Читать книгу Великий ветеринарний довідник - Группа авторов - Страница 12

До групи інвазійних хвороб належать заразні хвороби, збудниками яких є тваринні організми (гельмінти, павукоподібні, комахи і найпростіші). Тварини заражаються цими хворобами аліментарним шляхом (пасивно паразити потрапляють до рота разом із кормом і водою), контактно (при контакті здорової тварини з хворою, а також через предмети догляду), внутрішньоутробно (плід заражається в матці в період вагітності самиці), за допомогою членистоногих кровососів (кліщів).

Інвазійні захворювання залежно від збудника поділяють гельмінтози, протозоози, арахнози й ентомози.

Гельмінтози – найчисленніша (60 %) група захворювань, яка поширена майже всюди. Це інвазійні захворювання, які викликають паразитичні черви, або глисти. Сюди відносяться трематодози, цестодози і нематодози.

Трематодози – це хвороби, збудником яких є черви класу трематоди, або сисуни. Цикл розвитку трематод наведено на схемі 1.

Цестодози – захворювання, що викликають стрічкові черв’яки, які можуть паразитувати у тварин і людини як у своїй статевозрілій формі, так і в личинковій, викликаючи серйозні захворювання.

Статевозрілі цестоди мають плоске стрічкове тіло, що складається з окремих члеників. У передній тонкій частині тіла знаходиться дуже маленьких розмірів голівка, на якій розташовані чотири присоски; у деяких ще є гачки.

Голівка стрічкового черв’яка переходить у шийку, від якої і ростуть членики, що складають стрічку. Цестоди бувають різної довжини – від 0,5 см до 10 м. Кількість члеників може коливатися від 2–3 до сотні і більше. Членики, що знаходяться на кінці стрічки, заповнені яйцями, в яких вже є зародки, оснащені гачками.

Схема 1

Життєвий цикл трематоди

Статевозрілі цестоди паразитують у просвіті кишечника. При попаданні разом із кормом до кишечника тварини (проміжного хазяїна) через стінку кишечника проникає в кров і з нею потрапляє до різних органів і тканин, де розвивається личинкова стадія. У личинковій стадії утворюється наповнений рідиною пухир, на внутрішній оболонці якого знаходяться голівки.

Нематодози – хвороби, збудниками яких є черв’яки класу круглих, які вражають практично усі органи і тканини тварин за винятком шерсті, волосся і рогової тканини. Цикл розвитку є індивідуальним для кожного гельмінта і може протікати як за участі проміжного хазяїна (може бути декілька), так і без них.

Збудниками протозоозів (протозойних хвороб) є паразитичні одноклітинні організми мікроскопічних розмірів. Останні паразитують в різних клітках, тканинах і органах тварин (наприклад, трипаносоми – в плазмі крові, бабезії та піроплазми – в еритроцитах, кокцидії – в клітках епітелію кишечника, печінки, нирок).

Арахнози – хвороби тварин, що викликають арахніди – паразитичні отруйні представники класу Павукоподібні. Найбільш поширені збудники арахнозів тварин – павукоподібні з двох рядів арахнід: Acariformes (справжні кліщі – саркоптоїдні, демодекозні, краснотілки) і Parasitiformes (паразитичні кліщі – іксодові, аргасові, гамазові).

Ентомози – це інвазійні хвороби, що викликають комахи – тимчасові і постійні паразити тварин. Худоба, не лише велика рогата, а й мала, страждає від:

– підшкірних оводів – яйцеродних двокрилих комах, які паразитують в личинковій стадії;

– справжніх і синьо-зелених м’ясних мух – переносників збудників багатьох інвазійних та інфекційних захворювань;

– кровосисних двокрилих комах – ґедзів, мошок, мокреців, москітів, кровосисних мух-жигалок, які не лише викликають занепокоєння, зниження угодованості і надоїв, набряки шкіри, дерматити, але також є переносниками збудників інвазійних та інфекційних захворювань;

– вошів – постійних ектопаразитів тварин, які викликають сифункулятози, що супроводжуються свербінням, лущенням шкіри, облисінням, анемією та зниженням продуктивності;

– бліх – тимчасових кровосисних ектопаразитів, які викликають свербіж шкіри, розчухування, зниження продуктивності та приросту маси тіла.

До специфічних засобів, що застосовуються для лікування і профілактики інвазійних захворювань тварин, відноситься декілька груп препаратів.

Антигельмінтні засоби, або антигельмінтики – препарати, що застосовуються для звільнення організму тварини від гельмінтів, або паразитичних черв’яків. Їх застосовують переважно всередину.

Інсектициди – препарати, що згубно діють на паразитичних комах і застосовуються для їх знищення. Це акарициди – речовини, що знищують кліщів, репеленти – засоби, що відлякують шкідливих членистоногих, атрактанти – засоби, що приваблюють комах, хемостерилянти – статеві стерилізатори.

Інсектоакарициди – препарати діють на комах і кліщів. Останні використовують зовнішньо, для обробки шкірного покриву тварин.

Антипротозойні, або протипротозойні, засоби – препарати проти протозойних хвороб, які викликають найпростіші. Цю групу препаратів призначають підшкірно.

