Читать книгу Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany - Группа авторов - Страница 28

Rycina 12.4

12-odprowadzeniowy EKG. A. Rytm własny z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa u chorego z niewydolnością serca. B. Selektywna proksymalna stymulacja pęczka Hisa dająca identyczny QRS jak rytm własny – obecny jest odstęp 60 ms między stymulusem a zespołem QRS odpowiadający odstępowi HV. C. Nieselektywna dystalna stymulacja pęczka Hisa – dochodzi do „przełamania” LBBB i zwężenia QRS. Określenie „nieselektywna” oznacza jednoczesne pobudzenie miokardium przegrody międzykomorowej – z tego wynika brak okresu latencji za stymulusem i obecność tzw. pseudofali delta. D. selektywna (obecna latencja), dystalna stymulacja pęczka Hisa z całkowitą normalizacją przewodzenia w lewej odnodze, QRS – ok. 85 ms. We wszystkich przykładach stymulacja z tej samej pozycji elektrody, ale podczas stosowania różnej amplitudy stymulacji. Przesuw 25 mm/s.

Źródło: przedrukowano za zgodą z M. Jastrzębski, A. Olszanecka, D. Czarnecka, Stała stymulacja pęczka Hisa w praktyce klinicznej. W Dobrym Rytmie 2016; 40(3): 13–14.

Patofizjologia

Jeśli w jednej z odnóg pęczka Hisa występuje zwolnienie lub przerwanie przewodzenia, zaopatrywana przez tę odnogę komora jest depolaryzowana z opóźnieniem przez aktywację docierającą z drugiej komory, poprzez przegrodę międzykomorową. Wbrew popularnemu przekonaniu obraz bloku lewej odnogi pęczka Hisa nie musi oznaczać całkowitego przerwania przewodzenia w lewej odnodze. Taki sam obraz daje też opóźnienie przewodzenia w lewej odnodze w stosunku do prawej odnogi pęczka Hisa. Przekonująco pokazał to m.in. Padanilam: u 1/3 chorych z LBBB (Left bundle branch block – blok lewej odnogi pęczka Hisa) ostre uszkodzenie prawej odnogi pęczka Hisa nie prowadziło do całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego – ponieważ ujawniało się wolniejsze przewodzenie przez lewą odnogę. Warto też wiedzieć, że już w latach 70. XX w. Narula i El-Sherif pokazali, że pęczek Hisa jest naprawdę pęczkiem składającym się z odizolowanych włókien, które niczym niezależne kable, już w pęczku Hisa, są „predestynowane”, tj. tworzą włókna idące odpowiednio do prawej odnogi lub przedniej, tylnej czy przegrodowej wiązki lewej odnogi. W około 70% przypadków LBBB jest następstwem uszkodzenia włókien już w obrębie pęczka Hisa lub w proksymalnej części lewej odnogi. Potwierdzają to zarówno klasyczne badania anatomopatologiczne Leva z lat 70. XX w., jak i współczesne badania elektrofizjologiczne. Taka proksymalna, często śródhisowska, lokalizacja LBBB ma szczególne znaczenie w nowoczesnej elektrostymulacji serca, gdyż otwiera możliwości leczenia zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz niewydolności serca z LBBB za pomocą stymulacji pęczka Hisa (ryc. 12.4) lub bezpośrednio, przezprzegrodowo, stymulacji lewej odnogi.

Blok lewej odnogi pęczka Hisa może być zależny od częstotliwości rytmu serca. Najczęściej występuje LBBB pojawiający się przy szybszej częstotliwości rytmu – zwykle już przy 70–100/min. Mechanizmem odpowiedzialnym za to zjawisko jest patologiczne wydłużenie okresu refrakcji we włóknach lewej odnogi. Do zablokowania przewodzenia w lewej odnodze może także dojść w mechanizmie bloku 3. fazy, tj. penetracji fali depolaryzacji do lewej odnogi w okresie fizjologicznej refrakcji (3. faza potencjału czynnościowego włókien), zwykle w mechanizmie zjawiska Ashmana. Przy częstoskurczu taka aberracja utrzymuje się w kolejnych pobudzeniach na skutek opisanego przez Wellensa zjawiska linking, tj. powtarzającej się wstecznej penetracji fali depolaryzacji z prawej do zablokowanej lewej odnogi pęczka Hisa – co sprawia, że na każde kolejne pobudzenie jest ona znów w okresie refakcji. LBBB może także pojawiać się przy zwolnieniu rytmu – mamy wtedy do czynienia z tzw. aberracją 4. fazy. Określenie to spopularyzował m.in. Rosenbaum jako dobrze oddające mechanizm patofizjologiczny. Zjawisko takie obserwujemy po długich pauzach lub przy zwolnieniu rytmu nadkomorowego (ryc. 12.5). Za mechanizm tego typu bloku uważa się spontaniczną depolaryzację uszkodzonych włókien lewej odnogi pęczka Hisa w okresie rozkurczu (w okresie 4. fazy potencjału czynnościowego); częściowo zdepolaryzowane włókna stają się niezdolne do przewodzenia zstępującej fali depolaryzacji.

