniaku w następstwie przyspieszenia cyklu nukleotydów purynowych. Stężenie amoniaku we krwi znacznie wzrasta w czasie wysiłków o dużej intensywności. Długotrwałe wysokie stężenie amoniaku we krwi może zaburzać czynność ośrodkowego układu nerwowego. Trudno jest jednak ocenić, czy krótkotrwały, nawet znaczny, wzrost stężenia amoniaku we krwi w czasie wysiłków o dużej intensywności może zaburzać funkcje układu nerwowego w stopniu wywołującym zmęczenie.
Wysiłki długotrwałe
1. Prawdopodobnie główną przyczyną zmęczenia w czasie wysiłków długotrwałych (np. maraton) jest wyczerpanie wewnątrzmięśniowych zasobów glikogenu. W czasie wysiłków długotrwałych zużywane są również zwiększone ilości glukozy. Istnieje więc niebezpieczeństwo wystąpienia hipoglikemii, gdyż wątroba nie nadąża z jej produkcją z powodu wyczerpania zasobów glikogenu w tym narządzie oraz niedostatecznego tempa glukoneogenezy. Hipoglikemia upośledza czynność ośrodkowego układu nerwowego, co zmusza do przerwania wysiłku. Aby zapobiec wyczerpaniu ustrojowych zasobów węglowodanów, praktykuje się podawanie stosownych posiłków w czasie wielogodzinnych wysiłków. Należy tu podkreślić, że kwasy tłuszczowe, pomimo dostępności w nadmiarze w czasie długotrwałych wysiłków, nie mogą być wyłącznym substratem dla pracujących mięśni. Do ich utleniania w cyklu Krebsa niezbędne jest uzupełnianie pośrednich związków tego cyklu, te zaś pochodzą głównie z metabolizmu glukozy.
2. Odwodnienie i zaburzenia równowagi elektrolitowej. Długotrwały wysiłek powoduje utratę wody z potem. Tracony jest również sód. Zmiany te upośledzają czynność układu krążenia.
3. Gromadzenie się wolnych rodników tlenowych. Wolne rodniki tlenowe (anionorodnik ponadtlenkowy, rodnik wodoronadtlenkowy, rodnik hydroksylowy i inne) powstają w trakcie procesów utleniania w tkankach. Ich produkcja wzrasta m.in. w czasie długotrwałych wysiłków. Nadmiar wolnych rodników może zaburzać czynność białek kurczliwych oraz hamować aktywność pompy sodowo-potasowej w błonie komórkowej.
1.15.3. Zmęczenie ośrodkowe
Wiele danych wskazuje na psychiczne podłoże zmęczenia w czasie wysiłku, m.in. to, że:
– zmęczenie odczuwane poprzedza zmęczenie fizjologiczne;
– stosowna motywacja może wydłużyć czas trwania wysiłku pomimo zmęczenia;
– odpowiedni trening może zwiększyć tolerancję na zmęczenie.
1.15.4. Przetrenowanie
Zbyt intensywny i/lub zbyt długi trening może powodować wystąpienie u zawodnika stanu zwanego przetrenowaniem. Do najczęściej występujących objawów przetrenowania należą:
– zwiększenie: częstości skurczów serca, stężenia mleczanów we krwi oraz zużycia tlenu w czasie wysiłku submaksymalnego, w porównaniu z okresem przed wystąpieniem zespołu;
– wzrost ciśnienia tętniczego w spoczynku;
– utrata apetytu z następczym spadkiem masy ciała;
– przewlekłe zmęczenie;
– zaburzenia emocjonalne;
– zaburzenia snu;
– zmniejszenie chęci do treningu;
– zwiększona podatność na infekcje;
– osłabienie mięśni;
– zmiany w elektrokardiogramie w postaci odwrócenia załamka T;
– wzrost stężenia takich enzymów, jak kinaza kreatynowa i dehydrogenaza mleczanowa w osoczu; wzrost ten jest następstwem wzmożonego ich uwalniania z mięśni;
– spadek stosunku: stężenie testosteronu/stężenie kortyzolu we krwi, co prowadzi do zwiększenia rozpadu białka mięśniowego.
Może występować tylko jeden z wymienionych objawów lub kilka z nich jednocześnie. Ważną sprawą jest właściwa i wczesna diagnoza przetrenowania. Umożliwia ona podjęcie stosownych działań eliminujących ten stan, które obejmują zwłaszcza zmniejszenie obciążeń treningowych, a nawet czasowe przerwanie treningu.