Анаплазмоз

Етіологія. Захворювання викликають кровопаразити – анаплазми. Джерело збудника інвазії – хворі тварини і тварини-паразитоносії. До анаплазмозу сприйнятлива велика рогата худоба різних порід і віку. Хворобу реєструють переважно у весняно-літній або осінній період, у більшості випадків услід за спалахами тейлеріозу та інших піроплазмідозів або одночасно з ними. Молодняк переносить захворювання легше. Тварини, які перехворіли, залишаються носіями збудника і джерелом інвазування носіїв, якими є багато видів іксодових кліщів і комах (ґедзі, мухи-жигалки, комарі). В організмі кліща відбувається подальший розвиток збудника. Перенесення збудника інвазії здійснюється через яйця кліща, від однієї статевозрілої фази кліща до іншої при переривчастому харчуванні. Комахи є механічними переносниками анаплазми. Зареєстровані також випадки перезараження тварин анаплазмозом при декорнуації, кастрації, бонітуванні, вакцинації та заборі крові, коли користуються нестерильними інструментами. Описані також випадки внутрішньоутробного зараження тварин.

Клінічні прояви. Трансмісивна інвазійна хвороба великої і дрібної рогатої худоби, а також диких жуйних, що характеризується лихоманкою, анемією, атонією (послаблення тонусу мускулатури) шлунково-кишкового тракту і виснаженням. Зустрічається в усіх частинах світу і завдає великого збитку тваринництву.

Тривалість інкубаційного періоду залежить від способу зараження та ступеню інвазування крові: при зараженні через переносників – від 10 до 175 діб, середньо 1–2 місяці. У хворих спостерігається підвищення температури тіла (іноді до 42 °C). Тварини переважно лежать. Слизові оболонки спочатку жовтяничні, анемічні, потім набувають білого кольору. Дихання частішає, збільшуються поверхневі лімфатичні вузли, виникають набряки повік, щік, підщелепного простору, а також у ділянках шиї, підгруддя, живота. Хворі особини відчувають спрагу, апетит у них зазвичай порушений (лижуть стіни і землю). Спостерігається атонія шлунково-кишкового тракту. Хворі швидко виснажуються і слабшають. Молоковиділення різко знижується, іноді не відновлюється до норми. При важкій формі хвороби спостерігаються аборти, м’язове тремтіння й судоми. Трапляються рецидиви захворювання. Одужання настає повільно, спостерігається різка затримка в розвитку молодняку. Смертність іноді сягає 30–40 %.

Діагноз ставлять на підставі дослідження мазків крові (спочатку спостерігають лейкоцитоз – збільшення у крові числа лейкоцитів, потім лейкопенію – зменшення усіх або окремих груп лейкоцитів, різке зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну). Анаплазмоз диференціюють від інших кровопаразитарних хвороб.

Лікування. Призначають антибіотики (окситетрациклін, тетрациклін), делагіл, сульфапіридазин-натрій. Тварин оберігають від теплового і сонячного ударів, дають їм корм, що легко засвоюється, воду в достатній кількості, а також сіль і препарати мікроелементів (сірчанокислу магнезію, кислу мідь, хлористий кобальт), вітамін В.

Профілактика. Полягає у боротьбі з механічними переносниками збудника, попередженні механічного перезараження при різних хірургічних операціях.

Гемонхоз

Етіологія. Хвороба жуйних тварин, яку викликає тонка нематода Гемонхі, що паразитує у сичузі.

Клінічні прояви. Хворобу переважно реєструють у молодняку. Найбільша захворюваність і падіж спостерігаються навесні та восени в роки з великою кількістю опадів, оскільки личинки стійкі до висихання і заморожування, здатні до міграції по траві і вглиб ґрунту по коренях. Зараження відбувається на пасовищі шляхом заковтування личинок з травою і водою з калюж і канав. У організмі тварини нематоди стають статевозрілими через 17–20 діб.

У великої рогатої худоби при інтенсивній інвазії спостерігається втрата апетиту і ваги, блідість слизових оболонок, слабкість, можлива поява набряків підшкірної клітковини.

Діагноз ставлять на підставі клініко-епізоотологічних даних, ларвоскопічного дослідження фекалій (ідентифікація личинок), при виявленні нематод.

Лікування. Застосовують фенотіазин ветеринарний в суміші з концентрованими кормами (зерно, макуха), у болюсах з борошна або у формі водної суспензії з борошняним відваром, крохмалем перед ранковим годуванням.

Профілактика. Дегельмінтизація великої рогатої худоби від гемонхозу: навесні, перед вигоном на пасовище, – усе доросле поголів’я і молодняк, який випасався минулого року, влітку – телят поточного року народження (після від’єму), восени – усіх тварин при постановці на утримання в стійлі. Застосовуються ті ж протигельмінтні препарати, що й при лікуванні.

Гіподерматоз

Етіологія. Збудниками хвороби є личинки підшкірних оводів спинномозковика і стравохідника. Окрилені комахи в довжину досягають 13–15 мм. Розвиток збудника відбувається з повним метаморфозом. У розвитку беруть участь наступні стадії: яйце, три стадії личинок, лялечка та імаго (мал. 1).

Мал. 1. Схема циклу розвитку підшкірного овода (за Тиуновим)

Перший виліт оводів починається у травні – червні, тільки у спекотні сонячні дні. Самиця спинномозковика відкладає яйця на шерсть у верхніх частинах кінцівок, на живіт, вим’я і боки, а стравохідника – в ділянці путового суглоба. Через 4–7 і більше днів у них дозріває личинка I стадії. Личинки стравохідника мігрують в ділянку глотки і стравоходу, а личинка спинномозковика – до спинномозкового каналу, де вони перебувають до 6 місяців. Після цього вони мігрують в ділянку спини і попереку, де покриваються капсулою і перетворюються на личинок II стадії, які виділяють ферменти, розплавляють тканини й утворюють свищуваті ходи. Потім вони перетворюються на личинок III стадії, випадають на землю, зариваються у верхній шар ґрунту і заляльковуються, після чого з лялечок виходять імаго.