W przypadku blokowania lewej odnogi lub jej rozgałęzień fala pobudzenia szerzy się swobodnie przez prawą odnogę pęczka Hisa. Powoduje to prawidłową depolaryzację komory prawej, która ulega skurczowi wcześniej niż lewa komora (obserwujemy krótki czas do szczytu załamka r w odprowadzeniach V1 i V2). Równocześnie fala pobudzenia z prawej odnogi pęczka poprzez przegrodę międzykomorową szerzy się w kierunku lewej komory (początek aktywacji po lewej stronie przegrody międzykomorowej pojawia się z mniej więcej 50 ms opóźnieniem). Szerząc się w poprzek mięśnia przegrody, front depolaryzacji przekracza fizjologiczną barierę, jaką tworzy granica między poszczególnymi warstwami mięśniowymi przegrody (w EKG powstaje zazębienie, zwolnienie czy plateau w obrębie środkowej części zespołów QRS). Z mięśniówki roboczej serca fala depolaryzacji szerzy się na dystalny układ Hisa–Purkinjego. Zakres i miejsce penetracji fali depolaryzacji do dystalnych włókien Purkinjego lewej odnogi determinuje, jak bardzo poszerzy się QRS oraz jaka będzie oś serca przy LBBB.

Aktywacja elektryczna serca w LBBB przebiega następująco. średni wektor depolaryzacji w LBBB składa się z czterech następujących wektorów pobudzenia:

1. Pierwszy wektor to aktywacja elektryczna przegrody międzykomorowej od strony prawej. Aktywacja ta szerzy się w dół oraz ku stronie lewej i ku przodowi strony prawej. Siły elektryczne wyrażone są wektorem skierowanym ku dołowi, w lewo i do przodu. Wektor ten rejestruje dodatnie wychylenie początkowe zespołu QRS w odprowadzeniach lewokomorowych V5 i V6. Z kolei przy tak skierowanym wektorze, w jamie prawej komory powstaje napięcie ujemne, które powoduje ujemne wychylenie zespołów QRS w odprowadzeniach V1 i V2.

2. Drugi wektor wyznacza przesuwanie się depolaryzacji od dolnej części przegrody międzykomorowej, idąc ku lewej stronie. Siły elektryczne w tym czasie rejestrują się jako wychylenie dodatnie w odprowadzeniach lewokomorowych V5 i V6 oraz jako głęboki załamek S w odprowadzeniach V1 i V2. Czas trwania rejestracji tego wektora to 50–60 ms.

3. Trzeci wektor tworzy depolaryzacja środkowej i górnej części przegrody międzykomorowej. Wektor jest skierowany w lewo, ku górze i ku tyłowi. Składają się na niego w tym samym czasie siły depolaryzacji przebiegające przez dolną i środkową część wolnej ściany lewej komory. Wektor ten powoduje powstanie plateau załamka R w odprowadzeniach lewokomorowych V5 i V6 oraz zazębienia załamka S w odprowadzeniach V1 i V2.

4. Czwarty, końcowy wektor pobudzenia jest skierowany ku górze, w lewo i ku tyłowi i obejmuje wysoką podstawną część lewej komory. Końcowe siły depolaryzacji odpowiadają za wytworzenie drugiego szczytu załamka R w odprowadzeniach lewokomorowych V5 i V6 oraz drugiego zazębienia, głębokiego załamka S w odprowadzeniach prawokomorowych V1 i V2.

Rycina 12.5

LBBB na skutek bloku 4. fazy. Elektrokardiogram zarejestrowany w 5. dobie zawału serca. Obecny blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Wenckebacha, ponadto naprzemienny blok prawej i lewej odnogi pęczka Hisa. Blok lewej odnogi obecny w każdej pierwszej przewiedzionej ewolucji po zablokowanym pobudzeniu, kolejne pobudzenia przewodziły się wyłącznie z blokiem prawej odnogi. Pauza po nieprzewiedzionym załamku P, na skutek spontanicznej powolnej depolaryzacji w lewej odnodze (w 4. fazie potencjału czynnościowego), prowadzi do zablokowania przewodzenia zstępującego w tej odnodze i powrotu przewodzenia przez prawą odnogę. Przesuw 25 mm/s.

