Читать книгу Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany - Группа авторов - Страница 21

WPROWADZENIE

Zapis czynności elektrycznej serca z elektrod umieszczonych wewnątrz jam serca czy w strukturach przyległych (zatoka wieńcowa, żyły płucne, osierdzie) umożliwia jednoznaczną i precyzyjną ocenę rozprzestrzeniania się depolaryzacji oraz ustalenie mechanizmu różnych arytmii. Choć już statyczne zapisy wewnątrzsercowe dają więcej informacji niż EKG, to badanie elektrofizjologiczne (electrophysiological study, EPS) polega głównie na interpretacji dynamicznej reakcji na stymulację przedsionków i komór. Podstawowym zastosowaniem EPS jest diagnostyka arytmii w aspekcie leczenia ablacją – zainteresowanych tą dziedziną odesłać należy do podręczników elektrofizjologii klinicznej. EPS daje też jednak głębsze zrozumienie EKG, uczy innej filozofii interpretacji oraz pozwala na jednoznaczne rozpoznanie zaburzeń rytmu czy przewodnictwa – tam, gdzie EKG jest niejednoznaczny lub wręcz mylący. I w tym zakresie badanie elektrofizjologiczne znajduje się w obszarze zainteresowania elektrokardiografii.

Jednoczesne obcowanie z EKG i z towarzyszącymi zapisami wewnątrzsercowymi jest trudną do przecenienia „szkołą EKG”. Pozwala bowiem na korelacje własnych obserwacji i rozpoznań elektrokardiograficznych ze złotym standardem diagnostycznym, pokazującym, co naprawdę dzieje się w tym momencie z aktywnością elektryczną w sercu. Łatwo możemy ustalić, czy to częstoskurcz nadkomorowy z aberracją czy komorowy, preekcytacja czy ektopia komorowa, trzepotanie prawo- czy lewoprzedsionkowe, niedomagający węzeł zatokowy czy zablokowana ekstrasystolia, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe czy artefakty, i na bieżąco skorygować własne, nierzadko błędne, rozpoznanie (ryc. 7.1).

Rycina 7.1

Częstoskurcz komorowy 140/min. Przy mniejszym doświadczeniu można w tym EKG nie zauważyć cech rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego lub nie mieć pewności, czy nieregularności obserwowane w obrębie ST-T to załamki P. Dopiero analiza zapisu z przedsionków (odprowadzenie CS 4) pozwala jednoznacznie przypisać te nieregularności załamkom P (np. w odprowadzeniu II po QRS 1 i QRS 14, oraz przed QRS 9 i przed QRS 11). Analiza EKG wsparta zapisami wewnątrzsercowymi uczy zauważać te nieregularności i buduje zaufanie do własnych obserwacji, przyczyniając się do poprawy umiejętności rozpoznawania rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego. Przesuw papieru 25 mm/s.

CO ELEKTROKARDIOGRAFISTA POWINIEN WIEDZIEĆ O EPS

Zapis z badania EPS należy postrzegać jako EKG z dodatkowymi odprowadzeniami będącymi bliżej centrum „akcji”. Klasyczne badanie elektrofizjologiczne to rejestracja sygnałów z elektrod umieszczonych w prawym przedsionku, prawej komorze, zatoce wieńcowej oraz w okolicy pęczka Hisa. Na rycinie 7.2 przedstawiono zapisy z elektrod wewnątrzsercowych przy typowym ułożeniu cewników (ryc. 7.3) oraz oznaczono najważniejsze interwały elektrofizjologiczne.

Rycina 7.2

Odprowadzenia powierzchniowe oraz odprowadzenia wewnątrzsercowe (HRA – wysoki prawy przedsionek, HBE – pęczek Hisa, RV – prawa komora, CS1 – dystalna zatoka wieńcowa, CS5 – proksymalna zatoka wieńcowa. Interwały: PA, AH i HV – definicje w tekście). Przesuw papieru 100 mm/s.

Rycina 7.3

Pozycja cewników i elektrod podczas badania elektrofizjologicznego w wizualizacji fluoroskopowej; projekcja tylno-przednia. RA – wysoki prawy przedsionek, His – pęczek Hisa, RV – prawa komora, CS1 – dystalna zatoka wieńcowa, CS5 – proksymalna zatoka wieńcowa.

