Читать книгу Клиническая патофизиология - Коллектив авторов - Страница 16

Выявление и установление причины инсульта и транзиторных ишемических атак необходимо для адекватной и эффективной терапии, а также для предотвращения рецидива. В основе ишемического и геморрагического инсультов, как правило, лежат различные причины (табл. 3.1).

Различное происхождение инфаркта мозга описывается современной теорией гетерогенности ишемического инсульта, согласно которой выделяют следующие его подтипы:

– атеротромботический;

– кардиоэмболический;

– гемодинамический;

– инсульт по типу гемореологической микроокклюзии;

– лакунарный.

Атеротромботический инсульт обусловлен морфологическим поражением сосуда, питающего мозг, т. е. его стенозом, тромбозом, перекрытием атероматозной бляшкой, и является ведущей причиной 40 – 50 % всех инфарктов мозга. Атеротромботические ТИА и ишемический инсульт являются проявлениями ишемии и инфаркта, вызванными недостатком поступления крови в определенный отдел головного мозга в результате атеросклеротических осложнений артерий, снабжающих соответствующий отдел мозга.

Таблица 3.1

Этиология инсульта

Инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит или к полному закрытию просвета сосуда, или к критическому его сужению.

Кардиоэмболический инсульт возникает в результате кардиогенной эмболии сосудов мозга тромбами из полостей сердца. Он является причиной инфарктов мозга в 20 – 25 % случаев. Кардиоэмболия развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба при атеро- и кардиосклерозе, системных заболеваниях, коллагенозе, ревматизме. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и ее фрагменты (артерио-артериальная эмболия). Зачастую источником тромбоэмболии являются изменения в полостях или клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия). Полостные эмболы обычно крупные, могут закупорить артерии среднего калибра с развитием обширного очага инфаркта. Клапанные эмболы, чаще мелкие, окклюзируют артерии мелкого калибра.

Источники кардиоэмболии дифференцируются в зависимости от локализации:

– из правых отделов сердца в левые (парадоксальные эмболии из венозной системы) – через незаращенное овальное окно, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, легочную артериовенозную мальформацию;

– из левого предсердия при формировании тромботической массы (при мерцательной аритмии, слабости синусового узла, аневризмы межпредсердной перегородки), миксоме;

– с митрального клапана при ревматическом или инфекционном эндокардите с формированием стеноза или недостаточности митрального клапана, небактериальном (тромботическом) эндокардите, искусственном клапане сердца, антифосфолипидном синдроме, пролапсе митрального клапана;

– из левого желудочка при развитии пристеночного тромбоза (на фоне острого инфаркта миокарда, аневризмы левого желудочка или участка акинезии, дилятационной кардиомиопатии, при тупой травме грудной клетки (контузия миокарда), при миксоме и других опухолях, паразитарной кисте, первичном оксалозе;

– с аортального клапана при ревматическом или инфекционном эндокардите с формированием стеноза или недостаточности, сифилисе, небактериальном (тромботическом) эндокардите, антифосфолипидном синдроме, искусственном клапане.

Наиболее высокий риск кардиогенной эмболии выявляется при мерцательной аритмии (чаще неревматического генеза), инфекционном эндокардите, наличии искусственного клапана сердца, дилятационной кардиомиопатии, ревматическом митральном стенозе.

Гемодинамический инсульт и ТИА обусловлены снижением сердечного выброса и расстройствами системной гемодинамики, выявляются у 15 – 20 % пациентов. Этот подтип инсульта развивается по механизму сердечно-сосудисто-мозговой недостаточности в результате вторичного снижения церебрального кровотока, часто очаговые нарушения возникают в проекции кровоснабжения стенозированного сосуда.

В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит как изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, так и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток, вызывающим нестабильность системной гемодинамики и падение АД ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока. Это и обусловливает последующую редукцию церебральной перфузии.

Гемореологической микроокклюзии инсульт, являющийся результатом многофакторных расстройств системы гемостаза, приводит к снижению текучести крови и микрокапиллярному гемореологическому стазу. Гемореологические расстройства микроциркуляции с микротромбозами на фоне повышенной вязкости крови вызывают ишемические очаги различного размера. Они встречается у 5 – 10 % больных с инфарктом мозга. Наиболее часто гиперкоагуляция и нарушения гемореологии наблюдаются при тромбофилии.