Źródło: przedrukowano za zgodą wydawcy z M. Jastrzębski, Trzy bloki w jednym elektrokardiogramie. Kardiol. Pol. 2008; 66: 786–788.

Historia definiowania LBBB

W 1909 r. Eppinger i Rothberger stworzyli model eksperymentalnego bloku odnogi u psa poprzez wstrzyknięcie nitratu srebra do jamy lewej komory. W 1914 r. Carter opublikował pierwszą serię elektrokardiogramów i uznał, że RBBB występuje częściej niż LBBB. Okazało się to błędnym rozumowaniem, gdyż nie brano pod uwagę poprawki wynikającej z różnic w położeniu serca u psa i u człowieka. W 1920 r. Wilson zaproponował pierwsze kryteria bloku odnogi pęczka Hisa, obserwując czas trwania zespołu QRS ponad 100 ms, ale najczęściej ponad 150 ms, z występującym w zespole QRS zazębieniem. Nadal jednak RBBB był mylnie określany jako LBBB i vice versa. Dopiero Oppenheimer i Pardee, w tym samym roku, opublikowali dwa autopsyjne przypadki bloku odnogi pęczka Hisa i zaproponowali poprawne definicje. Kropkę nad i w dyskusji na temat tego, co jest LBBB, a co RBBB, postawił w 1930 r. Barker, który za pomocą stymulacji epikardium na modelu ludzkim wykazał to, co sugerowali Oppenheimer i Pardee. Od tej pory definiowano już poprawnie RBBB i LBBB.

W 1941 r. Wilson, wykorzystując „nowe odprowadzenia” (czyli przedsercowe), zaproponował już bardziej szczegółową definicję LBBB. Zaobserwował na modelu zwierzęcym, u psa, że w LBBB odprowadzenia V1 i V2 przyjmują postać zespołu rS, a odprowadzenia V5 i V6 są jednofazowe, szerokie z zazębieniem. Wilson zasugerował także, że jeżeli niedostępne są odprowadzenia przedsercowe, to kryterium różnicującym całkowity LBBB od niezupełnego LBBB w odprowadzeniach kończynowych jest czas trwania zespołu QRS wynoszący 120 ms lub więcej. Warto jeszcze raz podkreślić, że ta obserwacja jest oparta na modelu zwierzęcym LBBB. Od tamtej pory punkt odcięcia czasu trwania zespołu QRS dla definicji LBBB wynosi właśnie co najmniej 120 ms. Na wiele dekad, bez badań potwierdzających, dane te zostały ekstrapolowane z modelu zwierzęcego, wykorzystującego serce psa, na człowieka. Warto również przypomnieć, że cechą różnicującą blok całkowity od niezupełnego jest właśnie szerokość zespołów QRS. Według aktualnie obowiązującej definicji kryterium rozpoznania całkowitego LBBB jest czas trwania zespołu QRS wynoszący co najmniej 120 ms. Należy podkreślić, że jest to wartość arbitralna, która pozostaje w sprzeczności z wynikami badań eksperymentalnych i klinicznych, z których wynika, że czas trwania QRS 120 ms obserwuje się także w niezupełnych blokach serca.

Czy potrzebna jest nowa definicja LBBB w erze CRT?

Jak przedstawiono powyżej, najważniejsze kryterium LBBB, czyli kryterium czasowe, z punktem odcięcia 120 ms, zostało oparte na słabych podstawach. W erze leczenia niewydolności serca za pomocą CRT (cardiac resynchronization therapy – terapia resynchronizująca serca), rozpoznanie LBBB może nieść istotne implikacje kliniczne i terapeutyczne. CRT to droga i inwazyjna forma terapii, dlatego wymaga bardzo precyzyjnego doboru kandydatów. LBBB, według aktualnych rekomendacji, jest uznanym kryterium determinującym najwyższe wskazania do CRT. Należy przypuszczać, że około 1/3 pacjentów z LBBB (zwłaszcza według definicji klasycznej), najpewniej nie ma całkowitego LBBB, co może być ważną przyczyną braku odpowiedzi na CRT. Jest to poważny argument za koniecznością rewizji kryterium czasowego LBBB ze 120 ms na wartości bardziej stosowne dla człowieka – mające podstawy patofizjologiczne i weryfikację kliniczną.

Jaki powinien być punkt odcięcia dla czasu trwania zespołu QRS w nowej definicji LBBB?