Wizualizacja i interpretacja potencjałów wewnątrzsercowych wymaga systemu, który ma dużą prędkość zapisu (100–200 mm/s), duże wzmocnienie sygnału oraz umożliwia precyzyjne pomiary za pomocą komputerowego cyrkla. Podstawowe interwały elektrofizjologiczne to:

» PA (P-Atrium) – od początku załamka P do początku potencjału prawoprzedsionkowego na elektrodzie hisowskiej;

» AH (Atrium-His) – od potencjału przedsionkowego z okolicy węzła przedsionkowo-komorowego do potencjału pęczka Hisa;

» HV (His-Ventricle) – od potencjału pęczka Hisa do najwcześniejszej depolaryzacji komór w odprowadzeniach przedsercowych lub wewnątrzsercowych (zob. ryc. 7.2).

Hisografia

Zasadnicze znaczenie, w kontekście głębszej interpretacji EKG, ma hisografia. Rejestracja potencjału pęczka Hisa wprowadzona do praktyki klinicznej przez Sherlaga i wsp. umożliwia podzielenie odstępu PQ na trzy części:

» przewodzenie w obrębie prawego przedsionka (PA);

» przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AH);

» przewodzenie przez pęczek Hisa i odnogi pęczka Hisa wraz z dystalnymi włóknami Purkinjego (HV).

W EKG z konieczności odstępy te są reprezentowane przez jeden odstęp PQ, ponieważ depolaryzacja pęczka Hisa generuje zbyt mały potencjał, aby uwidocznić go w standardowym powierzchniowym EKG. Jedynym przypadkiem, w którym w EKG widać odstęp HV, jest coraz popularniejsza stała stymulacja pęczka Hisa u chorych z wszczepionym rozrusznikiem serca. W przypadku selektywnej proksymalnej stymulacji pęczka Hisa odstęp stymulus–QRS równy jest odstępowi HV z badania elektrofizjologicznego (ryc. 7.4).

Prawidłowy odstęp AH mieści się w granicach 45–140 ms. Jego wydłużenie oznacza upośledzenie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, co w EKG manifestuje się obrazem bloku przedsionkowo-komorowego. Natomiast skrócenie AH wskazuje na nadzwyczaj szybkie przewodzenie przez węzeł. Sytuację taką obserwujemy w tzw. EAVNC (enhanced atrio-ventricular nodal conduction). Być może odpowiada za to mały, niedorozwinięty anatomicznie czy fizjologicznie węzeł przedsionkowo-komorowy; w EKG obserwujemy wtedy PQ poniżej normy (zwykle 80–110 ms), co wymaga różnicowania z preekscytacją. W bardzo rzadkich przypadkach za skrócenie AH odpowiada atypowy szlak dodatkowy – włókna łączące przedsionek bezpośrednio z pęczkiem Hisa (atrio-hisian) lub dolnymi partiami węzła przedsionkowo-komorowego (atrio-nodal).

Skrócenie PQ w związku z krótkim AH ma znikome znaczenie kliniczne, choć supersprawne przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, które mu czasem towarzyszy, może być przyczyną nasilonych objawów u chorych z arytmiami nadkomorowymi czy nawet poważnych sytuacji (np. trzepotanie przedsionków przewodzone 1:1). Obecność skróconego PQ przy nieposzerzonym zespole QRS i współwystępujących kołataniach serca bywa określana jako zespół LGL (Lown–Ganon–Levine). Stosowanie takiej nazwy ma jednak słabe podstawy teoretyczne i kliniczne, ponieważ brak przekonujących danych, że skrócenie PQ, po wykluczeniu przypadków klasycznej preekscytacji tak się manifestującej w EKG, wiąże się z większą częstością występowania arytmii.