Зараження відбувається тільки влітку під час вильоту оводів у спекотну суху сонячну погоду. Тварини заражаються переважно віком від 1 до 4 років.

При тривалій міграції личинки травмують органи і тканини тварин. При інтенсивному ураженні відбувається виснаження тварин, утрата продуктивності. Навесні, у квітні – травні, під шкірою, в ділянці спини, попереку і крижів спостерігають наявність личинок, які утворюють жовна. У період вильоту оводів тварини турбуються, пирхають, піднімають хвіст і втікають з пасовища.

Клінічні прояви. Характеризується ураженням шкіри і підшкірної тканини ділянки спини, а також зниженням молочної продуктивності. Тварин, уражених личинками підшкірних оводів, виявляють навесні, в період масової міграції личинок в підшкірну клітковину, в ділянці спини шляхом пальпації, виявляючи таким чином жовна.

Лікування. Основна мета боротьби з підшкірними оводами – знищення личинок I стадії в організмі тварин. Для цього застосовують гіподермін-хлорофос (методом поливання на ділянку спини по обидві сторони), діоксафос-К, сульфідофос-20, хлорофос і івермектин, який вводять строго підшкірно. Ранню хіміотерапію проводять восени, у вересні – листопаді. Пізню хіміотерапію проводять навесні, в період максимальної міграції личинок в ділянці спини тими самими препаратами. Восени обробляють усіх тварин, які випасалися на пасовищі, двічі з інтервалом у місяць, а навесні – тільки уражених тварин.

Профілактика. Щоб запобігти відкладанню яєць і знищити личинок I стадії на тілі тварин у період вильоту оводів, велику рогату худобу обприскують розчином хлорофосу впродовж пасовищного періоду 1 раз на 10 днів.

Демодекоз

Етіологія. Ендопаразитарна хвороба, яку викликають демодекозні кліщі (мал. 2), що паразитують у сальних залозах і волосяних цибулинах.

Мал. 2. Кліщ – залозник вугровий

Кліщі живуть колоніями. У кожній колонії знаходиться декілька тисяч кліщів, а таких колоній на тілі тварини може бути до 4 тис. Самиці відкладають яйця, а через 5–6 днів з яйця виходить личинка, яка впродовж 6–8 днів перетворюється на протонімфу, через 5–6 днів – в телеонімфу, а за 8 – 10 днів – в імаго. Увесь цикл розвитку триває 25–30 днів.

Останніми роками захворювання набуває усе більш масового характеру. Заражається в основному велика рогата худоба і собаки. Хворіє також людина. Описані випадки захворювання свиней на демодекоз. Джерелом зараження є хворі тварини. Захворювання передається через предмети догляду.

Клінічні прояви. Осередки ураження локалізуються в ділянці голови, шиї, лопаток, грудної клітини і спини. Це виступи округлої форми до 10 мм у діаметрі. На поверхні виступу виділяється рідина. При натисканні витікає воскоподібний вміст сірувато-білого кольору. Характерною особливістю демодекозу є відсутність свербіння.

Діагноз ставлять комплексно на підставі клінічних симптомів і мікроскопічного дослідження вмісту виступів. До їх вмісту додають подвійний об’єм 10 %-го їдкого лугу і переглядають під лупою або мікроскопом на наявність кліщів.

Лікування. Емульсія дикрезилу, розчин хлорофосу. Тварин обробляють 5–6 разів з інтервалом у 3–4 дні. Можна застосовувати івермектин підшкірно.

Профілактика. Регулярно здійснюють огляд тварин. Хворих особин ізолюють від здорових і піддають лікуванню, тих, яких підозрюють у зараженні, обробляють акарицидами. Приміщення очищують від гною і дезінфікують.

Дикроцеліоз

Етіологія. Хворобу викликає трематода дикроцелія, яка паразитує у жовчних протоках, печінці і жовчному міхурі. Хвороба небезпечна для людини.

Збудник – дрібна, тонка, ланцетоподібної форми трематода чорного відтінку. Розвивається від яйця до інвазійної личинки за участі проміжних (сухопутні молюски) і додаткових (мурашки) хазяїв за 3,5–4,5 місяці. Формування статевозрілих дикроцелій завершується через 1,5–2 місяці у жовчних протоках хазяїна. Паразитування триває роками.

Клінічні прояви. Заражаються тварини на пасовищі, проковтуючи з травою інвазованих мурашок.

Захворювання, як правило, протікає безсимптомно, але може проявлятися у прогресуючому виснаженні і навіть загибелі. Прижиттєвий діагноз ставлять на підставі дослідження фекалій.

Лікування. Застосовують антигельмінтики, наприклад гексихол із комбікорму. Слабких і виснажених особин лікують індивідуально.

Профілактика. Дегельмінтизація в листопаді – грудні сприяє запобіганню розвитку дикроцеліозу Загальні заходи, як і при інших трематодозах, полягають в організації культурних пасовищ, обробці останніх гранульованим метальдегідом навесні, після дощу, для зниження чисельності молюсків.

Диктиокаульоз

Етіологія. Хворобу викликають нематоди диктиокали, які паразитують у бронхах і трахеї.