Strauss i wsp. rekomendują przyjęcie dłuższego czasu trwania zespołu QRS dla rozpoznania LBBB: co najmniej 140 ms dla mężczyzn oraz co najmniej 130 ms dla kobiet. Serce mężczyz-ny jest większe od serca kobiety, co przekłada się bezpośrednio na dłuższy czas trwania depolaryzacji. Mcfarlane i wsp. wykazali, że u osób bez zaburzeń przewodzenia średni czas trwania zespołu QRS wynosi 92,7 ms u mężczyzn i 87,1 ms u kobiet. Istnieją też dowody kliniczne na zaproponowane przez Straussa nowe punkty odcięcia dla czasu trwania zespołu QRS. Badanie MADIT-CRT wykazało, że korzyść z implantacji CRT odnoszą kobiety, jeśli czas trwania zespołu QRS wynosi co najmniej 130 ms. Z kolei mężczyźni nie odnosili żadnych korzyści z leczenia za pomocą CRT, jeśli czas trwania QRS wynosił poniżej 140 ms.

W przypadku LBBB aktywacja elektryczna miokardium rozpoczyna się w prawej komorze, następnie musi przejść przez przegrodę międzykomorową, co zabiera około 50 ms, dopiero wtedy dociera do endokardium lewej komory. Następne 50 ms zajmuje rozpropagowanie pobudzenia przez układ włókien sieci Purkinjego i dotarcie do endokardium tylno-bocznej ściany lewej komory. Aby zdepolaryzować ścianę tylno-boczną, potrzebne jest kolejne 50 ms. W sumie otrzymujemy czas trwania zespołu QRS w graniach 140–150 ms – lepiej korespondujący z proponowanym nowym kryterium LBBB 130/140 ms niż z kryterium 120 ms. Aurrichio i wsp., oceniając aktywację endokardium za pomocą elektrofizjologicznego mapowania 3D, przedstawili kolejne argumenty na korzyść nowej definicji. Wśród pacjentów z LBBB (według klasycznej definicji) 1/3 badanych nie wykazywała opóźnienia aktywacji między endo-kardium prawej i lewej komory serca. W tym badaniu 32% pacjentów miało opóźnienie aktywacji między endokardium prawej i lewej komory poniżej 20 ms. Co ciekawe, nie było żadnych chorych z czasem przezprzegrodowego opóźnienia w zakresie 20–40 ms. Idąc dalej, pacjenci z czasem przezprzegrodowego opóźnienia poniżej 20 ms mieli średni czas trwania zespołu QRS 133 ±28 ms, a pacjenci z czasem przezprzegrodowego opóźnienia powyżej 40 ms mieli czas trwania zespołu QRS średnio 170 ±16 ms. Aurrichio i wsp. uważają, że pacjenci z elektrokardiograficznymi cechami LBBB, którzy mają opóźnienie w aktywacji przezprzegrodowej poniżej 20 ms, nie mają całkowitego LBBB.

Współczesne definicje LBBB

Wzorując się dość ściśle na definicjach LBBB zaproponowanych przez Międzynarodową Organizację Zdrowia (World Health Organization, WHO; 1985) oraz American Heart Association (AHA; 2009), Sekcja Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny (SENiT) Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego sformułowała w 2010 r. następującą definicję LBBB:

„Kryteria rozpoznawcze (wszystkie muszą być spełnione):

1) czas trwania zespołu QRS ≥ 120 ms;

2) szeroki, zazębiony załamek R lub załamek R z plateau na jego szczycie w odprowadzeniach I, aVL,V5 i V6 lub rzadko zespół RS w odprowadzeniach V5–V6, będący skutkiem przesunięcia strefy przejściowej w lewo;

3) zespół QS lub rS w odprowadzeniach V1–V3;

4) czas do szczytu załamka R w odprowadzeniach V5, V6 > 60 ms;

5) zmiany ST i T przeciwstawne do głównego wychylenia zespołu QRS, ale wariantem normy mogą być dodatnie załamki T w odprowadzeniach z dominującym załamkiem R.

Obecność załamka Q nie wyklucza rozpoznania LBBB”.

Mimo wielu zalet słabą stroną tej definicji jest brak precyzji odnośnie do liczby odprowadzeń z zazębionym zespołem QRS (cztery czy jedno?) oraz pominięcie określenia slur, czyli spowolnienia narastania zespołu QRS, na rzecz plateau, które jest tylko jedną z form morfologicznych spowolnienia. Dopuszczenie załamka q, a więc zespołów qR w I, II, III, aVF, V5 i V6 – tam, gdzie niektórzy domagają się rozpoznania monofazowych R – to dobra strona tej definicji. Jest wiele publikacji wskazujących, że patologiczny załamek Q w LBBB to specyficzny (choć mało czuły) marker przebytego zawału serca niewykluczający rozpoznania bloku.

