Читать книгу Choroby zakaźne i pasożytnicze - Группа авторов - Страница 74

8.4.1. Definicja

Ropień mózgu jest definiowany jako jedno- lub wieloogniskowa otorebkowana zmiana zapalna w parenchymie mózgu, najczęściej wywołana przez bakterie ropotwórcze, rzadziej przez grzyby, pierwotniaki lub pasożyty.

8.4.2. Epidemiologia

Ropnie śródmózgowe występują rzadko, ale zwykle stwarzają zagrożenie życia. Rozwijają się u osób ze wszystkich grup wiekowych, 2–3-krotnie częściej u młodych mężczyzn w porównaniu z innymi populacjami. Na świecie częstość występowania jest szacowana na 0,3–1,3 : 100 000 osób rocznie, z wyraźną tendencją spadkową liczby ropni bakteryjnych i jednoczesnym wzrostem liczby ropni grzybiczych i pasożytniczych u chorych z upośledzoną odpornością.

8.4.3. Etiologia i patogeneza

Do rozwoju ropni śródmózgowych u osób z prawidłową odpornością najczęściej dochodzi w wyniku szerzenia się zakażenia z pobliskich ognisk w uchu środkowym, wyrostku sutkowatym, zatokach przynosowych, jamie ustnej i uzębieniu, a także po niedawno przebytym zabiegu neurochirurgicznym lub urazie penetrującym głowy. Punktem wyjścia ropnia mózgu mogą być zapalenie wsierdzia i ropnie płuc.

Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi u osób z prawidłową odpornością są paciorkowce tlenowe i beztlenowe, Fusobacterium spp., beztlenowe pałeczki Gram-ujemne (Bacteroides, Prevotella). W przypadku ropni rozwijających się w przebiegu zapalenia zatok przynosowych typowymi czynnikami etiologicznymi są paciorkowce, Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, S. aureus i Haemophilus spp. Zakażenia zębopochodne predysponują do rozwoju ropni o mieszanej etiologii – Fusobacterium spp., Prevotella spp., Actinomyces spp., Bacteroides spp., paciorkowce tlenowe i beztlenowe. Zabiegi neurochirurgiczne, rana postrzałowa głowy lub inny uraz penetrujący to okoliczności sprzyjające rozwojowi ropni wywołanych przez S. aureus, paciorkowce, Enterobacteriaceae lub Clostridium spp. Jako powikłanie ropni płuc, rozstrzeni oskrzeli i ropniaka opłucnej mogą rozwijać się ropnie śródmózgowe wywołane przez Fusobacterium spp., beztlenowe bakterie Gram-ujemne (z wykluczeniem Bacteroides fragilis), paciorkowce tlenowe i beztlenowe, niektóre Actinomyces sp. i Nocardia sp. Ropnie mózgu, których źródłem jest zapalenie wsierdzia lub wrodzone wady serca, zwykle są wywoływane przez S. aureus, paciorkowce zieleniejące (S. constellatus, S. anginosus, S. intermedius), Haemophilus spp. i sporadycznie przez enterokoki. Na terenach endemicznych przyczyną ropni mózgu u osób immunokompetentnych mogą być grzyby Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis i Coccidioides immitis, a także pasożyty: Entamoeba histolytica, Schistosoma, Paragonimus oraz Taenia solium (wągrzyca OUN).

U pacjentów z neutropenią zwykle ropnie mają etiologię grzybiczą – Aspergillus spp., Mucorales spp., Candida spp., Scedosporium spp., lub bakteryjną – P. aeruginosa i Enterobacter spp. Powszechne stosowanie antybiotyków szerokospektralnych i leków immunosupresyjnych również predysponuje do grzybiczych ropni mózgu.

Niedostateczna kontrola gruźlicy, zwłaszcza w krajach słabo rozwiniętych, przyczynia się do rozwoju gruźlicy OUN, w tym gruźliczych ropni mózgu.

U pacjentów z AIDS najczęściej spotykane są ropnie wywołane przez T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp., L. monocytogenes i C. neoformans.

U osób po przeszczepie można spodziewać się ropni wywołanych przez Aspergillus spp., Candida spp., Mucorales, Scedosporium spp., Enterobacteriaceae, Nocardia spp., T. gondii lub M. tuberculosis.

Warunkiem koniecznym do rozwoju ropnia mózgu jest dostanie się patogenu do istniejącego ogniska niedokrwienia, niedotlenienia lub martwicy. Po kilku dniach od inokulacji dochodzi do ograniczonego zapalenia parenchymy (cerebritis), z naciekiem neutrofilowym, obrzękiem i centralną martwicą. Ostatecznie ropień otacza dobrze unaczyniona torebka kolagenowa. Towarzyszący obrzęk wokół ropnia powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego.