Piśmiennictwo
1. Allen D.G., Lamb G.D., Westerblad H.: Skeletal muscle fatigue: Cellular mechanisms. Physiol. Rev. 2008; 88: 287–332.
2. Ament W., Verkerke G.J.: Exercise and fatigue. Sports Med. 2009; 39: 389–422.
3. Brooks G.A.: Cell-cell and intracellular lactate shuttles. J. Physiol. 2009; 587: 591–600.
4. Celejowa I.: Żywienie w sporcie. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008.
5. Czarkowska-Pączek B., Przybylski J. (red.): Zarys fizjologii wysiłku fizycznego. Urban and Partner, Wrocław 2006.
6. de Oliveira E.P., Burini R.C.: The impact of physical exercise on the gastrointestinal tract. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 2009; 12: 533–538.
7. Dschietzig T.B.: Myostatin – From the Mighty Mouse to cardiovascular disease. Clin. Chim. Acta 2014; 433: 216–224.
8. Faude O., Kindermann W., Meyer T.: Lactate threshold concepts: how valid are they? Sports Med. 2009; 39: 469–490.
9. Frosig C., Richter E.A.: Improved insulin sensitivity after exercise: focus on insulin signaling. Obesity 2009; suppl. 3, S15–S20.
10. Ganong W.F.: Fizjologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
11. Garrett W.E., Kirkendall D.T.: Exercise and sport science. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2000.
12. Górski J. (red.): Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.
13. Hackney A.C., Lane A.R.: Exercise and Regulation of Endocrine Hormones. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2015; 135: 293–311.
14. Hazell T.J., Islam H., Townsend L.K. i wsp.: Effects of exercise intensity on plasma concentrations of appetite-regulating hormones: potential mechanisms. Appetite 2016; 98: 80–88.
15. Iizuka K., Machida T., Hirafuji M.: Skeletal muscle is an endocrine organ. J. Pharmacol. Sci. 2014; 125: 125–131.
16. Knapp M., Górski J.: The skeletal and heart muscle triacylglycerol lipolysis revisited. J. Physiol. Pharmacol. 2017; 68(1): 3–11.
17. Kozłowski S., Nazar K.: Wprowadzenie do fizjologii klinicznej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999.
18. Kreider R.B., Campbell B.: Protein for exercise and recovery. Phys. Sportsmed. 2009; 37: 13–21.
19. McMurray R.G., Hackney A.C.: Endocrine responses to exercise and training. W: Exercise and Sport Science, red. W.E. Garrett, D.T. Kirkendall. Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia 2000; 135–156.
20. Moreira A. i wsp.: Does exercise increase the risk of upper respiratory tract infections? Br. Med. Bull. 2009; 90: 111–131.
21. Nazar K.: Fizjologia wysiłków fizycznych. W: Medycyna sportowa, red. A. Jegier, K. Nazar, A. Dziak. Polskie Towarzystwo Medycyny Sportowej, Warszawa 2005.
22. Ogoh S., Ainslie P.N.: Cerebral blood flow during exercise: mechanisms of regulation. J. Appl. Physiol. 2009; 107: 1370–1380.
23. Pedersen B.K.: Muscles and their myokines. J. Exp. Biol. 2011; 214: 337–346.
24. Powers S.K., Howley E.T.: Exercise Physiology. Theory and Application to Fitness and Performance. McGraw-Hill Higher Education, 2009.
25. Roatta S., Farina D.: Sympathetic actions on the skeletal muscle. Exerc. Sport Sci. Rev. 2010; 38: 31–35.
26. Robergs R.A., Ghiasvand F., Parker D.: Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004; 287: R502–R516.
27. Rowell L., Shepherd J.T.: Handbook of Physiology. Section 12. Exercise: Regulation and integration of multiple systems. Oxford University Press., New York 1996.
28. Santos J.M., Ribeiro S.B., Gaya A.R., Appell H.J., Duarte J.A.: Skeletal muscle pathways of contraction-enhanced glucose uptake. Int. J. Sports Med. 2008; 29: 785–794.
29. Silverthorn D.U. Fizjologia Człowieka. Zintegrowane podejście. PZWL, Warszawa 2018.
30. Tipton Ch.M. (red.): ACSM’s Advanced Exercise Physiology. American College of Sports Medicine. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2006.
31. Van Nieuwenhoven M.A., Brouns F., Brummer R.J.: Gastrointestinal profile of symptomatic athletes at rest and during physical exercise. Eur. J. Appl. Physiol. 2004; 91: 429.
32. Vingren J.L., Kraemer W.J., Ratamess N.A. i wsp.: Testosterone Physiology in Resistance Exercise and Training. Sports Med. 2010; 40: 1037–1053.
33. Viru A.: Adaptation in Sports Training. CRC Press, Boca Raton 1995.
34. Wackerhage H., Ratkevicius A.: Signal transduction pathways that regulate muscle growth. Essays Biochem. 2008; 44: 99–108.
35. Wilmore J.H., Costill D.L., Kenney W.L.: Physiology of Sport and Exercise. Human Kinetics, Champaigne 2008.
36. Wójcik B., Górski J.: Wpływ wysiłku na metabolizm białka w mięśniach szkieletowych. Med. Sport. 2018; 34: 5–74.