Poza definicją WHO/AHA/SENiT (co ciekawe, z pewnymi różnicami także między nimi – tab. 12.1) stosowane są rozmaite inne definicje LBBB. Znani autorzy w swoich pracach, książkach, wykładach, badaniach naukowych stosują definicje LBBB różniące się w kryteriach, nieraz bardzo istotnych. Kryteria LBBB możemy podzielić na czasowe i morfologiczne. O ile kryterium czasowe z punktem odcięcia 120 ms jest jednolite we wszystkich proponowanych definicjach z ery sprzed CRT (poza propozycją Straussa, która zostanie omówiona poniżej), o tyle kryteria morfologiczne różnią się między definicjami, powodując chaos i zamieszanie oraz brak zgodności w rozpoznawaniu LBBB na podstawie kilku różnych definicji. Ta sama osoba ma LBBB według Marriotta, a nie ma według WHO/AHA, a inna – na odwrót. Poniżej w skrócie omówiono najczęściej stosowane definicje LBBB, a w tabeli 12.1 zebrano dla porównania stosowane w nich kryteria, zilustrowane przykładami EKG na rycinie 12.6.

Tabela 12.1. Różne definicje LBBB i kryteria rozpoznania

Spełnienie wszystkich kryteriów oznaczonych jako +.

a) Dla WHO w V5 lub V6, dla AHA w V5 i V6, dla SENiT – nie wiadomo.

b) W wytycznych WHO raz napisane jest, że we wszystkich czterech odprowadzeniach, a raz, że wystarczy w I i V5 lub V6. W wytycznych SENiT nie ma slur, zamiast tego pojawia się określenie plateau. W żadnych z tych wytycznych zazębienie, spowolnienie i plateau nie są zdefiniowane; nie ma wymogu, aby zazębienie było śród-QRS, a więc może być na początku QRS lub na samym końcu.

c) Tylko śród-QRS, tj. w 50% środkowych QRS.

d) „Zazwyczaj” dla AHA/WHO, obligatoryjnie dla SENiT.

Rycina 12.6

Przykłady morfologii zespołów QRS zgodnych z różnymi definicjami LBBB. A. LBBB według wszystkich definicji (zwracają uwagę: slur za szczytem załamka R w odprowadzeniu I oraz slur o typie plateau w aVL). B. LBBB według definicji klasycznej. C. LBBB według definicji Straussa. D. LBBB tylko według definicji klasycznej i Straussa. Morfologia QRS przedstawiona na panelach B, C i D nie spełnia definicji Marriotta i WHO/AHA, ze względu na załamek q w odprowadzeniach V6 i I oraz brak monofazowego R w odprowadzeniach I i aVL. E. LBBB według wszystkich definicji z wyjątkiem Marriotta (mały załamek s w Vg oznacza niespełnienie kryterium „monofazowy R w V6”). F. LBBB według wszystkich definicji z wyjątkiem WHO/AHA/SENiT ze względu na brak monofazowego R w aVL. G. LBBB według wszystkich definicji z wyjątkiem definicji Straussa (brak dwóch zespołów QRS z zazębieniem/spowolnieniem). H. LBBB według definicji klasycznej i Marriotta, ale nie według WHO/AHA/SENiT oraz nie według Straussa ze względu na brak zazębień/spowolnień. I. Mimo zespołów QRS > 150 ms i morfologii rS w V1 (co niektórzy przyjmują w badaniach naukowych jako wystarczające do rozpoznania LBBB) ten obraz nie spełnia kryteriów żadnej z definicji LBBB ze względu na brak zazębień/spowolnień, brak monofazowego R w V6 oraz czas do szczytu R w V6 < 60 ms; należy tu rozpoznać niespecyficzne zaburzenia przewodzenia śródkomorowego, najpewniej nałożone na blok przedniej wiązki lewej odnogi.

Źródło: przedrukowano za zgodą wydawcy z M. Jastrzębski, P. Kukla, R. Kisiel i wsp., Comparison of four LBBB definitions for predicting mortality in patients receiving cardiac resynchronization therapy. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2018; 23(5): e12563.

1. Definicja klasyczna, najprostsza, poza czasem trwania co najmniej 120 ms, zawiera minimalne wymogi morfologiczne zespołu QRS w odprowadzeniach V1 i V6 (zespoły rS/QS w odprowadzeniach V1/V2, czas zwrotu ujemnego w V5/V6 > 60 ms). W Polsce została spopularyzowana przez podręcznik Dąbrowskiej i Dąbrowskiego (w jeszcze bardziej uproszczonej formie, bo bez kryterium V1/V2 – zob. tab. 12.1). Ta definicja ma bardzo dużą czułość w rozpoznawaniu LBBB, włącza wszystkich chorych z LBBB, ale jednocześnie także chorych z niespecyficznymi zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego (przerost/powiększenie lewej komory). W erze CRT jest to niebezpieczna pułapka, gdyż dane z badań klinicznych dotyczących CRT wskazują, że chorzy z niespecyficznymi zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego zasadniczo nie odnoszą korzyści z resynchronizacji.

