Читать книгу Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany - Группа авторов - Страница 24

Istotnym klinicznie problemem diagnostycznym jest różnicowanie między zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego a fizjologicznie zablokowaną (nieprzewiedzioną) ekstrasystolią nadkomorową. Rycina 11.1 przedstawia różnicę między zablokowanymi pobudzeniami przedsionkowymi a blokiem przedsionkowo-komorowym. Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe, które docierają do węzła przedsionkowo-komorowego w trakcie jego bezwzględnej refrakcji, nie zostaną przewiedzione do komór.

Rycina 11.1

Różnica między blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia typu 1 (górny pasek EKG) a nieprzewiedzionym przedwczesnym pobudzeniem przedsionkowym (dolny pasek EKG). W pierwszym przypadku załamek P ma niezmienioną morfologię oraz zachowuje stały odstęp PP. W przypadku nieprzewiedzionego pobudzenia przedsionkowego widoczna jest inna morfologia załamka P w porównaniu z załamkami P rytmu zatokowego oraz jego wcześniejsze, niż wynikałoby z sekwencji PP rytmu zatokowego, pojawienie się.

Różnicowanie między tymi dwiema patologiami jest niezbędne w celu uniknięcia niepotrzebnej implantacji stymulatora wskutek postawienia błędnej diagnozy. Przedwczesne zablokowane pobudzenia nadkomorowe mogą zostać błędnie zinterpretowane jako pojedyncze epizody bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia, a nieprzewiedziona bigeminia nadkomorowa – jako blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu 2:1. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego załamki P charakteryzują się morfologia typową dla rytmu zatokowego, niezmienioną w porównaniu z załamkami P rytmu poprzedzającego oraz zachowują stały odstęp PP. W przypadku nieprzewiedzionej ekstrasystolii nadkomorowej załamki P mają zazwyczaj inną morfologię i pojawiają się wcześniej niż przewidywany cykl PP rytmu zatokowego. Niekiedy nieprzewiedzione załamki P „chowają się” w poprzedzających je załamkach T, dając fałszywy obraz zahamowań zatokowych lub bradykardii zatokowej. Dlatego niezwykle ważna jest dokładna analiza załamków T pod kątem ich morfologii i możliwości zniekształcenia załamka T poprzez załamek P pobudzenia nadkomorowego (nakładanie się załamków) (ryc. 11.2 i 11.3).

Rycina 11.2.

Bradykardia zatokowa 50/min. Blok A-V I stopnia. Przewiedzione i nieprzewiedzione przedwczesne pobudzenie nadkomorowe. 12-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

A

B

C

Rycina 11.3

A. „Chowające się” w załamkach T, ale dobrze widoczne załamki P w układzie nieprzewiedzionej bigeminii nadkomorowej. B, C. Obecność załamków P nie jest ewidentna. Na rycinie (B) załamek P nieznacznie zniekształca załamek T. Na rycinie (C) załamki P nieprzewiedzionej bigeminii nadkomorowej są dobrze widoczne, ale jedynie w kanale III. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 11.4.

Blok przedsionkowo-komorowy typu Wenckebacha (A) i zablokowane przedwczesne pobudzenia nadkomorowe (B) u tego samego pacjenta. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

cd. ryciny 11.4.

Współistnienie bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu periodyki Wenckebacha i epizodu nieprzewiedzionych załamków P krótkiego częstoskurczu przedsionkowego (C). 12-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 11.5

Pauza 2612 ms w wyniku współistniejącego bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia i nieprzewiedzionego pobudzenia nadkomorowego. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 11.6

Fałszywe zahamowanie zatokowe na skutek chwilowego braku sygnału EKG. Rejestracja holterowska.

Rycina 11.7.

Pauza 3012 ms w przebiegu migotania przedsionków. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 11.8

Wolne (ok. 40/min) migotanie przedsionków z poszerzeniem zespołów QRS – podejrzenie bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Rycina 11.9

Typowy zapis badania holterowskiego u pacjenta z zespołem bradykardia–tachykardia.

Rycina 11.10

Pauza w przebiegu powrotu rytmu zatokowego. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.

Należy pamiętać o tym, że u jednego pacjenta w przedłużonych zapisach elektrokardiograficznych możliwe jest zaobserwowanie różnych typów zaburzeń. Zaburzenia automatyzmu węzła zatokowego mogą współistnieć z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. W zapisie holterowskim w jednej godzinie można spotkać pauzy wynikające z bloku przedsionkowo-komorowego, a także pauzy w przebiegu zablokowanych pobudzeń nadkomorowych (ryc. 11.4). Istnieją także złożone zaburzenia przewodzenia polegające na współistnieniu w jednej pauzie bloku przedsionkowo-komorowego i zablokowanego przedwczesnego pobudzenia nadkomorowego (ryc. 11.5). W trakcie nawet jednej minuty u pacjenta można zaobserwować epizody bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu Wenckebacha, typu Mobitza i krótkie wstawki bloku typu 2:1.

