Читать книгу Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego - Группа авторов - Страница 16

Mięsień zużywa jedynie niezestryfikowane (wolne) kwasy tłuszczowe (FFA – free fatty acids). Pochodzą one głównie z krwi. Kwasy tłuszczowe są transportowane do wnętrza miocytu za pomocą przenośników białkowych (a zwłaszcza przenośnika o nazwie FAT/CD36), a także na drodze dyfuzji, zgodnie z gradientem stężeń. Do wnętrza mitochondriów są transportowane przez przenośnik o nazwie karnityna. Kwasy tłuszczowe są katabolizowane wyłącznie na drodze przemian tlenowych, a więc wykorzystywane głównie przez włókna typu I oraz typu IIA. Włókna typu IIX mają niewielką zdolność do przemian tlenowych, a tym samym niewielką zdolność do wykorzystania FFA. W procesie utleniania jednej cząsteczki kwasu palmitynowego (kwas tłuszczowy zawierający 16 węgli) powstaje 129 cząsteczek ATP, czyli kilkakrotnie więcej niż w procesie utleniania glukozy. Głównym źródłem wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu są triacyloglicerole zmagazynowane w tkance tłuszczowej. Przez wiele lat uważano, że triacyloglicerole tej puli hydrolizowane są przez enzym o nazwie lipaza hormonozależna (HSL – hormone sensitive lipase). Pogląd ten jednak uległ zasadniczej zmianie. Obecnie przyjmuje się, że za hydrolizę pierwszego wiązania cząsteczki triacyloglicerolu odpowiedzialny jest enzym o nazwie lipaza tłuszczowa triacyloglicerolowa. Wiązanie drugie hydrolizuje HSL, natomiast trzecie – lipaza monoacyloglicerolowa (ryc. 1.15). W komórce tłuszczowej odkryto dwa białka, z których jedno o nazwie „comparative gene identification-58 (CGI-58)” aktywuje ATGL, a drugie – o nazwie „G0/G1 switch gene 2 (G0S2)” – zmniejsza aktywność tego enzymu. Odkryto też białka o zbiorczej nazwie perilipiny. Oznaczono je numerami 1–5. Perilipiny biorą udział w regulacji lipolizy, czyli rozkładu triacylogliceroli. W tkance tłuszczowej główną rolę w aktywacji lipolizy odgrywa perilipina 1. W stanie podstawowym wiąże ona CGI-58. Katecholaminy powodują fosforylację tego białka i w następstwie uwolnienie CGI-58. Uwolnione CGI-58 wiąże się z ATGL i aktywuje ten enzym. Głównym czynnikiem aktywującym lipolizę w tkance tłuszczowej w czasie wysiłku są katecholaminy. Insulina hamuje proces lipolizy. U człowieka stężenie FFA w spoczynku wynosi ok. 400 mmol/l. W czasie wysiłku przedłużonego uwalnianie kwasów tłuszczowych do krwi przewyższa ich zużycie przez pracujące mięśnie i stężenie tych związków we krwi wzrasta (u ludzi nawet 2–3-krotnie). W czasie wysiłku o obciążeniu powyżej 65% V̇O_2max tempo przyrostu stężenia FFA w osoczu ulega stopniowemu zmniejszaniu w miarę wzrostu obciążenia, pomimo zmniejszonego ich zużycia przez mięśnie, a także pomimo wysokiego tempa lipolizy w tkance tłuszczowej. Przyjmuje się, że przyczyną tego jest zmniejszenie przepływu krwi przez tkankę tłuszczową, a przez to zmniejszenie dopływu albuminy, która wiąże FFA w osoczu i transportuje je do tkanek docelowych. FFA pozostają w tkance tłuszczowej i są ponownie estryfikowane do triacylogliceroli.

Rycina 1.15.

Regulacja lipolizy w tkance tłuszczowej. Proces lipolizy rozpoczyna enzym o nazwie „lipaza tłuszczowa triacyloglicerolowa” (ATGL). Enzym ten odszczepia pierwszy kwas tłuszczowy od cząsteczki triacyloglicerolu. Powstały diacyloglicerol hydrolizowany jest przez lipazę hormonowrażliwą (HSL) do monoacyloglicerolu i kwasu tłuszczowego. Monoacyloglicerol rozkładany jest przez lipazę monoacyloglicerolową (MGL) do glicerolu i kwasu tłuszczowego. Aktywność ATGL zwiększa białko o nazwie „comparative gene identification-58” (CGI-58), natomiast białko o nazwie „G0/G1 switch gene 2” (G0S2) zmniejsza aktywność tego enzymu. FA (fatty acid) – kwas tłuszczowy, KT.

W czasie wysiłków o obciążeniu do 40% V̇O_2max FFA pokrywają ponad połowę wydatku energetycznego. W miarę wzrostu obciążenia wykorzystanie FFA zmniejsza się, natomiast rośnie wykorzystanie węglowodanów. Obciążenie, przy którym wykorzystanie węglowodanów zrówna się z wykorzystaniem tłuszczów, nazywa się punktem skrzyżowania. Punkt ten najczęściej jest umiejscawiany w przedziale 40–60% V̇O_2max (ryc. 1.16).

Rycina 1.16.

Punkt skrzyżowania wykorzystania węglowodanów i tłuszczów. Punkt ten jest umiejscawiany w przedziale obciążeń 40–60% V̇O_2max. Trening wytrzymałościowy przesuwa punkt skrzyżowania w prawo, czyli w kierunku większych obciążeń. Utleniane kwasy tłuszczowe pochodzą głównie z puli wolnych kwasów tłuszczowych osocza oraz w znacznie mniejszym stopniu z triacylogliceroli mięśniowych. Niewielka ich ilość pochodzi z krążących w osoczu lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) i chylomikronów.

Dwa mechanizmy mogą hamować wykorzystanie węglowodanów w czasie zwiększonego wykorzystania kwasów tłuszczowych, a mianowicie:

1. Wzrostowi wykorzystania FFA towarzyszy akumulacja acetylo-CoA w mitochondriach, a także wzrost wytwarzania cytrynianu. Acetylo-CoA hamuje aktywność kompleksu dehydrogenazy bursztynianowej, co zmniejsza utlenianie pirogronianu. Natomiast cytrynian przechodzi do cytoplazmy, gdzie zmniejsza aktywność enzymu fosfofruktokinazy. Hamowanie aktywności tego enzymu hamuje proces glikolizy i wykorzystanie glukozy.

2. W czasie wysiłku zmniejsza się stężenie malonylo-CoA w mięśniach. Związek ten hamuje transport FFA do mitochondriów. Zmniejszenie stężenia malonylo-CoA odblokowuje zatem ten proces.

Należy jednak pamiętać o starej zasadzie, że „tłuszcze spalają się w ogniu węglowodanów”, ponieważ do ich spalania niezbędny jest szczawiooctan tworzony z pirogronianu. Innymi słowy, tłuszcz nie może być wyłącznym źródłem energii w pracującym mięśniu.