2. Definicja według Marriotta stanowi bardziej precyzyjną odmianę opisanej wyżej definicji klasycznej. Jest szeroko stosowana na świecie i wykorzystywana przez wielu badaczy oraz lekarzy w codziennej praktyce klinicznej. Definicja jest bardziej specyficzna niż klasyczna, ponieważ zawiera dodatkowe obligatoryjne kryteria morfologiczne (monofazowy załamek R w odprowadzeniach I i V6, brak załamków q w odprowadzeniach I, V5 i V6), dzięki czemu wyklucza sporą grupę pacjentów z niespecyficznymi zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego. Charakteryzuje się natomiast mniejszą czułością w stosunku do definicji klasycznej, gdyż wyklucza pewną liczbę pacjentów z prawdziwym LBBB – tych z pozawałowym załamkiem Q w odprowadzeniach I, V5 lub V6 lub załamkiem S w odprowadzeniach V5 i V6 będącym wynikiem rotacji serca czy tych z nietypową osią serca (Rs w I).

3. Definicja WHO/AHA/SENiT PTK zaproponowana w 1985 r. jest jeszcze bardziej specyficzna niż definicja Marriotta. Poza wymogiem braku załamków q w odprowadzeniach lewokomorowych zawiera dodatkowe kryterium morfologiczne szerokiego, zazębionego lub ze spowolnieniem (slur) załamka R w odprowadzeniach I, aVL, V5 i V6. Trudności w stosowaniu tej definicji wynikają z braku precyzji w sformułowaniach, m.in. możliwa jest różna interpretacja wymogu liczby odprowadzeń z zazębionym załamkiem R (kwestia interpretacji sformułowania „I, aVL, V5 i V6”). Czy w intencji jest to wymóg jednego odprowadzenia z notch/slur, dwóch (jak można wnioskować z końcówki dokumentu WHO) czy trzech (jak podaje Strauss), a może wszystkie cztery wymienione odprowadzenia muszą być pozazębiane (dosłowna interpretacja zapisu wskazuje właściwie na wszystkie cztery)? A spotyka się także interpretacje, że zazębienie/slur w tej definicji w ogóle nie jest obligatoryjne…

4. Definicja Straussa proponuje czas trwania zespołu QRS w zależności od płci: co najmniej 130 ms u kobiet i co najmniej 140 ms u mężczyzn. Morfologia zespołu QRS w odprowadzeniach V1 i V2 – typu QS lub rS. Szeroki załamek R z zazębieniami (notch) lub spowolnieniami (slur) obecny jest przynajmniej w dwóch spośród następujących odprowadzeń: I, aVL, V1, V2, V5 i V6. Zazębienie/spowolnienie musi być w środkowych 50% szerokości zespołu QRS (mid-QRS), ponieważ zazębienie na początku QRS może być spowodowane blizną pozawałową. Jedną z przesłanek na korzyść definicji LBBB według Straussa jest jej potwierdzona przydatność w praktyce klinicznej przy kwalifikacji chorych do CRT. Jastrzębski i wsp., porównując właściwości prognostyczne czterech różnych definicji LBBB, na dużej grupie chorych z CRT, wykazali, że nowa definicja LBBB zdecydowanie lepiej identyfikuje chorych odnoszących korzyść z resynchronizacji. Bezwzględna 5-letnia różnica w śmiertelności w grupie chorych z LBBB według definicji Straussa w porównaniu z LBBB niespełniającym kryteriów Straussa wynosiła aż 20%. Dodatkowo bezwzględna śmiertelność była aż 10–15% mniejsza u chorych z LBBB według Straussa niż u chorych, u których LBBB rozpoznawano zgodnie z definicją klasyczną czy według Marriotta. Podobne wyniki przynoszą badania Tiana i wsp. pokazujące, że pacjenci spełniający kryteria LBBB według Straussa lepiej odpowiadają na CRT w ocenie echokardiograficznej (wzrost frakcji wyrzutowej i zmniejszenie objętości późnorozkurczowej lewej komory) niż pacjenci z LBBB według definicji klasycznej. Słabą stroną tej definicji (tak jak definicji WHO/AHA) jest brak kryteriów do rozpoznawania spowolnienia/slur – jest to kryterium arbitralne, wzrokowe. Dla precyzji definicji LBBB slur powinien być określony przez minimalny kąt zmiany kierunku, np. 20–90 stopni (powyżej 90 stopni rozpoznajemy zazębienie/notch), oraz minimalny czas trwania spowolnienia, np. 40 ms.