Problemem diagnostycznym u pacjentów z obserwowanymi w badaniach holterowskich pauzami są możliwe artefakty. Niektóre pauzy mogą wynikać z odklejenia się elektrod lub z nieprawidłowości w odczycie danych cyfrowych. Za „fałszywym” zahamowaniem zatokowym może przemawiać całkowicie prosta linia izoelektryczna u pacjenta bez innych odchyleń w zapisie EKG (ryc. 11.6).

Migotanie przedsionków w swojej definicji charakteryzuje się całkowicie niemiarową czynnością komór. W obrazie elektrokardiograficznym można więc zaobserwować fragmenty zarówno szybkiej, jak i wolnej akcji komór, a także pauzy (ryc. 11.7). Nie należy zapominać o tym, że blok przedsionkowo-komorowy może występować nie tylko u osób z rytmem zatokowym, lecz także u tych z migotaniem przedsionków. Na wystąpienie bloku całkowitego w migotaniu przedsionków wskazuje pojawienie się miarowego rytmu zespołów QRS, zwłaszcza z nagłym ich poszerzeniem (ryc. 11.8).

Kolejnym zagadnieniem jest zespół bradykardia–tachykardia, w którym u pacjenta współistnieją epizody tachyarytmii oraz okresy wolnej akcji serca lub przemijających zaburzeń przewodzenia. Odrębną postacią jest zespół bradykardia–tachykardia u pacjentów z migotaniem/trzepotaniem przedsionków ze zróżnicowanym przewodzeniem do komór skutkującym okresami bardzo szybkiej akcji serca przechodzącymi w okresy wolnej odpowiedzi komór lub pauzy (ryc. 11.9). Szczególną postacią tego zespołu jest pojawianie się pauz w okresie powrotu rymu zatokowego (ryc. 11.10).

Zaburzenia przewodnictwa mogą występować w postaci przemijającej lub stałej/utrwalonej. Znacznie częściej są spotykane u osób powyżej 65. roku życia oraz u chorych z organiczną chorobą serca, w tym najczęściej z chorobą wieńcową z zajęciem prawej tętnicy wieńcowej. Mogą też wynikać z przejściowych nieprawidłowości, takich jak: zaburzenia elektrolitowe, infekcje czy działanie leków. Najczęstsze przyczyny zaburzeń automatyzmu i przewodnictwa wymienione zostały w tabeli 11.1. Zaburzenia automatyzmu i przewodnictwa na poziomie węzła zatokowego i przedsionkowo-komorowego mogą przebiegać w sposób bezobjawowy lub powodować objawy związane z wolną pracą serca i/lub utratą synchronii przedsionkowo-komorowej.

Tabela 11.1. Przyczyny zaburzeń automatyzmu i/lub przewodnictwa

W diagnostyce zaburzeń automatyzmu i przewodnictwa istotny jest szczegółowy wywiad dotyczący objawów towarzyszących arytmii, obecności znanej choroby serca i przyjmowanych leków. Objawy typowe dla bradyarytmii to:

» omdlenia;

» stany przedomdleniowe;

» zawroty głowy;

» mroczki przed oczami;

» pogorszenie tolerancji wysiłku.

Rozpoznanie zaburzeń automatyzmu i/lub przewodnictwa stawiane jest na podstawie diagnostyki elektrokardiograficznej obejmującej spoczynkowy EKG lub przedłużone rejestracje EKG, takie jak monitorowanie przyłóżkowe lub różne techniki długotrwałego ambulatoryjnego monitorowania EKG. Wybór metody służącej do wykrycia lub potwierdzenia występowania tych zaburzeń zależy od charakteru arytmii (stałe/napadowe) i jej objawowości (zob. też rozdz. 5). W wybranych przypadkach wskazane jest także wykonanie testu wysiłkowego lub badania elektrofizjologicznego.

Spośród zaburzeń automatyzmu i przewodnictwa za wysokim prawdopodobieństwem arytmicznej przyczyny omdleń przemawiają:

» blok zatokowo-przedsionkowy III stopnia lub zahamowanie zatokowe z pauzą

> 3 sekund;

» blok przedsionkowo-komorowy III stopnia lub II stopnia typu Mobitza;

» pauzy > 4 sekund w przebiegu migotania/trzepotania przedsionków.

Na umiarkowane prawdopodobieństwo wskazują:

» bradykardia zatokowa < 40/min;

» zahamowania zatokowe / blok zatokowo-przedsionkowy z pauzą krótszą niż 3 sekundy;

» blok przedsionkowo-komorowy I stopnia;

» epizody periodyki Wenckebacha w trakcie aktywności dziennej;

» migotanie przedsionków z częstotliwością komór < 50/min.

Należy pamiętać o istnieniu pewnych odrębności w znaczeniu klinicznym, a co za tym idzie – w diagnostyce u sportowców. Według najnowszych zaleceń dotyczących analizy elektrokardiogramu u sportowców bradykardia zatokowa 30–60/min, zahamowania zatokowe do 4 sekund w nocy, blok przedsionkowo-komorowy I stopnia z PQ do 400 ms oraz blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Wenckebacha uznawane są za zmiany związane z intensywnym wysiłkiem fizycznym, czyli typowe dla sportu, i tym samym nie wymagają pogłębionej diagnostyki.