Читать книгу Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany - Группа авторов - Страница 23

W rozdziale 2. przedstawiono szczegółowo zjawiska elektryczne zachodzące w sercu. W warunkach fizjologicznych czynność elektryczna serca inicjowana jest w węźle zatokowym. Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia w sercu mogą występować na kilku jego poziomach i przejawiać się odpowiednio jako choroba węzła zatokowego, bloki przedsionkowo-komorowe lub zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego. U podstawy tych zaburzeń mogą leżeć nadmierna aktywacja układu przywspółczulnego, niedokrwienie, choroby naciekowe, zapalne lub zwyrodnieniowe, a także przyczyny jatrogenne związane ze stosowaną farmakoterapią lub zabiegami inwazyjnymi w obrębie serca.

Prawidłowy automatyzm węzła zatokowego zdefiniowany jest jako rytm zatokowy o częstotliwości 60–100/min. W przypadku zbyt szybkiego wytwarzania impulsów mówimy o tachykardii zatokowej, a zbyt wolna depolaryzacja komórek węzła zatokowego prowadzi do bradykardii zatokowej. Zaburzenia czynności węzła zatokowego prowadzące do zbyt wolnej akcji serca to:

» bradykardia zatokowa;

» zahamowania zatokowe;

» blok zatokowo-przedsionkowy.

Bradykardia zatokowa definiowana jest jako częstotliwość rytmu serca poniżej 60/min, przy czym morfologia załamków P musi spełniać kryteria rytmu zatokowego (załamki P dodatnie w odprowadzeniach I, II, ujemne w aVR). Najczęściej spowodowana jest nadmiernym napięciem nerwu błędnego, dyselektrolitemią, niedoczynnością tarczycy. Zdarza się również jako następstwo intensywnego, regularnego treningu fizycznego. W ostatnich latach pojawiają się doniesienia, że u podstawy bradykardii zatokowej może leżeć dysfunkcja kanałów jonowych pod postacią downregulation kanałów f węzła zatokowego. Bradykardia zatokowa może wynikać także z włóknienia tkanek węzła zatokowego i związanej z tym choroby węzła zatokowego. W procesie diagnostycznym mającym na celu ustalenie odwracalnych przyczyn bradykardii dużą rolę odgrywa ocena stosowanej farmakoterapii mogącej modulować wpływ układu autonomicznego na węzeł zatokowy lub wywoływać zaburzenia elektrolitowe.

Istotność kliniczna bradykardii zatokowej zależy głównie od towarzyszących jej objawów oraz od pory występowania. Okresy bradykardii zatokowej 40–60/min w spoczynku należy uznać za normę. Trudności diagnostyczne może sprawiać różnicowanie bradykardii zatokowej z blokiem zatokowo-przedsionkowym 2:1. Za występowaniem bloku przemawia nagłe dwukrotne zwolnienie rytmu zatokowego. Oczywiście przy braku poprzedzającego fragmentu w krótkich zapisach spoczynkowego EKG zróżnicowanie tych dwóch patologii jest niemożliwe. Z drugiej strony rejestracje holterowskie pozwalają na ocenę, czy doszło do stopniowego zwolnienia rytmu serca w bradykardii zatokowej, czy też wolna akcja serca wystąpiła nagle (ryc. 10.1).

Rycina 10.1

Następujące po sobie epizody bloku zatokowo-przedsionkowego w badaniu holterowskim. Rejestracja 3-kanałowa. Przesuw 25 mm/s.

Rytm serca generowany przez węzeł zatokowy może być niemiarowy. Niemiarowość zatokowa definiowana jest jako różnica między kolejnymi odstępami PP przekraczająca 160 ms. Może być związana z oddychaniem lub bezładna. W przypadku niemiarowości oddechowej dochodzi do przyspieszenia akcji serca (skrócenia odstępów PP) na wdechu i zwolnienia jej (wydłużenia PP) na wydechu.

Pauzy, w przebiegu których między pojedynczymi odstępami RR nie obserwujemy załamków P (okresowe wypadanie pojedynczych lub kilku kolejnych załamków P), mogą wynikać z występowania bloku zatokowo-przedsionkowego lub zahamowania zatokowego. W największym uproszczeniu należy przyjąć, że o bloku zatokowo-przedsionkowym mówimy w sytuacji, kiedy pauza jest wielokrotnością poprzedzających ją odstępów PP, podczas gdy zahamowanie zatokowe nie stanowi takiej wielokrotności.