Większość ropni mózgu powstaje w wyniku szerzenia się zakażenia przez ciągłość z bliskiego ogniska (zatoki przynosowe, ucho środkowe, zęby) lub rozsiewu krwiopochodnego z odległego miejsca zakażenia. Ropień mózgu może też powstać po przebytym zabiegu neurochirurgicznym lub urazie głowy, rozwijając się bezpośrednio po nim lub nawet po kilku latach. Czasem znalezienie ogniska pierwotnego jest niemożliwe.

Jeśli pierwotnym ogniskiem zakażenia jest zapalenie zatok przynosowych, zmiany okołozębowe lub zapalenie opon m.-r., wtedy ropień umiejscawia się w płacie czołowym lub skroniowym. W zapaleniu ucha środkowego i/lub wyrostka sutkowatego ropnie często rozwijają się w płacie skroniowym lub móżdżku. Wady sinicze serca, zapalenie wsierdzia, ropnie płuc, rozstrzenie oskrzeli, neutropenia lub upośledzenie odporności komórkowej zwykle są przyczyną ropni w obszarze unaczynienia tętnicy środkowej mózgu. Ropnie umiejscowione w płacie ciemieniowym lub okolicy siodła tureckiego zwykle biorą początek w zapaleniu zatoki klinowej. Brak jest charakterystycznego umiejscowienia w przypadku ropni pourazowych.

8.4.4. Obraz kliniczny

Objawy ropni śródmózgowych mogą rozwijać się powoli przez tygodnie lub nagle w ciągu kilku dni. Wynikają ze wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, efektu masy i lokalizacji. Ból głowy, gorączka i ogniskowe objawy neurologiczne stanowią główne symptomy. Najczęściej jest to stały tępy ból, obejmujący całą głowę lub jej połowę. W miarę postępu choroby ból narasta i nie ustępuje po lekach przeciwbólowych. Nagłe i gwałtowne nasilenie bólu, sygnalizuje przebicie ropnia do komór mózgu, co w większości przypadków prowadzi do zgonu. Bólowi głowy towarzyszą inne objawy ciasnoty śródczaszkowej – zaburzenia świadomości, nudności, wymioty i zwolnienie tętna.

Gorączka występuje u 50% pacjentów, dlatego bezgorączkowy przebieg nie pozwala na wykluczenie ropnia mózgu.

Objawy ogniskowe obecne są u > 60% chorych, a ich charakter zależy od lokalizacji ropnia. Co trzeci chory ma napady drgawek uogólnionych lub ogniskowych, a co czwarty sztywność karku i obraz tarczy zastoinowej.

Przy ropniu umiejscowionym w półkuli mózgu może wystąpić niedowład połowiczy. Stany psychotyczne, demencja, obniżenie napędu i uczuciowości wyższej, odhamowanie popędu płciowego, euforia lub wesołkowatość świadczą o umiejscowieniu ropnia w płatach czołowych. Ropnie płata skroniowego przebiegają z afazją, niedowidzeniem połowiczym lub kwadrantowym, napadami padaczki częściowymi prostymi oraz objawami psychotycznymi. Objawy ropnia móżdżku to oczopląs, zaburzenia równowagi i chodu oraz ataksja. Jednak u niektórych chorych brak jest gorączki i objawów neurologicznych charakterystycznych dla lokalizacji ropnia mózgu, co utrudnia rozpoznanie.

8.4.5. Diagnostyka i rozpoznanie

Największe znaczenie mają badania obrazowe mózgu, szczególnie MRI. Jeśli u pacjenta występują objawy wskazujące na ropień mózgu, należy z wyboru wykonać rezonans magnetyczny, a w przypadku braku takich możliwości tomografię komputerową głowy ze wzmocnieniem kontrastowym. MRI jest badaniem bardziej wartościowym ze względu na wysoką czułość i swoistość, co pozwala na wykrywanie ropni mózgu już we wczesnym stadium zapalenia (cerebritis), ropni w tylnym dole czaszki oraz zmian satelitarnych. Zaletą MRI jest możliwość wykrywania ropni u chorych z upośledzeniem odporności, u których proces tworzenia torebki trwa dłużej.

Dostępne są też nowe metody obrazowania – spektroskopia rezonansu magnetycznego i dyfuzyjny rezonans magnetyczny, umożliwiające ocenę metabolizmu tkanki nerwowej mózgu, co pozwala na odróżnienie ropni od guzów nowotworowych.

Powszechnie dostępna i stosowana tomografia komputerowa rzadko kiedy uwidacznia wczesną fazę tworzenia się ropnia, którą można dostrzec jako hipodensyjne ognisko. Wykształcony w pełni ropień mózgu jest widoczny w CT jako ognisko hipodensyjne, otoczone pierścieniowatym wzmocnieniem i strefą obrzęku.