Цикл розвитку збудника наступний: статевозрілі самиці збудника відкладають яйця із сформованою личинкою, які тварини відхаркують з мокротою, а потім заковтують знову. В органах травлення з яєць виходять личинки так званої першої стадії, які з фекаліями потрапляють у зовнішнє середовище, де вони при температурі 16–25 °C двічі линяють, через 5–6 днів перетворюючись на інвазійну форму. За несприятливих умов личинки мігрують до ґрунту, де деякі з них зимують. З кишечника в організмі хазяїна інвазійні форми через брижові лімфовузли, печінку і серце впродовж 1–2 тижнів мігрують до легень. У трахеї і бронхах телят вони досягають статевої зрілості через 20–30 діб і живуть там до 1 року. До цього захворювання найбільш сприйнятливий молодняк. Зараження відбувається переважно на пасовищі при заковтуванні інвазійних личинок з кормом і водою.

Клінічні прояви. Симптомом є кашель. Тяжкість перебігу залежить від ступеню інвазії: при слабкому відзначають тільки кашель; при середньому спостерігається зниження апетиту, задишка, частий тяжкий кашель, виділення з носу; при важкому перебігу тварини лежать нерухомо, шия витягнута, рот відкритий, дихання ускладнене, хрипке, язик випадає, навколо рота піна, тяжкий кашель. Тварини гинуть від задухи або ускладнення катарально-гнійною пневмонією.

Підставою для діагнозу є клініко-епізоотологічні дані, результати гельмінтоларвоскопічного дослідження фекалій і патологоанатомічного дослідження трупів тварин з виявленням нематод у трахеї і бронхах.

Лікування. Тваринам призначають нилверм, тетрамізол-гранулят, мебендазол – підшкірно в ділянку шиї; дитразин цитрат, локсуран, водний розчин йоду – інтратрахеально. Тваринам з ускладненням диктиокаульозу секундарною інфекцією (бронхопневмонія) разом з антигельмінтиками призначають антибіотики, сульфаніламіди та інші засоби.

Профілактика. Полягає у вибірковому гельмінтолар-воскопічному обстеженні поголів’я господарств, неблагополучних щодо диктиокаульозу. При виявленні заражених тварин проводять дегельмінтизацію тими самими антигельмінтиками, які застосовують для лікування усього поголів’я.

Ехінококоз

Етіологія. Хвороба виникає внаслідок паразитування у внутрішніх органах м’ясоїдних личинок цестоди ехінококу. Збудник – ларвальний (личинковий) ехінокок – являє собою однокамерний пухир, наповнений рідиною й оточений двошаровою оболонкою, зростання якого триває роками і який досягає значних розмірів (до 5 – 10 см у діаметрі). Статевозріла форма цестоди паразитує в тонкому відділі кишечника собак та інших м’ясоїдних.

Основне джерело інвазії для сільськогосподарських тварин – собаки. Яйця виходять до зовнішнього середовища з останнім члеником у фекаліях собак. Зараження відбувається при заковтуванні їх з кормом і водою. Найбільше зараження спостерігається у дорослого поголів’я.

Клінічні прояви. Одне з найпоширеніших хронічних захворювань великої рогатої худоби, овець, свиней та інших ссавців, а також людини. Початкова стадія протікає субклінічно, надалі може проявлятися різноманітно, залежно від локалізації, кількості пухирів і давності інвазії. У більшості випадків настає виснаження, зниження продуктивності. Смерть настає від кахексії (загальне виснаження організму).

Діагноз ставлять на підставі патологоанатомічного розтину – при виявленні ехінококових пухирів у легенях, печінці, іноді в серці, селезінці, нирках.

Лікування. Не розроблено.

Профілактика. Недопущення собак до тваринницького приміщення, місця зберігання кормів, на вигульні майданчики і пасовища; скорочення чисельності собак та недопущення поїдання ними органів тварин, уражених личинками цестод; дегельмінтизація собак будь-якими антигельмінтними засобами широкого спектру дії.

Кокцидіоз, або еймеріоз

Етіологія. Збудником є найпростіші з підкласу Кокцидії родини Еймерії, які мешкають в епітеліальних клітках кишечника, печінки і нирок хазяїна.

Еймеріоз великої рогатої худоби – це досить поширена хвороба, яку викликають близько 10 видів еймерій, що відрізняються за формою, розміром, кольором та іншими ознаками, найчастіше в теплі роки з підвищеною вологістю. Джерелом зараження є годівниці, підстилки, інвазовані тварини. Інкубаційний період еймеріоза великої рогатої худоби триває від 1 до 3 тижнів.

Клінічні прояви. Хворіють переважно телята від 1 місяця до 2 років. Дорослі тварини є паразитоносіями. У зв’язку з концентрацією поголів’я на обмеженій території захворювання набуває масового характеру. У телят хвороба протікає гостро, але може носити підгострий і хронічний характер.

При гострому перебігу тварини стають в’ялими, швидко стомлюються. У перші дні з’являється профузний пронос. Надалі у фекаліях виявляють наявність слизу і крові. Акт дефекації мимовільний, анальний отвір розкритий. Румінація послаблена, а перистальтика кишечника посилена. Температура тіла підвищена до 40–41 °C. Надалі телята лежать, відмовляються від корму, очі западають, спостерігається кахексія. Видимі слизові оболонки бліді, анус відкритий, акт дефекації мимовільний. Продовжується кривавий пронос, але температура тіла знижується до 36–37 °C, потім настає загибель тварин. Смертність може сягати 45 %.