Prawidłowy odstęp HV wynosi 35–55 ms. Skrócenie HV poniżej normy (lub brak potencjału H przed QRS) oznacza, że do pobudzenia komór nie było potrzebne przewodzenie przez pęczek Hisa. Taka sytuacja występuje tylko podczas preekscytacji lub ektopii komorowej (ryc. 7.5). Pozwala to na łatwą diagnostykę częstoskurczów: częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS bez potencjału pęczka Hisa przed zespołami QRS to albo częstoskurcz komorowy, albo częstoskurcz preekscytowany – zwykle trzepotanie przedsionków lub antydromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy. Rzadką przyczyną skrócenia HV poniżej normy jest tzw. prawdziwy szlak Mahaima, tj. szlak typu fasciculo-ventricular łączący pęczek Hisa lub początkowe jego rozgałęzienia z mięśniówką przegrody międzykomorowej. Szlak ten nie ma znaczenia klinicznego (nie jest przyczyną jakichkolwiek arytmii), jakkolwiek – ponieważ obraz EKG imituje klasyczny szlak przedsionkowo-komorowy z subtelną preekscytacją – może być przyczyną niepotrzebnie wykonywanych badań elektrofizjologicznych, a nawet ablacji. Do różnicowania takiego szlaku z klasyczną preekscytacją zwykle wystarczy wykonanie próby adenozynowej oraz badanie holterowskie.

Rycina 7.4

Selektywna stała stymulacja pęczka Hisa w trybie VVI u pacjenta z utrwalonym migotaniem przedsionków. Po iglicy stymulacji brak bezpośrednio odpowiedzi komór, dopiero po około 50 ms pojawia się QRS identyczny z nadkomorowym zespołem QRS. Ta latencja w odpowiedzi komorowej spowodowana jest koniecznością przewiedzenia się fali depolaryzacji przez pęczek Hisa i dalsze jego rozgałęzienia, zanim dotrze do włókien mięśnia komór, odpowiada więc odstępowi HV z badania elektrofizjologicznego. Przesuw 50 mm/s.

Rycina 7.5

A. Zapis z odprowadzeń powierzchniowych i wewnątrzsercowych u pacjenta z dodatkowym szlakiem przedsionkowo-komorowym lewostronnym. Potencjał pęczka Hisa jest równoczesny z początkiem zespołu QRS (fala delta; HV = 0 ms), co jednoznacznie wskazuje, że depolaryzacja komór rozpoczęła się, zanim fala depolaryzacji z przedsionków mogła się przewieźć przez układ Hisa–Purkinjego – musi więc być obecna dodatkowa droga komunikacji między przedsionkami a komorami. B. Brak potencjału pęczka Hisa przed dodatkowym pobudzeniem jednoznacznie klasyfikuje je jako pobudzenie dodatkowe komorowe.

Wydłużenie HV to wyraz upośledzonego przewodzenia przez pęczek Hisa lub jego odnogi. W EKG sytuacja taka może wyrażać się blokiem przedsionkowo-komorowym I lub II stopnia, ale niekoniecznie. Poważne zaburzenia przewodnictwa grożące omdleniami/asystolią (np. HV = 120–140 ms) mogą nie prowadzić do wydłużenia PQ lub manifestować się jako pozornie łagodny blok przedsionkowo-komorowy I stopnia z wąskimi zespołami QRS. Uwidacznia to ograniczenia EKG w diagnostyce zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego – określaniu, czy wydłużenie PQ jest spowodowane przez długi odstęp AH, czy HV jest podstawą podziału bloków przedsionkowo-komorowych na proksymalne i dystalne. Bloki dystalne, a więc poniżej węzła przedsionkowo-komorowego, są dużo groźniejsze klinicznie, zawsze z pełnymi wskazaniami do wszczepienia rozrusznika serca. Obrazy elektrokardiograficzne korelujące z proksymalnym blokiem to typowa dla tkanki węzła przedsionkowo-komorowego periodyka Wenckebacha (czyli wydłużanie PQ przed nieprzewiedzionym P), a także znaczne wydłużenie PQ i wąski zespół QRS. Za dystalnym blokiem przemawiają periodyka Mobitza II (czyli brak wydłużania PQ) i szerokie zespoły QRS – odpowiadające blokowi/blokom odnóg i wiązek pęczka Hisa.

