Читать книгу Parodontologie von A bis Z - Peter Eickholz - Страница 34

Tabakkonsum ist direkt mitverantwortlich für zahlreiche Erkrankungen wie Krebs sowie Atemwegs- und Kreislauferkrankungen. Zahlreiche Querschnitts- und longitudinale Studien belegen den Einfluss von Zigarettenrauchen auf die Pathogenese der Parodontitis⁸. Angesichts der Tatsache, dass etwa 27 % der Bundesbürger rauchen, stellt der Zusammenhang zwischen Nikotinkonsum und Parodontitis ein ernsthaftes gesundheitspolitisches Problem dar. Das Ausmaß parodontaler Zerstörung korreliert mit der Dosis des Nikotinkonsums, der als Packungsjahre (Zahl der pro Tag gerauchten Zigarettenschachteln multipliziert mit der Zahl der Jahre des Rauchens) bestimmt werden kann. Das Risiko, bei einem Raucher Parodontitis anzutreffen, liegt je nach Dosis (Zigaretten pro Tag) um den Faktor 3 bis 6 höher als bei einem Nichtraucher (Abb. 6)⁸. Dabei spielt es keine Rolle, ob der Nikotinkonsum im Zigaretten-, Zigarren- bzw. Pfeiferauchen besteht. Etwa die Hälfte der Parodontitiserkrankungen bei Personen, die jünger als 33 Jahre sind, können auf das Rauchen zurückgeführt werden (attributables Risiko 50 %). Rauchen beeinträchtigt die Wundheilung und bei Rauchern sind ungünstigere Therapieergebnisse zu erwarten als bei Nichtrauchern.

Abb. 6a und b Mann im Alter von 60 bzw. 61 Jahren, starker Raucher, Parodontitis, generalisiertes Stadium IV, Grad C; 1962 bis 1995 20 Zigaretten/Tag, seit 1995 10 Zigaretten/Tag (etwa 44 Packungsjahre): a) Klinische Ansicht im Alter von 61 Jahren; b) Panoramaschichtaufnahme im Alter von 60 Jahren.

Nikotinkonsum hat verschiedene lokale und systemische Auswirkungen auf die oralen Gewebe. Bei Rauchern besteht im Vergleich zu Nichtrauchern eine schwächere Assoziation zwischen supragingivaler Plaque und Bluten auf Sondieren⁸. Diese Beobachtung kann durch das Nikotin erklärt werden, das zu einer lokalen Vasokonstriktion und damit verringertem Blutfluss, Ödem und Entzündungszeichen führt. Raucher haben weniger T-Helferzellen, die für die B-Zellfunktion und Antikörperproduktion wichtig sind, und erniedrigte Antikörperspiegel. Tabakbestandteile können die Chemotaxis und/oder Phagozytose neutrophiler Granulozyten beeinträchtigen (Tab. 3)^6,8.

Tab. 3 Nikotinkonsum als Risikofaktor für Parodontitis: Pathogenetische Mechanismen^6,8.

Parodontale Mikroflora: Erhöhte Prävalenz und Anzahl von Tannerella forsythia bei Rauchern.

Neutrophile Granulozyten und Antikörper-Clearance: Geschwächte Chemotaxis und Phagozytose, verringerte Spiegel von sekretorischem IgA im Speichel und Serum-IgG gegen Prevotella intermedia und Fusobacterium nucleatum. Gehemmte Freisetzung lysosomaler Enzyme und Superoxidanionenproduktion.

Monozyten und Lymphozyten: Reduziertes T4/T8-Verhältnis korreliert mit den Packungsjahren. Erhöhte Sekretion von Entzündungsmediatoren (IL-1b, PGE2, TNF-a) durch Monozyten als Reaktion auf Lipopolysaccharide. Oxidativer Stress und Nikotin induzieren den entzündlichen Monozytenphänotyp mit verringerter reparativer Kapazität.

Zytokine und Entzündungsmediatoren: Rauchen ist möglicherweise ein wichtiger Reiz für die phänotypische Expression des IL-1-Polymorphismus.

Bindegewebe und Gefäßveränderungen: Geringe gingivale Entzündung und Blutung in Relation zum Schweregrad der Erkrankung. Verstärkter parodontaler Knochenabbau und verstärkte Zerstörung gingivalen Bindegewebes durch Matrix-Metalloproteinasen. Die vasokonstriktive Aktivität des Nikotins verursacht oxidativen Stress.

Klinische Konsequenzen: Fibrotische und hyperkeratotische Gingiva mit verdickten Rändern. Schwache Assoziation zwischen parodontalem Status und mikrobieller Plaque bzw. Zahnstein. Rezessionen im Frontzahnbereich, hoher Anteil tiefer Taschen im Frontzahnbereich und an palatinalen Stellen im Oberkiefer. Erhöhte Misserfolgsrate bei enossalen Implantaten und regenerativer Therapie.

Tabelle 4 fasst weitere systemische Risikofaktoren/-indikatoren zusammen.

Tab. 4 Systemische Risikofaktoren/-indikatoren für Parodontitis (Eickholz⁶).

Exogen	Endogen
Nikotinkonsum	genetisch bedingte Faktoren
psychosozialer Stress	z. B. Zytokinpolymorphismen
(Osteopenie)	erworben
	Diabetes mellitus
	(HIV-Infektion)