Badania laboratoryjne krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, w tym mikrobiologiczne, nie wnoszą wiele do rozpoznania. Nakłucie lędźwiowe jest zwykle przeciwwskazane ze względu na ryzyko wgłobienia. Przydatność metody PCR ogranicza się do zakażeń M. tuberculosis i T. gondii.

W diagnostyce różnicowej ropni śródmózgowych należy uwzględnić inne stany chorobowe, w których występują gorączka, ból głowy i neurologiczne objawy ogniskowe. Należą tu ropniaki podtwardówkowy i nadtwardówkowy, ostre bakteryjne zapalenia opon m.-r., wirusowe zapalenia mózgu, pierwotne nowotwory OUN i ogniska przerzutowe, zakrzepica zatoki strzałkowej oraz ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego.

8.4.6. Leczenie

Optymalne leczenie ropni mózgu prawie zawsze ma charakter interdyscyplinarny. Najlepsze efekty lecznicze zapewniają zabieg neurochirurgiczny i długotrwała antybiotykoterapia.

Wybór metody leczenia neurochirurgicznego zależy od wielkości i umiejscowienia ropnia. W leczeniu ropni o średnicy > 2,5 cm wskazana jest aspiracja stereotaktyczna pod kontrolą CT, drenaż lub klasyczna kraniotomia z wycięciem ropnia.

Antybiotykoterapia, początkowo empiryczna, jest zawsze konieczna. Jej skład zależy od okoliczności powstania ropnia. Antybiotykoterapię jako jedyną metodę leczenia stosuje się tylko w sytuacjach, gdy zabieg neurochirugiczny jest niemożliwy ze względu na lokalizację ropnia w niedostępnych chirurgicznie częściach mózgu, przy stwierdzeniu mnogich i drobnych ropni lub w przypadku ogólnych przeciwwskazań do zabiegu.

Antybiotyki poza spektrum działania obejmującego najczęstsze patogeny powinny także dobrze penetrować przez barierę krew-mózg, aby ich stężenie terapeutyczne w tkance nerwowej mózgu i płynie m.-r. było właściwe. Antybiotyki należy podawać drogą dożylną, w maksymalnych dawkach przez cały okres leczenia. Optymalnym wyborem są cefalosporyny III generacji (cefotaksym lub ceftriakson) podawane w skojarzeniu z metronidazolem. Alternatywnie można podać penicylinę G z metronidazolem. Jeśli ropnie rozwinęły się po urazie czaszkowym lub zabiegu neurochirurgicznym, konieczne jest dołączenie wankomycyny z powodu dużego ryzyka zakażenia gronkowcowego. Podejrzenie zakażenia P. aeruginosa stanowi wskazanie do włączenia ceftazydymu, cefepimu lub meropenemu zamiast ceftriaksonu lub cefotaksymu.

Czas antybiotykoterapii zwykle wynosi co najmniej od 4 do 8 tygodni i zależy od szybkości ustępowania ropnia. W monitorowaniu skuteczności leczenia najbardziej przydatna jest tomografia komputerowa. Wzmocnienie pokontrastowe w miejscu ropnia może utrzymywać się miesiącami i jako pojedynczy objaw nie wymaga przedłużania antybiotykoterapii.

Wdrożyć należy także leczenie wspomagające przeciwobrzękowe, przeciwzapalne, przeciwdrgawkowe i inne w zależności od potrzeby. Rutynowe podawanie deksametazonu nie ma uzzasadnienia, ponieważ pogarsza penetrację antybiotyków, spowalnia tworzenie torebki i zwiększa ryzyko przebicia ropnia do komór mózgu. Jednak w przypadkach ropni przebiegających z ciężkim obrzękiem mózgu zagrażającym wgłobieniem stwierdzonym w badaniach obrazowych lub szybkim narastaniem objawów neurologicznych podanie deksametazonu jest konieczne.

8.4.7. Rokowanie

Pomimo postępów w diagnostyce i leczeniu ropni mózgu choroba kończy się śmiercią u 6–24% pacjentów. Do czynników pogarszających rokowanie należą szybki postęp choroby przed hospitalizacją, poważne zaburzenia świadomości, stupor lub śpiączka (60–100% śmiertelność), zbyt późne rozpoznanie i niewłaściwe leczenie, starszy wiek chorego, obecność dużych i/lub mnogich ropni, umiejscowienie ropnia w głębokich strukturach mózgu lub w bliskości ważnych życiowo ośrodków.

Do zagrażających życiu powikłań należą przebicie ropnia do komór mózgu (80–100% śmiertelność), ciężki obrzęk mózgu i w mniejszym stopniu wodogłowie. Trwałe następstwa występują u 30–50% chorych, najczęściej w postaci drgawek, niedowładu połowiczego, afazji, pogorszenia sprawności intelektualnej lub zaburzeń zachowania.