Лакунарный инсульт регистрируется у 20 – 25 % больных инфарктом мозга. Он характеризуется малым калибром сосуда, прекращение кровотока по которому формирует стойкий очаг размером не более 1 – 1,5 см, вызывающего негрубую очаговую симптоматику. Лакунарные инфаркты («малые инсульты») развиваются при поражении мелких перфорирующих и пенетрирущих артерий мозга вследствие артериолосклероза, атеросклероза (микроатеротромбоза) или липогиалиноза, особенно при артериальной гипертензии и/или сахарном диабете.

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК). ВМК – клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения. Развивается вследствие разрыва или повышенной проницаемости стенки сосуда с проникновением крови в паренхиму мозга.

По происхождению кровоизлияния в мозг дифференцируют на первичные (спонтанные), когда точная причина не установлена, и вторичные (симптоматические), при которых установлен конкретный источник, причина кровоизлияния (разрыв аневризмы, артериовенозная мальформация, опухоль, установленная форма коагулопатии). Ведущим фактором возникновения первичных кровоизлияний является повреждение сосудистой стенки у пациентов с артериальной гипертензией, а у пожилых – сочетание артериальной гипертонии с амилоидной ангиопатией. Такие кровоизлияния локализуются обычно в базальных ганглиях, реже в стволе, мозжечке и зрительном бугре. Локализация ВМК связана с особенностями кровоснабжения зон, где перфорирующие артерии отходят от магистрального сосуда под прямым углом и недостаточно сосудистых анастомозов, что приводит к сниженной амортизации и, как следствие, к разрыву сосуда в условиях гидродинамического удара при гипертоническом кризе.

Важным пусковым механизмом в развитии гипертензивных кровоизлияний является сосудистый спазм, приводящий к диапедезному пропитыванию мозга. Более крупные очаги кровоизлияний образуются вследствие слияния мелких геморрагий. При этом гематоме часто предшествуют изменения вещества мозга, обусловленные ишемией.

Наиболее частой причиной вторичных внутричерепных кровоизлияний является разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации (10 – 15 % случаев от всех ВМК).

Геморрагический диатез часто является причиной множественных кровоизлияний в паренхиму мозга и регистрируется у 10 – 20 % больных геморрагическим инсультом. Наиболее частыми причинами геморрагического диатеза являются: длительное неконтролируемое использование антикоагулянтов, что в 8 – 10 % случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при достижении гипокоагуляции (снижение протромбинового индекса до 40 %; повышение коэффициента международного нормализующего отношения [МНО] до 5); осложнения тромболизиса; тромбоцитопения; гемофилия; гемобластозы; ДВС-синдром; прием антитромбоцитарных препаратов редко приводит к внутримозговому кровоизлиянию (менее 1 %).

Опухоль головного мозга или метастазы в мозг осложняются кровоизлияниями в них в 6 – 8 %. При этом, источником кровоизлияния в мозг может служить разрыв извитого сосуда с деформированным просветом, имеющим патологические перегибы. Этот механизм кровоизлияния возникает при первичном некрозе миоцитов средней оболочки сосуда с последующей элиминацией продуктов распада макрофагами и замещением утраченного сосудистого слоя коллагеновыми волокнами.

Наиболее частой причиной развития субарахноидального кровоизлияния (САК) являются мешотчатые аневризмы (80 – 85 %), Они наблюдаются при расстройствах ангиогенеза (например, наследственная геморрагическая телеангиэктазия), заболеваниях соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса – Данло IV типа, дефицит а1-антитрипсина, нейрофиброматоз), сочетанной гипертензии (например, при коаркации аорты и поликистозе почек). Реже выявляются перимезенцефальные кровоизлияния не из аневризмы (10 %), к которым относят, прежде всего, артериовенозные мальформации. Диссекция стенки артерии приводит к САК в 5 – 7 % случаев.

К настоящему времени выделено более 200 факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Связь с инсультом выявлена и доказана у 50 из них.

Особо значимые факторы риска, достоверно способствующие развитию цереброваскулярных заболеваний, инсульта:

– корригируемые факторы: возраст; пол; генетические факторы, наследственность; этнические и географические факторы;

– некорригируемые факторы: артериальная гипертензия; некоторые заболевания сердца; увеличение уровня липидов крови, дислипопротеинемия; курение;

сахарный диабет; ожирение; погрешности диеты; гиподинамия; транзисторные ишемические атаки и инсульт в анамнезе; алкоголь; асимптомный стеноз сонной артерии; гипергомоцистеинемия; расстройства системы гемостаза; применение оральных контрацептивов; стресс, психологические факторы.