Wyróżnia się blok zatokowo-przedsionkowy I, II oraz III stopnia. W praktyce klinicznej najczęściej spotykany jest blok II stopnia, który może występować pod postacią typu I (typ Wenckebacha) lub typu II (typ Mobitza). W pierwszym przypadku obserwuje się nagłe wydłużenie odstępów PP poprzedzone stopniowym skracaniem się odstępów PP. W bloku typu Mobitza przerwa jest wielokrotnością odstępu PP lub może być od niej krótsza albo dłuższa o maksymalnie 100 ms (ryc. 10.2).

A

B

Rycina 10.2

Blok zatokowo-przedsionkowy (A) i blok zatokowo-przedsionkowy II stopnia zaawansowany (B). 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Zahamowanie zatokowe definiowane jest jako nagłe wydłużenie odstępu PP przekraczające 140% czasu trwania poprzednich odstępów RR przy braku spełnienia kryteriów diagnostycznych dla bloku zatokowo-przedsionkowego II stopnia (ryc. 10.3).

Współwystępowanie bradykardii zatokowej, zahamowań zatokowych i/lub bloku zatokowo-przedsionkowego nazywane jest chorobą węzła zatokowego (sick sinus syndrome, SSS). Często występuje ona w formie zespołu bradykardia–tachykardia, a więc współistnienia bradyarytmii i napadowych tachyarytmii.

Zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (zwane też blokami) polegają na dłuższym niż normalnie przewodzeniu do komór albo okresowym lub całkowitym przerwaniu przewodzenia do komór.

Wyróżniamy następujące typy zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego:

» blok przedsionkowo-komorowy I stopnia;

» blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu I (periodyka Wenckebacha);

» blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu II (typu Mobitza);

» blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu 2:1;

» blok przedsionkowo-komorowy typu II zaawansowany;

» blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (całkowity).

Rycina 10.3

Zahamowanie zatokowe 2997 ms. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 10.4

Rytm zatokowy 60/min. Oś pośrednia. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia. PQ = 280 ms. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 10.5

Rytm zatokowy 76/min. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia z istotnym wydłużeniem odstępu PR. Załamek P „chowa się” w poprzedzającym załamku T. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 10.6

Nagłe wydłużenie, a następnie nagłe skrócenie odstępu PR. Prawdopodobne naprzemienne przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym przez drogę wolną i szybką.

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia jest stosunkowo łagodnym zaburzeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego, najczęściej niepowodującym konsekwencji hemodynamicznych i niewymagającym leczenia. Polega na zwolnieniu przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, co w EKG spoczynkowym manifestuje się wydłużeniem odstępu PQ. Za kryterium rozpoznawcze bloku I stopnia u dorosłych uznaje się wydłużenie odstępu PQ powyżej 200 ms. W przypadku istotnego wydłużenia odstępu PQ załamek P może się nakładać na załamek T poprzedzającej ewolucji. W bloku I stopnia po każdym załamku P występuje zespół QRS (ryc. 10.4 i 10.5).

W niektórych zapisach holterowskich można zaobserwować nagłą zmianę odstępu PQ z prawidłowego na wydłużony. W takim przypadku należy podejrzewać naprzemienne przewodzenie impulsów przez drogę szybką i drogę wolną, czyli tzw. dualizm przewodzenia węzła przedsionkowo-komorowego (ryc. 10.6).

W przypadku bloków II stopnia obserwuje się zaburzenia przewodzenia impulsów elektrycznych z przedsionków do komór występujące w sposób stopniowy lub nagły. Wyróżniamy cztery typy bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia.

Rycina 10.7

Bradykardia zatokowa 52/min. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia o typie periodyki Wenckebacha. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 10.8

Rytm zatokowy 72/min. Atypowy blok przedsionkowo-komorowy II stopnia o typie periodyki Wenckebacha. Brak widocznego ewidentnego wydłużania się odstępu PR, jednak odstęp PR po pauzie jest krótszy niż przed pauzą. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina. 10.9.

Rytm zatokowy 65/min. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitza. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 10.10

Zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy II stopnia.