Cechy te mają jednak pewne ograniczenia diagnostyczne. Współistnienie bloku/bloków śródkomorowych z blokiem przedsionkowo-komorowym 2:1 na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego jest trudne do zróżnicowania z całkowitym blokiem w jednej odnodze pęczka Hisa i blokiem 2:1 w drugiej odnodze. Warto również zwrócić uwagę, że podczas migotania przedsionków z wolną odpowiedzią komór nie mamy możliwości rozróżnienia między łagodną przyczyną (blok na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego) a poważną sytuacją (blok na poziomie pęczka Hisa lub jego odnóg). Dopiero rejestracja potencjału pęczka Hisa pozwala na jednoznaczne rozróżnienie tych sytuacji. W bloku proksymalnym II stopnia dochodzi do stopniowego wydłużania odstępu AH (paralelnie do wydłużania PQ w EKG), a po nieprzewiedzionym załamku P nie ma potencjału pęczka Hisa (ryc. 7.6, panel A). W bloku dystalnym AH jest zwykle stabilny (tak jak PQ), a po nieprzewiedzionym załamku P jest obecny potencjał pęczka Hisa, ale nie ma po nim potencjału komorowego (ryc. 7.6, panel B). W obrębie układu Hisa–Purkinjego zwykle nie obserwuje się periodyki Wenckebacha, a jeśli występuje, to różnica między najkrótszym a najdłuższym PQ nie przekracza 40 ms. W migotaniu przedsionków z dystalnym blokiem obserwujemy liczne niemiarowo pojawiające się potencjały.

Rycina 7.6

A. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia proksymalny. Stopniowe wydłużanie AH, w powierzchniowym EKG koresponduje to z wydłużaniem PQ, przy nieprzewiedzionym P; jest potencjał A (strzałka), ale nie ma potencjału H. W następnym cyklu AH wraca do normy. B. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia 2:1 dystalny. Nieprzewiedzione załamki P korespondują z potencjałem A, za którym jest potencjał H (strzałka), więc fala depolaryzacji blokuje się nie w węźle przedsionkowo-komorowym, lecz dystalnie od początkowego odcinka pęczka Hisa. C. Dystalny blok podczas migotania przedsionków. Widoczne są liczne potencjały pęczka Hisa niezwiązane z zespołami QRS. Ewidentnie fala migotania sprawnie przedostaje się przez węzeł przedsionkowo-komorowy i blokuje się dopiero za początkowym odcinkiem pęczka Hisa.

Ocena sekwencji depolaryzacji komór i przedsionków

Już sama jednoznaczna rejestracja aktywności przedsionków daje dużą przewagę nad EKG powierzchniowym, gdy załamki P są słabo widoczne – np. podczas zablokowanej ekstrasystolii nadkomorowej czy rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego (zob. ryc. 7.1). Dopiero jednak w przypadku arytmii nawrotnych EPS zrewolucjonizowało elektrokardiograficzne postrzeganie zaburzeń rytmu. Wystarczy zaglądnąć do starszych podręczników EKG, aby zobaczyć, jaki przełom dzięki EPS dokonał się w interpretacji EKG w przypadku arytmii nadkomorowych. Dawniej trzepotanie przedsionków było traktowane jako jedna arytmia – o różnicowaniu między typowym clockwise a counterclockwise czy lewoprzedsionkowym a prawoprzedsionkowym na podstawie fali F nie było mowy. Podobnie częstoskurcze nadkomorowe figurowały w podręcznikach jako jedna arytmia, a o cechach elektrokardiograficznych pomocnych w różnicowaniu między AVNRT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia – częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego), JET (junctional ectopic tachycardia – częstoskurcz z łącza przedsionkowo-komorowego ogniskowy), AT (atrial tachycardia – częstoskurcz ogniskowy przedsionkowy) i AVRT (atrioventricular reentrant tachycardia – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy) nic nie pisano. Wszystko się zmieniło w efekcie rozpracowania mechanizmów elektrofizjologicznych tych arytmii głównie poprzez ocenę sekwencji aktywacji w przedsionkach i odpowiedzi na stymulację związania (entrainment), a następnie ustalenie korelacji między obrazem elektrokardiograficznym a daną arytmią. Na rycinie 7.7 przedstawiono przykładowo różne sekwencje aktywacji przedsionków (tzw. clockwise i counterclockwise) podczas typowego trzepotania przedsionków i odpowiadające im morfologie fali F.

