Читать книгу Choroby zakaźne i pasożytnicze - Группа авторов - Страница 66

Etiologia zapaleń mózgu jest związana z położeniem geograficznym i obejmuje wirusy herpes (HSV-1, HSV-2, VZV, CMV, EBV, HHV-6, HHV-7, HHV-8 i małpi herpeswirus B), arbowirusy (Flaviviridae, Togaviridae i Bunyaviridae), wirusy grypy, enterowirusy, wirusa wścieklizny i wirusa odry.

Duża liczba czynników etiologicznych i ich odmienna zjadliwość, różne drogi transmisji, stan odporności gospodarza oraz charakter i lokalizacja zmian zapalnych w mózgu decydują o odmiennym przebiegu choroby i rokowaniu. Większość wirusów (HSV, CMV, EBV, HIV, arbowirusy, enterowirusy, wirus świnki) dostaje się do mózgu drogą krwiopochodną, rzadko przez nerwy obwodowe lub nitki węchowe. W zależności od drogi zakażenia pierwsza replikacja ma miejsce w nabłonku dróg oddechowych, nabłonku jelitowym, w mięśniach lub skórze, a druga, poprzedzająca fazę przetrwałej wiremii, w komórkach śródbłonka naczyniowego i w układzie siateczkowo-śródbłonkowym. Bezpośrednie przejście wirusów do mózgu odbywa się w splotach naczyniówkowych i we włośniczkach. Wirusy działają cytopatycznie, uszkadzają tkankę nerwową mózgu i ostatecznie wywołują martwicę.

W ciężkich zapaleniach mózgu limfocytowe nacieki zapalne obecne są na oponach miękkich i wokół naczyń mózgowych, powodując zaburzenia przepływu krwi, co ostatecznie prowadzi do rozwoju ognisk niedokrwienia lub krwotocznych. Inny mechanizm uszkodzenia neurocytów inicjowany przez wirusy związany jest z reakcją neuroalergiczną i charakterystyczną demielinizacją okołonaczyniową. Często oba te mechanizmy nakładają się.

W warunkach fizjologicznych wirusy unikają rozpoznania i eliminacji przez układ odpornościowy dzięki niepełnej ekspresji białek wirusowych lub hamowaniu ekspresji cząsteczek powierzchniowych na komórkach efektorowych, co ostatecznie prowadzi do zakażeń latentnych HSV, VZV, CMV, EBV i adenowirusami.