Діагноз ставлять комплексно. При цьому беруть до уваги епізоотологічні дані, клінічні ознаки і виявлення у фекаліях великої кількості ооцист еймерій. Еймеріоз великої рогатої худоби необхідно диференціювати від колібактеріозу, паратифу, пастерельозу, ентероколітів незаразного походження.

Лікування. Хворим твариною забезпечують спокій, покращують годування. Для лікування рекомендується застосовувати сульфаніламідні препарати (наприклад, розчин норсульфазолу, сульфадимезин або поєднання сульфадимезину з левоміцетином, ампроліум, кокцидіовіт, хімкокцид).

Хворих тварин необхідно утримувати ізольовано. Приміщення і вигульні подвір’я регулярно очищують і ретельно дезінфікують.

Профілактика. Для хіміопрофілактики застосовують хімкокцид у дозі 0,3 г/кг, кокцидіовіт (0,03 г/кг) з левоміцетином (0,02 г/кг), кокцидін (0,08 г/кг) з біомицином (0,02 г/кг). Препарати дають кожні 5 днів з концентрованими кормами. Суворе дотримання санітарних норм утримання тварин.

Монієзіоз

Етіологія. Хвороба жуйних тварин, яку викликають цестоди, що паразитують у тонкому кишечнику тварин. Збудники – стрічкоподібні монієзії білого кольору завдовжки 4–5 м, їхній сколекс має 4 присоски. Процес розвитку від яйця до інвазійної личинки (цистицеркоїду) відбувається в організмі проміжного хазяїна – орибатидного кліща за 2–3 місяці. Статевої зрілості паразит у кишечнику жуйних тварин досягає за 47–50 діб, де паразитує 2–7 місяців. Життєвий цикл монієзії представлений на схемі 2.

Клінічні прояви. Переважно хворіє молодняк великої рогатої худоби та овець. Зараження відбувається в результаті заковтування інвазованих кліщів при поїданні трави на пасовищах із підвищеною вологістю. Найбільшого поширення набуває в серпні.

У телят хвороба протікає у важкій і легкій токсичній, обтураційній і нервовій формах. Спостерігається пригніченість, анемія, зниження апетиту, залежування, пронос, вигинання спини при випорожненні, вихід члеників і фрагментів монієзії, сильна спрага, падіж на 3 – 10-й день.

Нервова форма супроводжується порушенням координації рухів, закиданням голови за спину, манежними рухами, залежуванням і швидкою загибеллю. Обтураційна характеризується несподіваною появою симптомів кольок у зовні здорових телят: раптове падіння на землю, притиснення голови до живота, кружляння на місці. У великої рогатої худоби старшої за 8 місяців протікає без виражених симптомів.

Схема 2

Життєвий цикл монієзії

Діагноз «монієзіоз» ставлять на підставі клініко-епізо-отологічних даних, результатів гельмінтоскопічного дослідження, діагностичної дегельмінтизації (виявлення члеників і фрагментів), овоскопії.

Лікування. Застосовують антигельмінтні засоби: фенасал телятам у суміші з комбікормом, сульфат міді у вигляді водного розчину.

Профілактика. Телят дегельмінтизують 2 рази: перший через 35–40 днів після вигону на пасовищі, другий – через 35–40 днів після першої, а молодняк до 1 року – один раз через 35–40 днів після вигону на пасовище. Телят поточного року народження рекомендується утримувати на штучних пасовищах або в таборах.

Остертагіоз

Етіологія. Хвороба виникає внаслідок паразитування в сичузі білих нематод остертагій. Захворювання частіше зустрічається у тварин віком до 2 років. Зараження відбувається на пасовищі і при водопої шляхом заковтування інвазійних личинок, що вилупилися з яйця в зовнішньому середовищі. У сичузі великої рогатої худоби личинки тричі линяють, потім статевозрілі паразити виходять у просвіт кишок через 20 діб і більше після зараження.

Клінічні прояви. Відзначають слабкість, анемію слизових оболонок, втрату вгодованості, іноді набряки підщелепної ділянки. При важкому перебігу у телят спостерігаються профузний пронос (випорожнення рідкі, з бульбашками газу), спрагу. Загибель може настати через 1 тиждень після початку проносу.

Діагноз ставлять на підставі клініко-епізоотологічних даних та ідентифікації личинок остертагій у фекаліях.

Лікування. Застосовують антигельмінтики: фенотіазин у суміші з концентрованими кормами (зерно, макуха), у болюсах з борошна або у формі водної суспензії з борошняним відваром, крохмалем, перед ранковим годуванням.

Профілактика. Телят поточного року народження дегельмінтизують у кінці літа і восени, а молодняк, якому більше одного року – навесні і восени.

Парамфістоматоз

Етіологія. Хворобу викликають трематоди підряду Парамфістомат, які паразитують у тонкому кишечнику, сичузі та рубці (рідше – в сітці).

Розвиток трематоди від яйця до адолескарію проходить за 1,5–3 місяці у біотопах проміжних хазяїв – прісноводних молюсків. Строк розвитку до статевої зрілості (марита) в організмі дефінітивного хазяїна становить 3,5–4 місяці.

Зараження відбувається під час пасіння в заплаві річок, озер, заливних лугів, меліоративних каналів з травою, водою, сіном, що забруднені адолескаріями (вони зберігають життєздатність до заморозків).