Badanie elektrofizjologiczne wiele zmieniło także w postrzeganiu/interpretacji morfologii zespołów QRS. Za przykład niech posłuży historyczny podział preekscytacji na typy A i B, obecnie zastąpiony precyzyjną analizą polarności zespołów QRS, fali delta lub, lepiej, analizą morfologii w pełni preekscytowanego zespołu QRS, które pozwalają dość dokładnie oszacować lokalizację dodatkowego szlaku przedsionkowo-komorowego. Podobna sytuacja dotyczy analizy morfologii QRS pobudzeń komorowych ektopowych. Dzięki EPS można dość dobrze określić obszar prawej lub lewej komory, z której arytmia wychodzi (więcej na ten temat w części V). Ocena aktywacji wewnątrzsercowej pozwala także jednoznacznie przypisać obserwowane w EKG niskoamplitudowe końcowe fragmenty zespołu QRS miokardialnym bliznom, gdzie fala depolaryzacji generuje niewielki potencjał, ale długo krąży, mimo że reszta mięśnia komór uległa już dawno pobudzeniu (ryc. 7.8). Taki śródścienny blok to marker uszkodzenia miokardium i zagrożenia arytmiami komorowymi. Obserwujemy go u chorych po zawale, ale taki sam mechanizm (opóźniona depolaryzacja) jest też przyczyną obecności fali epsilon w arytmogennej kardiomiopatii prawej komory. Co ciekawe, bardzo zbliżona morfologia końcowej części QRS pojawia się w tzw. wczesnej repolaryzacji (według definicji Haïssaguerre’a).

Rycina 7.7

A. Typowe trzepotanie przedsionków z falą reentry w prawym przedsionku krążącą w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara (anticlockwise). W EKG obraz fali F przypominającej zęby piły w odprowadzeniach II, III, aVF, a w zapisie endokawitarnym sekwencja aktywacji od elektrod HALO dystalnych do proksymalnych. B. Typowe trzepotanie przedsionków z falą reentry w prawym przedsionku krążącą w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara (clockwise). W EKG obraz fali F przypominającej garby wielbłądzie w odprowadzeniach II, III, aVF, a w zapisie endokawitarnym sekwencja aktywacji od elektrod HALO proksymalnych do dystalnych.

Rycina 7.8

W końcowej części zespołów QRS obecny niskoamplitudowy garb (zakreślony okręgami); obraz ten przypomina falę J, jednak w tym przypadku nie jest to wyraz wczesnej repolaryzacji, lecz opóźnionej depolaryzacji, a więc śródściennego bloku. Na zapisie wewnątrzsercowym z obszaru blizny na ścianie tylno-bocznej lewej komory (ABL 1 i ABL 2) widoczny potencjał niskoamplitudowej fali pobudzenia komór (zakreślony okręgiem) korespondujący czasowo z obserwowaną anomalią zespołu QRS. Na mapie potencjałowej lewej komory w obrębie ściany tylno-bocznej widoczny szary obszar (zakreślony okręgiem) oznaczający głęboką bliznę pozawałową.

ELEKTROFIZJOLOGICZNE PODEJŚCIE DO ANALIZY EKG

Elektrofizjologiczna szkoła analizy EKG, w odróżnieniu od analizy EKG opartej na normach, kryteriach morfologicznych oraz rozpoznawaniu typowych obrazów (pattern recognition), kładzie nacisk na analizę zależności opartą na zasadach elektrofizjologii serca. Dużą rolę w elektrofizjologicznym podejściu do analizy EKG odgrywają dedukcja oraz rekonstrukcja hipotetycznego przebiegu depolaryzacji na diagramach schodkowych Lewisa. Zasadnicze znaczenie ma również znajomość różnych typów arytmii czy mechanizmów, które należy uwzględnić w rozpoznaniu różnicowym, zgodnie z maksymą: „Widzimy to, czego szukamy, rozpoznajemy to, co znamy”. Kolejnym ważnym elementem takiego podejścia jest precyzja obserwacji możliwa tylko przy zastosowaniu dużego powiększenia/wzmocnienia EKG, takiego samego jak przy analizie zapisów wewnątrzsercowych z EPS. Umożliwiają to coraz powszechniejsza cyfrowa rejestracja EKG i analiza na ekranie komputera przy wsparciu dedykowanego oprogramowania. W przekonaniu autora tradycyjne podejście do oceny EKG, czyli wzrokowa ocena wydrukowanego (i płowiejącego…) zapisu o standardowym wzmocnieniu (1 cm/1 mV, 25 mm/s), to anachronizm, który w ciągu najbliższych dekad odejdzie do lamusa.

