Читать книгу Parodontologie von A bis Z - Peter Eickholz - Страница 32

Viele Patienten, bei denen fortgeschrittene Formen von Parodontitis diagnostiziert werden, berichten über ähnliche Erkrankungen bei Geschwistern bzw. frühzeitigen Zahnverlust bei ihren Eltern. Diese Beobachtungen weisen auf den Einfluss genetischer bzw. erblicher Faktoren hin. Die familiäre Häufung einer Erkrankung kann aber auch durch in der Familie geteilte Mundhygiene- bzw. Ernährungsgewohnheiten oder die Transmission von pathogenen Mikroorganismen innerhalb der Familie erklärt werden. Bei einigen schweren systemischen Erkrankungen mit genetischer Ätiologie ist der Effekt der genetischen Störung auf die parodontalen Gewebe bekannt (z. B. „Leukocyte adhesion deficiency“ [LAD]Syndrom, ChédiakHigashi-Syndrom, familiäre Neutropenie, Papillon-Lefèvre-Syndrom)¹³. Die genetischen Defekte bei diesen Erkrankungen sind aber so schwer, dass sie meist mit einer allgemeinen Anfälligkeit für Infektionen einhergehen. Die Parodontitis wird deshalb als Manifestation dieser systemischen Erkrankungen aufgefasst und die Erkrankung nicht primär als Risikofaktor für die Entstehung der Parodontitis betrachtet.

Es sind aber auch genetische Abweichungen denkbar, die keine systemische Abwehrschwäche verursachen, sondern unter den besonderen Bedingungen der dentogingivalen Region bei ausgeprägter Dysbiose in der multifaktoriellen Ätiologie der Parodontitis das Gleichgewicht von Homöostase (Resolution) zur Destruktion (chronische Entzündung ohne Resolution) verschieben können (Abb. 4).

Es konnte gezeigt werden, dass für die (chronische) Parodontitis auch unter Berücksichtigung externer Faktoren wie Rauchen etwa 50 % der Variabilität von Schwere und Ausmaß der Erkrankung erblich, d. h. genetisch moduliert, sind⁸. Für viele Gene, die die Zytokinexpression kodieren, existieren Polymorphismen, d. h. Abweichungen in der DNS-Sequenz des betreffenden Gens. Wenn solche Polymorphismen in den Regulationsregionen der Gene auftreten, können sie zur Überproduktion von Zytokinen und damit zu einer überschießenden Entzündungsreaktion führen, die nicht mehr vor Infektion schützt, sondern Gewebe zerstört. Ein Polymorphismus des IL-1B-Gens, das für IL-1β kodiert, führt zu einer zwei- bis vierfachen Produktion des Zytokins bei Parodontitis (Abb. 5)⁶. Personen mit Parodontitis, die diesen Polymorphismus aufweisen, scheinen ein erhöhtes Risiko für parodontale Attachment- bzw. Zahnverluste zu haben⁶. Vermutlich liegt bei Parodontitis ein polygenes Vererbungsmuster vor, d. h. eine Anzahl verschiedener Gene muss verändert sein, bevor ein klinischer Effekt im Sinne einer verstärkten Prädisposition für Parodontitis manifest wird.

Abb. 5 Interleukin-1-Polymorphismus-Genotyp: Bei einem entzündlichen Reiz (z. B. bakterielle Plaque) wird bei Patienten vom IL-1-Polymorphismus-Genotyp die zwei- bis vierfache Menge von Interleukin-1 ausgeschüttet, was mit einer stärkeren Entzündungsreaktion und damit Gewebedestruktion einhergeht.