Клінічні прояви. Гострий перебіг парамфістоматозу спостерігається через 2–3 тижні після випасу на неблагополучному пасовищі. У великої рогатої худоби спостерігають пригніченість, слабкість, зниження апетиту, незначне підвищення температури, пронос (іноді з домішками крові); боки западають, хвіст і тазові кінцівки забруднені фекаліями, набряки під щелепою і в ділянці підгруддя, виснаження. Тварини гинуть від виснаження через 5 – 30 днів від початку хвороби. У телят і молодняку хвороба триває до 1,5 року. Хронічний перебіг знижує молочну продуктивність і вгодованість худоби, клінічно не проявляється.

За життя діагноз ставлять на підставі епизоотологічних даних, клінічних ознак і результатів овоскопічного дослідження яєць з фекалій.

Лікування. Дегельмінтизація проводиться двократно з інтервалом у 10 днів при гострому перебігу хвороби, наприклад бітіонолом, індивідуально – в суміші з комбікормом.

Профілактика. Дегельмінтизація дорослої великої рогатої худоби планується на початку стійлового періоду (при необхідності повторюється через 2 тижні після першої). Молодняк до дворічного віку піддають дегельмінтизації через 3–4 тижні після вигону на пасовище, двократно з інтервалом у 10 днів проводять загальні заходи щодо ліквідації молюсків.

Піроплазмоз (техаська лихоманка, чихирь)

Етіологія. Трансмісивна хвороба тварин, що викликають паразити еритроцитів крові, – піроплазми. Життєвий цикл піроплазми протікає в організмах двох хазяїв – великої рогатої худоби і кліщів-переносників. Розмноження піроплазм в організмі тварин відбувається в крові шляхом простого ділення, а в організмі кліщів – в тканинах, гемолімфі та яйцях. У організмі тварин вони розмножуються спочатку у внутрішніх органах, а потім у периферійній крові.

Клінічні прояви. При спонтанному ураженні піроплазмозом інкубаційний період триває від 6 до 30 днів. Захворювання протікає найчастіше гостро, рідше хронічно. Упродовж першої доби температура тіла підвищується до 42 °C, тварини різко пригнічені. Слизові оболонки на початку хвороби анемічні, а на 3 – 4-й день захворювання жовтяничні. Тварини частіше лежать, припиняють приймати корм і воду, з очей з’являються виділення. Перистальтика кишечника ослаблена. У перший період захворювання сеча стає жовтуватою, потім набуває червонавого кольору, а на 3 – 4-й день хвороби забарвлення сечі стає темно-коричневим. Частішають пульс і дихання, настає кахексія. При несприятливому прогнозі і несвоєчасному лікуванні летальний кінець настає через 6–7 днів від початку захворювання.

Хронічний перебіг зазвичай спостерігають у тварин з підвищеною резистентністю, або у тварин, які раніше перехворіли. Іноді можливі рецидиви захворювання, що проявляються повторним підвищенням температури тіла, пригнобленням, кахексією, набряками.

Діагноз ставлять на підставі клінічних і лабораторних досліджень крові з урахуванням епізоотологічних даних, наявності кліщів – переносників захворювання, сезону поширення хвороби.

Лікування. Ін’єкції беренілу, азидину внутрішньом’язово або підшкірно. У важких випадках ін’єкцію повторюють. Також призначають діамидин. Тваринам забезпечують спокій, дієтичне харчування. Оскільки при цьому захворюванні в організмі тварин створюється дефіцит вітаміну В₁₂ (ціанкобаламіну), необхідно вводити в корми або робити ін’єкції вітаміну В, а також серцевих препаратів, наприклад сульфокамфокаїну У важких випадках внутрішньовенно або підшкірно вводять гемодез.

Профілактика. Основне завдання при ліквідації та попередженні розвитку піроплазмозу полягає у проведенні комплексу профілактичних заходів, які включають хіміо-профілактику і боротьбу з кліщами-переносниками. Для цього тварин періодично обробляють репелентами і вводять береніл (азидин) через кожні 10 днів.

Псороптоз жуйних тварин, або вушна короста

Етіологія. Хворобу викликають саркоптоїдні кліщі, які паразитують на шкірі тварин (мал. 3).

Кліщі паразитують на поверхні шкіри, тому їх називають надшкірними. Вони живляться клітинним соком і лімфою. Увесь цикл розвитку триває 20–25 днів. Кожна стадія триває 4–5 днів. Личинка відрізняється від інших стадій тим, що у неї 3 пари кінцівок, а у німф відсутній статевий отвір. Кліщі живуть на шкірі тварин до 2 місяців.

Захворювання поширене всюди, реєструється переважно у стійловий період. У цей час у приміщеннях спостерігається скупчене утримання тварин, посилюється контакт між ними, підвищується вологість і створюються всі умови для розвитку кліщів. Хворобу спостерігають у господарствах з несприятливими умовами утримання і годування тварин. Частіше хворіють виснажені тваринизі зниженою резистентністю. Головним джерелом інвазії є хворі тварини.

Мал. 3. Самиця кліща – збудника псороптозу

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 10 до 14 днів, а у молодих тварин – до 1,5 місяця. Найбільш характерною ознакою є свербіж. Шкіра у місцях ураження потовщена, зібрана в складки, спостерігається місцеве підвищення температури шкіри. На шкірі з’являються вузлики, які поступово перетворюються на бульбашки, що лопаються, з них виділяється рідина, а потім утворюються кірочки. У місцях ураження спостерігається випадання волосся, з’являються ділянки з алопецією. Захворювання протікає гостро, хронічно і латентно. Гострий перебіг спостерігається в осінньо-зимовий період. Хронічний перебіг спостерігається в літній час. У цей час характерною ознакою хвороби є слабковиражений свербіж. Латентний період спостерігається при несприятливих умовах для розмноження кліщів, сонячному опроміненні. Кліщі живуть у складках шкіри.

