Читать книгу Parodontologie von A bis Z - Peter Eickholz - Страница 33

Das Risiko an Parodontitis zu erkranken, ist für Patienten mit Diabetes mellitus (Typ 1 und 2; erworbener Risikofaktor) größer als für Patienten, die nicht an Diabetes erkrankt sind. Der Zusammenhang zwischen Parodontitispathogenese und Diabetes mellitus wird vom Schweregrad der Stoffwechselstörung, der Dauer der Erkrankung und anderen mit Diabetes einhergehenden Komplikationen beeinflusst. Wie andere chronische Entzündungen ist Parodontitis allerdings auch ein Risikofaktor für Diabetes mellitus⁸. Der Einfluss von Parodontitis und Diabetes mellitus ist bidirektional.

Je besser die Stoffwechselstörung kontrolliert wird, desto geringer die Prädisposition durch Diabetes für Parodontitis. Je länger ein Patient an Diabetes mellitus erkrankt ist, desto größer die Wahrscheinlichkeit, dass er eine destruktive Parodontitis entwickelt. Je nach metabolischer Einstellung liegen bei Diabetikern Hyperglykämie und Hyperlipidämie vor. Die chronisch erhöhten Glukosespiegel im Blut führen zur beschleunigten Bildung fortgeschrittener Glykierungsendprodukte (Advanced Glycation Endproducts: AGE), nichtenzymatisch glykierter Proteine und Lipide. Es kommt so auch zur Glykierung des Typ-IV-Kollagens der Basalmembran der Gefäße. Daraus resultieren eine Behinderung der Diapedese von Leukozyten, der Sauerstoffdiffusion und des Abtransports von Stoffwechselprodukten. Der entstehende oxidative Stress fördert die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine. Bei Diabetikern wird eine verringerte Chemotaxis, Adhäsion, Phagozytose und Abtötung von Bakterien durch segmentkernige neutrophile Granulozyten beobachtet. Dies kann zum einen ebenfalls auf metabolische Effekte (Funktionsstörung durch Glykierung) zurückgeführt werden, zum anderen wird eine genetische mit Diabetes mellitus in Verbindung stehende Dysfunktion der Granulozyten angenommen. Diese genetische Prädisposition geht auch mit einem abnormen Monozytenphänotyp einher, der bei Kontakt mit Lipopolysacchariden überschießend Entzündungsmediatoren freisetzt und so eine überschießende und destruktive Entzündungsreaktion hervorruft. Andererseits besitzen Monozyten Rezeptoren für AGE und Lipide, die ebenfalls die Freisetzung von Zytokinen verursachen (Tab. 2).

Tab. 2 Diabetes mellitus als Risikofaktor für Parodontitis: Pathogenetische Mechanismen^6,8.

Parodontale Mikroflora: Keine Unterschiede zu systemisch gesunden Patienten.

Neutrophile Granulozyten (PMNs) und Antikörper-Clearance: Geschwächte Adhäsion, Chemotaxis, Phagozytose und Abtötung von Bakterien durch PMNs. Die Dysfunktion der PMNs hängt von der Kontrolle des Blutzuckerspiegels ab.

Monozyten und Lymphozyten: Spezifisch verstärkter Monozytenphänotyp aufgrund genetischer und metabolischer Einflüsse. Diese Monozyten sind entzündungssteigernd und haben eine verringerte reparative Kapazität. Die Beseitigung apoptotischer Zellen durch Monozyten wird durch oxidativen Stress verstärkt.

Zytokine und Entzündungsmediatoren: Übersteigerte Sekretion von Entzündungsmediatoren (IL-1β, PGE2, TNF-α) durch Monozyten und in der Sulkusflüssigkeit als Reaktion auf Lipopolysaccharide, erhöhte Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen durch Wechselwirkung fortgeschrittener Glykierungsendprodukte (Advanced Glycation Endproducts: AGE) mit Monozyten über spezifische Rezeptoren (RAGE). Oxidativer Stress induziert IL-1β, IL-6, TNF-α, COX-2, MIP-1α.

Bindegewebe und Gefäßveränderungen: Erhöhte Aktivität der Matrix-Metalloproteinasen, beschleunigte Bildung von AGEs, vermehrte Kreuzverknüpfung des Kollagens, Verdickung der Basalmembran der Gefäße mit Behinderung der PMN-Diapedese, der Sauerstoffperfusion und des Abtransports von Stoffwechselprodukten. Verringerte Sekretion von Wachstumsfaktoren, schlechtere Wundheilung. Oxidativer Stress fördert programmierten Zelltod (Apoptose).

Klinische Konsequenzen: Erhöhte Prävalenz und erhöhter Schweregrad von Gingivitis und Parodontitis. Der Schweregrad ist mit dem Blutzuckerspiegel und der Dauer der Erkrankung korreliert. Parodontitis spricht schlecht auf Therapie an.