Читать книгу Клиническая патофизиология - Коллектив авторов - Страница 9

ТЕМА 2
КЛЕТОЧНО-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ БОЛЕЗНЕЙ
2.2. Атрофия

Оглавление

Атрофия (а – исключение, гр. tropho – питание) – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей и органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. В самом общем виде причина этого процесса заключается в несоответствии между воспроизведением и распадом ультраструктур клетки, когда первое останавливается или последнее усугубляется. От дистрофического процесса атрофию отличает то, что она не сопровождается столь же резкими деструктивными изменениями цитоплазматических структур, отложениями жировых, белковых, углеводных и других веществ в клетке, что столь типично для дистрофии.

Атрофический процесс характеризуется постепенным уменьшением размеров ядра, числа митохондрий, рибосом и других органелл и заканчивается не некрозом клетки, а как бы ее незаметным исчезновением. Отсюда возникло представление о том, что дистрофия характеризуется качественными изменениями клеток, а атрофия – только количественными. Правильнее все же считать, что при атрофическом процессе также происходят качественные биохимические и структурно-функциональные изменения ядра и цитоплазмы, но выражены они слабее, чем при дистрофии, протекают медленнее и потому менее заметны.

В настоящее время значение атрофии в жизнедеятельности организма существенно расширено. Она принимает участие не только в естественных процессах спорадического характера (атрофия сосудов пупочного канатика после рождения, уменьшение размеров матки после беременности, разных органов при старении, инволюция зобной железы), но и в процессах, непрерывно протекающих в клетках различных тканей по ходу их повседневной работы. Речь идет о колебаниях числа ультраструктур в зависимости от степени и длительности функциональной нагрузки: после устранения последней ранее повышенное число структурных элементов ядра и цитоплазмы, которое обеспечивало усиленную работу клетки, приходит к норме, что может произойти только при условии исчезновения элементов вследствие их атрофии.

Особенно наглядно эта закономерность проявляется в тех случаях, когда гиперплазия ультраструктур достигает высоких степеней и сопровождается гипертрофией клетки; после нормализации функции последняя через некоторое время приобретает исходные размеры.

Таким образом, атрофия является неотъемлемой частью процесса структурного обеспечения колебаний функций клетки, складывающегося из неразрывной связи двух противоположно направленных явлений: увеличения массы ультраструктур ядра и цитоплазмы, с одной стороны, и уменьшения их числа – с другой.

Клиническая патофизиология

Подняться наверх