Rycina 10.11

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu 2:1. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu I (periodyka Wenckebacha) charakteryzuje stopniowe wydłużanie się odstępu PQ aż do momentu wypadnięcia zespołu QRS (ryc. 10.7). Kolejny odstęp PQ po pauzie jest krótszy niż ten bezpośrednio ją poprzedzający. Porównanie odstępów PQ przed pauzą i po pauzie stanowi najważniejsze kryterium rozpoznawcze bloku typu periodyki Wenckebacha. Oprócz klasycznej periodyki Wenckebacha ze stopniowym wydłużaniem się odstępu PQ aż do wypadnięcia QRS, w zapisach elektrokardiograficznych często występuje tzw. atypowy blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu 1, w którym nie widać typowego stopniowego wydłużania się PQ, a jedynym kryterium rozpoznawczym jest różnica w odstępach PQ przed pauzą i po pauzie (ryc. 10.8).

W bloku II stopnia typu Mobitza wypadanie zespołu QRS nie jest poprzedzone wydłużaniem się odstępu PQ (ryc. 10.9). W przypadku obu typów bloku II stopnia najczęściej nieprzewiedziony jest jeden załamek P, aczkolwiek możliwe są epizody bloku z licznymi nieprzewiedzionymi załamkami P. Standardowo opisując blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, oprócz typu periodyki określa się jego „krok” – np. 3:2, 4:3 itd., gdzie pierwsza cyfra określa liczbę załamków P, a druga – zespołów QRS. Pełna nazwa zaburzeń przewodnictwa powinna zawierać wszystkie elementy, np.: blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu I (Wenckebacha) 4:3.

Kiedy stosunek załamków P do zespołów QRS wynosi 3:1 lub więcej, mówimy o bloku II stopnia zaawansowanym (ryc. 10.10). Kolejną postacią bloku, w której po załamkach P przewodzi się co drugi zespół QRS, jest blok przedsionkowo-komorowy 2:1 (ryc. 10.11). W blokach przedsionkowo-komorowych II stopnia 2:1 i zaawansowanych na podstawie powierzchniowego EKG nie da się ustalić, czy dochodzi do nich w mechanizmie Wenckebacha czy Mobitza.

Najpoważniejszym z punktu widzenia klinicznego zaburzeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest blok III stopnia, czyli blok całkowity. Polega on na całkowitym przerwaniu przewodzenia między przedsionkami i komorami, czego wynikiem jest widoczna w EKG niezależna od siebie aktywność przedsionków (załamki P) i komór (zespoły QRS). Częstotliwość rytmu komór jest niższa od częstotliwości rytmu przedsionków. Częstotliwość pracy komór i morfologia zespołów QRS uzależniona jest od umiejscowienia ośrodka zastępczego. Rytm zastępczy z węzła przedsionkowo-komorowego ma z reguły częstotliwości 40–60/min, podczas gdy ośrodki zastępcze położone w komorach generują rytm w granicach 30–50/min. Rytm zastępczy zlokalizowany proksymalnie od pęczka Hisa lub w jego obrębie cechuje się występowaniem wąskich zespołów QRS, podczas gdy dla rytmu zastępczego generowanego z komór z reguły charakterystyczne są szerokie zespoły QRS (ryc. 10.12). Ocena występowania pobudzenia zastępczego po pauzach ma także znaczenie w ocenie klinicznej istotności zaburzeń przewodzenia. Obecność pobudzenia zastępczego z szerokim zespołem QRS wskazuje na występowanie bardziej istotnych zaburzeń przewodzenia.

Kiedy rytm przedsionków i rytm komór są od siebie niezależne, ale częstotliwość przedsionków jest niższa niż komór, mówimy nie o bloku, a o rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym.

Specyficzną formą bradyarytmii jest współistnienie zaburzeń automatyzmu węzła zatokowego i zaburzeń przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. W takim przypadku w zapisie elektrokardiograficznym widać jednoczesne zwolnienie częstotliwości załamków P z następczym zablokowaniem przewodzenia impulsów przedsionkowych w węźle AV. Jest to tzw. blok przedsionkowo-komorowy zależny od przewagi układu przywspółczulnego (vagally mediated AV block); należy on do nietypowych postaci bloku. Nieprawidłowość tę często obserwuje się u osób z zespołem wazowagalnym oraz u sportowców (ryc. 10.13). Rokowanie w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego będącego wynikiem nadmiernej aktywacji układu przywspółczulnego jest lepsze niż w przypadku klasycznych bloków przedsionkowo-komorowych.

A

B

Rycina 10.12

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia z szerokimi (A) i wąskimi (B) zespołami QRS rytmu zastępczego. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 10.13

Rytm zatokowy. Złożone zaburzenia przewodzenia pod postacią supresji obu węzłów: blok przedsionkowo-komorowy II stopnia i zwolnienie częstotliwości rytmu zatokowego na skutek przewagi układu przywspółczulnego. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.