Miscellanea

Bólowy LBBB

U niektórych osób przy zaburzonym torze depolaryzacji/asynchronicznym skurczu komór obserwuje się występowanie bólu bądź dyskomfortu w klatce piersiowej. Może to być wyzwolone zarówno przez intermitujący LBBB (LBBB zależny od przyspieszenia rytmu serca), jak i przez stymulację prawokomorową (tzw. jatrogenny LBBB). Uważa się, że jest to spowodowane specyficzną percepcją informacji docierającej do mózgu z mechanoreceptorów serca. Ta rzadka jednostka chorobowa bywa mylona z chorobą niedokrwienną serca, jako że w obu przypadkach ból prowokowany jest przez wysiłek; zwłaszcza że różnicowanie między bólowym LBBB a LBBB pojawiającym się jednoczasowo z bólem wieńcowym bez wątpienia jest trudne, a większość zaproponowanych kryteriów diagnostycznych (zob. poniżej) nie wydaje się rozstrzygać problemu. Pojawiły się pierwsze doniesienia, że stymulacja pęczka Hisa z przełamaniem/skorygowaniem LBBB prowadzi do ustąpienia objawów w bólowym LBBB. Być może takie kryterium (dobra odpowiedź na terapię) można będzie uznać za dowód na nieniedokrwienną etiologię bólu w tej jednostce chorobowej. Shvilkin i wsp., po przeanalizowaniu wszystkich przypadków opisanych w literaturze, zaproponowali następujące kryteria diagnostyczne pomocne w rozpoznawaniu bólowego LBBB:

» nagły początek bólu związany z pojawieniem się LBBB w monitorowaniu holterowskim czy w EKG podczas testu wysiłkowego;

» ustąpienie bólu zaraz po ustąpieniu LBBB, choć u niektórych obserwuje się ustępowanie bólu po pewnym okresie wysiłku, mimo utrzymywania się LBBB – jest to tzw. zjawisko walk through;

» prawidłowy EKG przed i po ustąpieniu bloku (choć ujemne T na skutek „pamięci elektrycznej” mogą być obecne);

» brak niedokrwienia serca w testach czynnościowych;

» prawidłowa funkcja skurczowa lewej komory w badaniu echokardiograficznym;

» oś serca skierowana w dół oraz cechy „świeżego” LBBB (tj. wysokie T) definiowane stosunkiem amplitudy załamka S do załamka T w odprowadzeniu V1 (S/T < 1,8).

Niezupełny blok lewej odnogi pęczka Hisa

Na podstawie samego EKG trudno różnicować niewielkie spowolnienie przewodzenia w lewej odnodze z przerostem/rozstrzenią lewej komory. Wyjątkiem jest zaobserwowanie nagłej skokowej zmiany morfologii QRS, której nie da się wytłumaczyć gwałtownymi zmianami strukturalnymi w sercu. Według SENiT niezupełny blok lewej odnogi rozpoznajemy w EKG, kiedy czas trwania zespołu QRS wynosi co najmniej 100 ms, a jednocześnie wynosi poniżej 120 ms, a więc granicy stanowiącej wciąż kryterium pełnego LBBB. Ponadto wymaga się braku załamka Q w odprowadzeniach I, V5 i V6 oraz zwrotu ujemnego nad lewą komorą (V5, V6) powyżej 60 ms. Pewną niekonsekwencją jest dopuszczenie zawałowego q w pełnym LBBB, a wykluczanie w niezupełnym LBBB. W przypadku przyjęcia definicji LBBB według Straussa najpewniej trzeba będzie rozpoznawać niecałkowity LBBB do 139 ms u mężczyzn i do 129 ms u kobiet. Przy takich wartościach czasu trwania różnicowanie niezupełnego LBBB z przerostem powinno być łatwiejsze.

Atypowy blok lewej odnogi pęczka Hisa, LBBB a oś serca

Bardzo rzadko obserwuje się tzw. maskowany LBBB. Sytuacja taka ma miejsce, kiedy w odprowadzeniach prawokomorowych występuje morfologia zespołu QRS typowa dla RBBB, a w odprowadzeniach kończynowych – morfologia zespołu QRS typowa dla LBBB. Taki obraz elektrokardiograficzny zdarza się najczęściej w przypadku bardzo rozległego uszkodzenia mięśnia sercowego, w przypadku bardzo rozległego zawału serca, znacznego przerostu i/lub rozległego zwłóknienia mięśnia sercowego (np. po chemioterapii). Najczęściej jest to jednak obraz RBBB z blokiem przedniej wiązki lewej odnogi (LAH). Nawet u 50–60% taki obraz elektrokardiograficzny jest zapowiedzią wystąpienia całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego.