Точний діагноз ставлять при виявленні кліщів у зішкрібах шкіри, які беруть на межі ділянок ураженої і здорової шкіри. У великої рогатої худоби страждають шия, загривок, ділянка спини, крижі.

Лікування. Очищають уражені місця, розм’якшують кірочки і видаляють їх, застосовують колоїдну сірку в суспензії або у вигляді дусту з фенотіазином, а також івермектин – підшкірно.

Профілактика. Проводять комплекс заходів проти занесення вушної корости. Тварин, які поступили до господарства, карантинують і піддають профілактичній обробці. Тварин бажано пасти на пасовищах, ізольованих від поголів’я інших господарств. Щорічно усіх тварин профілактично обробляють проти корости.

Стронгілоїдоз

Етіологія. Хворобу викликають нематоди стронгіли, які паразитують в основному в слизовій оболонці тонкої кишки. Хвороба поширена всюди, особливо часто трапляється серед молодняку. Дорослі тварини переносять захворювання в субклінічній формі.

Збудник виділяє до зовнішнього середовища яйця, де з них вилуплюються личинки, які дають інвазивні форми, що обумовлює масоване і широке інвазування довкілля. Вогкість сприяє поширенню інвазії.

Зараження відбувається аліментарним шляхом або в результаті потрапляння личинок через шкіру до кровоносних судин і по них до усіх органів і тканин, звідки через 4–6 днів вони потрапляють в легені. При кашлі з бронхів личинки із слизом потрапляють до ротової порожнини, а потім при заковтуванні – до кишечника. Захворювання проявляється переважно у перші місяці життя. Основний фактор передачі – гній.

Клінічні прояви. У молодняка стронгілоїдоз протікає важко, нерідко викликаючи падіж. Тварини різко відстають у розвитку. Спочатку при міграції личинок спостерігають шкірний свербіж, кашель, занепокоєння, пневмонію, плеврити. При локалізації статевозрілого гельмінта в кишечнику з’являються симптоми порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, перистальтики, пронос або запор, а також підвищення температури тіла, спостерігаються відмова від корму, загальна пригніченість.

Діагноз ставлять на підставі копрологічного дослідження з урахуванням клініко-епізоотологічних даних.

Лікування. Для дегельмінтизації великої рогатої худоби застосовують ряд антигельмінтиків, наприклад тіабендазол, – індивідуально або груповим методом, фенбендазол у суміші з кормом – індивідуально або груповим способом.

Профілактика. Заходи включають: щоденне прибирання гною, дезинвазію приміщень і предметів догляду за тваринами, дегельмінто-копроскопічне обстеження молодняку в перші 2 місяці після народження, а маткового поголів’я – у другій половині вагітності, профілактичну дегельмінтизацію маткового поголів’я перед постановкою на утримання в стійлі – за результатами обстеження.

Телязіоз

Етіологія. Інвазійна хвороба великої рогатої худоби, яку викликають нематоди телязії, що паразитують у протоках слізних залоз, кон’юнктивальному мішку і під третьою повікою.

У циклі розвитку телязій присутній проміжний хазяїн – муха-корівниця або польова муха. Зараження відбувається переважно у пасовищний сезон. Мухи, живлячись слізними виділеннями, заковтують личинок гельмінта. Личинки інвазивної стадії концентруються в голові мухи і при черговому контакті хоботка комахи з кон’юнктивою остаточного хазяїна потрапляють в око, де досягають статевої зрілості і паразитують упродовж 10–11 місяців.

Клінічні прояви. Проявляється переважно у липні – вересні розвитком у тварини сльозотечі, світлобоязні, кон’юнктивіту, кератиту, помутніння рогівки і, нерідко, виразки. Захворювання триває 5–8 тижнів і супроводжується втратою зору.

Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак і виявлення зрілих телязій або личинок у змивах вмісту кон’юнкти-вальних порожнин.

Лікування. Проводять лікувальну дегельмінтизацію. При ускладненні телязіозу секундарною інфекцією призначають пеніцилін і сульфаніламідні препарати. Для дегельмінтизації великої рогатої худоби при телязіозі застосовують розчин йоду, або розчин борної кислоти, або емульсію іхтіолу, або лізолу на риб’ячому жирі за допомогою спринцівки під третю повіку і в кон’юнктиваль-ний мішок з подальшим масажем повік.

Профілактика. Зниження чисельності мух і профілактичну дегельмінтизацію великої рогатої худоби проводять у період утримання в стійлі або навесні до початку вильоту мух, що сприяє попередженню випадків зараження тварин цією інвазією.

Трихомоноз

Етіологія. Поширена інвазійна хвороба, яку викликають найпростіші – трихомонади. Захворювання характеризується ураженням і функціональними розладами статевих органів. Збудник – одноклітинний організм. За несприятливих умов перетворюються на цисти. У організмі великої рогатої худоби виявлені ще два інші види трихомонад, які паразитують у шлунково-кишковому тракті.

Джерело збудника інвазії – хворі тварини і носії трихомонад. Зараження відбувається при злучці або штучному заплідненні. У поширенні хвороби провідна роль належить бикам – носіям трихомонад.