W EKG można wyróżnić dwa typy maskowania. W typie I brak jest załamków S w odprowadzeniu I, a w typie II brak jest załamków S w odprowadzeniach przedsercowych V5 i V6. Brak załamka S w odprowadzeniu I wynika nie tyle z LAH, ile z dużego obszaru uszkodzenia mięśnia sercowego, tj. przerostu i/lub zwłóknienia oraz martwicy. Wspomniany obraz RBBB z LAH imituje LBBB, przyczyniając się do fałszywych jego rozpoznań, co może powodować niepotrzebne kwalifikowanie pacjentów do terapii resynchronizującej, która w tym przypadku nie tylko nie przynosi korzyści, ale nawet może zwiększać ryzyko zgonu w przebiegu niewydolności serca.

Od lat kontrowersje budzi LBBB z towarzyszącym mocnym odchyleniem osi serca w lewo, co niektórzy określają mianem „podwójnego bloku” – LBBB + LAH. U około 30% chorych z LBBB i odchyleniem osi serca w lewo przed pojawieniem się LBBB faktycznie wcześniej występował LAH. Ponadto pojawienie się LBBB u chorych z LAH nie zmienia osi serca, co sugeruje, że patologia w obrębie przedniej wiązki jest jakoś powiązana z takim obrazem w EKG. Obraz LBBB + LAH wiąże się także z gorszym rokowaniem, prawdopodobnie poprzez korelację z bardziej zaawansowanym uszkodzeniem lewej komory i jej układu bodźcoprzewodzącego, choć może to być także spowodowane bardziej desynchronizującym torem depolaryzacji lewej komory. Niemniej rozpoznawanie podwójnego bloku LBBB z LAH kłóci się z logiką rozpoznawania LBBB i bloków wiązek jako obrazów jednoznacznie wynikających z patologii w obrębie włókien lewej odnogi. Według Chou taka konstelacja elektrokardiograficzna (LBBB z osią serca skierowaną w górę, tj. od –30 do –90 stopni) jest wynikiem różnej penetracji fali depolaryzacji do dystalnych włókien przewodzących w układzie Hisa–Purkinjego i/lub różnych miejsc przebicia się fali depolaryzacji przez przegrodę międzykomorową. Jeśli fala depolaryzacji wcześniej „wejdzie” do włókien tylnej wiązki lewej odnogi, to obserwujemy obraz LBBB + LAH, a jeśli aktywacja tylnej i przedniej wiązki jest mniej więcej równoczesna, oś serca mieści się w granicach normy.

W pewnym więc sensie, skoro taki obraz może wynikać z braku przewodzenia czy wnikania depolaryzacji do obwodowych włókien sieci przedniej wiązki, to określenie „LBBB + obwodowy LAH” jest usprawiedliwione; brak jednak na to danych z badań elektrofizjologicznych. Ponadto możliwe jest, że taki obraz w EKG to tylko kwestia wektora aktywacji lewej komory w zależności od miejsca przejścia fali depolaryzacji przez przegrodę od prawej komory, na co wskazuje analogia obserwowana przy stymulacji prawokomorowej (jatrogenny ekwiwalent LBBB). Stymulacja z wysokiej przegrody czy tzw. toru wypływu prawej komory zawsze daje obraz LBBB + oś skierowana w dół, a stymulacja z dolnej przegrody czy koniuszka prawej komory zawsze daje obraz LBBB + oś skierowana do góry, czyli LBBB + LAH, natomiast stymulacja ze środkowej przegrody zwykle daje oś prawidłową; wnikanie fali depolaryzacji do układu włókien Purkinjego czy obecność bloków wiązek/odnóg nic tu najwyraźniej nie zmienia (ryc. 12.7).

Rycina 12.7

Przykład zmiany osi serca w zależności od miejsca penetracji fali depolaryzacji do lewej komory w modelu jatrogennego LBBB (stymulacja prawej komory). Panel APEX: stymulacja koniuszka prawej komory prowadzi do depolaryzacji lewej komory od dołu, w konsekwencji oś serca skierowana jest w górę i w lewo, przyjmując obraz tzw. LBBB + LAH. Panel mid-SEPTUM: stymulacja środkowego segmentu przegrody międzykomorowej prowadzi do obrazu LBBB + normogram. Panel RVOT: stymulacja górno-przedniej części przegrody międzykomorowej prowadzi do aktywacji lewej komory od góry i osi serca skierowanej w dół i na prawo – w konsekwencji obserwujemy obraz LBBB+ LPH.

Rzadko spotykany obraz LBBB z prawogramem Surawicz tłumaczy współwystępowaniem LBBB z przerostem prawej komory serca albo przebytym zawałem serca.