Клінічні прояви. У хворих корів і телиць спостерігається набрякання статевих губ, запалення піхви, утворення на слизовій оболонці піхви вузликів величиною з просяне зерно, ендометрит, піометра, аборти (зазвичай на 2 – 4-му місяці тільності), недоотримання приплоду в матковій групі стада за минулий рік. У биків при зараженні трихомонадами відзначають запалення препуція, статевого члена, зниження статевої активності.

Діагноз ставлять на підставі даних епізоотології, симптомів хвороби і результатів мікроскопічного та культурального дослідження матеріалу (абортовані плоди, плодові оболонки, змив і виділення зі статевих органів, сперма і секрети додаткових статевих залоз) від тварин, яких підозрюють у зараженні. Трихомоноз диференціюють від інфекційного фолікулярного вестибуліту, бруцельозу, лістеріозу і лептоспірозу.

Лікування. Для лікування корів застосовують препарати місцевого призначення (порожнину матки корів обробляють розчином іхтіолу, флавакридину, фурациліну або етакридину лактату, внутрішньом’язово ін’єктують розчин метронідазолу) і загального (для скорочення порожнини матки підшкірно вводять розчину прозерину, розчин карбахоліну та ін.). Бикам підшкірно вводять розчин фурамону або прозерину з місцевою обробкою препуція розчином із суміші нітрофуранових препаратів і суспензією фуразолідону, метронідазолу Після курсу лікування корів і биків досліджують на наявність трихомонад.

Профілактика. Полягає в ізоляції та лікуванні хворих тварин, організації штучного запліднення корів і телиць спермою від завідомо здорових биків.

Фасціольоз

Етіологія. Хвороба великої рогатої худоби та інших тварин, а також людини, яку викликають трематоди з роду фасціол, які паразитують у жовчних шляхах печінки.

Збудник – печінкова і велетенська фасціоли (листоподібної форми, ясно-брудно-зеленого кольору). Розвиток збудника від яйця до адолескарія проходить у біотопах (житлах) молюсків малого ставковика за 2–2,5 місяці. Формування статевозрілих фасціол у печінці інвазованих тварин завершується через 3–4 місяці; паразитування у жовчних ходах триває роками.

Зараження відбувається аліментарним шляхом, в основному влітку на пасовищі, в місцях з великою кількістю дрібних водойм-біотопів малого ставковика. Фактори передачі – вода, трави, що ростуть у водоймах, на вологих і поливних землях, сіно з цих ділянок, забруднене адолескаріями.

Клінічні прояви. Гострий перебіг інвазії спостерігається серед молодняку великої рогатої худоби і проявляється сильною пригніченістю хворих особин, залежуванням, різким збільшенням печінки, хворобливістю, атонією і виснаженням. У дорослих тварин хвороба протікає хронічно, що виражається у зниженні удоїв, пригніченості, блідості слизових оболонок, появі набряків на повіках, у міжщелепному просторі, на грудях, нижній частині живота, збільшенні печінки. Можлива загибель тварин. Діагноз ставлять на підставі виявлення яєць фасціол у фекаліях (жовто-солом’яного кольору, овальної форми, з кришечкою).

Лікування. Застосовують антигельмінтики: гексихол, ацемідофен. Лікувальна дегельмінтизація проводиться за клінічними показаннями у будь-яку пору року. При ускладненні гельмінтозу інфекцією або іншою патологією лікування антигельмінтиками можна розпочинати тільки після лікування вторинного захворювання.

Профілактика. Полягає у профілактичній дегельмінтизації двічі на рік (перед постановкою на утримання в стійлі і через 3 місяці) та регулюванні порядку використання випасів. До масової дегельмінтизації великої рогатої худоби приступають тільки після попереднього випробування антигельмінтиків на 15–20 тваринах. Не підлягають дегельмінтизації виснажені тварини та самиці за 2 тижні до пологів і після них.

Цистицеркоз (фіноз)

Етіологія. Хвороба виникає внаслідок паразитування у м’язовій тканині тварин личинок ціп’яка. Велика рогата худоба є проміжним хазяїном гельмінта – свинячого ціп’яка: Статевозріла форма ціп’яка роками паразитує в тонкому відділі кишечника людини (його довжина досягає 10 м), виділяючи до зовнішнього середовища членики, які містять більше 100 тис. яєць кожен (на добу виділяється до 1 млн яєць). У зовнішньому середовищі яйця зберігають інвазійні властивості до 18 місяців. Телята заражаються в результаті заковтування з кормом і водою зрілих члеників або яєць ціп’яка, які виділяються з фекаліями людини. Зародки, що вийшли з яєць, в організмі проміжного хазяїна проникають у кров, а потім у м’язи, печінку та інші органи, у тому числі і в серце, де перетворюються на інвазійних цистицерків. У відгодівельних господарствах промислового типу можливе масове зараження худоби. Поширенню інвазії сприяє антисанітарний стан тваринницьких об’єктів (відсутність туалетів).

Клінічні прояви. Протікає клінічно непомітно. Відзначають лихоманку, міозити, різке схуднення, при дослідженні крові – еозинофілію (збільшення кількості еозинофілів у крові). Діагноз «цистицеркоз великої рогатої худоби» ставлять після її забою шляхом виявлення цисти-церків, переважно у серцевому м’язі, жувальній мускулатурі, м’язах язика, ніжках діафрагми.

Лікування. Не розроблене.

Профілактика. Полягає в організації комплексу ветеринарно- і медико-санітарних заходів.