Poniżej, dla zilustrowania takiego podejścia interpretacyjnego, przedstawiono „elektrofizjologiczną” analizę kilku EKG.

Rycina 7.9

Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS nieoczekiwanie przechodzi w częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS. Przesuw 25 mm/s. Jakie jest najbardziej prawdopodobne wytłumaczenie tego zjawiska, co to za arytmia? Interpretacja zapisu w tekście.

Rycina 7.10

Powiększenie obszaru przejściowego i precyzyjne pomiary pozwalają stwierdzić, że wraz z ustąpieniem bloku lewej odnogi pęczka Hisa cykl arytmii ulega skróceniu z 360 do 320 ms. Co istotne, pierwszy wąski zespół QRS pojawił się w cyklu 360 ms, a więc jak przy szerokich zespołach QRS. Dalszy komentarz w tekście.

EKG nr 1 (ryc. 7.9)

Początkowo w zapisie obecny jest częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS. W ocenie VT score (zob. rozdz. 22) otrzymujemy 1 punkt (za RWPT [R-wave peak time] ≥ 50 ms w odprowadzeniu II), co klasyfikuje EKG w szarej strefie między rozpoznaniem częstoskurczu komorowego a nadkomorowego z aberracją. Jednak ostre wąskie załamki r w V2 oraz generalnie „ładna” i typowa morfologia bloku lewej odnogi, choć nie wykluczają częstoskurczu komorowego, to jednak skłaniają do podejrzenia aberracji. Można więc wstępnie przyjąć, że w całym zapisie mamy do czynienia z tym samym częstoskurczem nadkomorowym, na początku z aberracją, potem bez niej. Zgodnie z zasadą „rozpoznajemy to, co znamy”, spisujemy listę podejrzanych arytmii, aby żadnej nie pominąć (AT – częstoskurcz ogniskowy przedsionkowy, AVNRT – częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego, AVRT – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy, JET – częstoskurcz z łącza przedsionkowo-komorowego ogniskowy, AFL – trzepotanie przedsionków), co przy okazji zawęża i precyzuje problem diagnostyczny. Następnie stosujemy podejście elektrofizjologiczne, tj. koncentrujemy się na strefie przejścia, która zwykle jest najcenniejsza diagnostycznie, powiększamy zapis i precyzyjnie mierzymy (ryc. 7.10).

Po pomiarach sytuacja staje się jednoznaczna. Wraz z ustąpieniem bloku lewej odnogi częstoskurcz przyspiesza, a odstępy RR skracają się o 40 ms. Jest to niezbity dowód, że to, co się dzieje w komorach, wpływa na częstoskurcz: wyklucza to z rozpoznania częstoskurcz przedsionkowy, AFL i oba częstoskurcze z łącza przedsionkowo-komorowego – dla tych arytmii komory mogą nie istnieć – są pobudzane biernie, a więc obecność czy brak bloku odnogi jest dla arytmii bez znaczenia. Pozostaje częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) jako jedyne możliwe rozpoznanie. Warto zauważyć, że pierwsze pobudzenie „wąskie” pojawia się w takim samym odstępie jak pobudzenie „szerokie”, tj. 360 ms, co potwierdza wstępne założenie, że jest to cały czas ten sam częstoskurcz, a nie „przejęcie” przez inny szybszy częstoskurcz nadkomorowy. Wytłumaczenie skrócenia cyklu jest proste, blok odnogi powoduje, że droga pętli reentry się wydłuża (bo fala depolaryzacji musi przedostać się z prawej komory, przez przegrodę, do lewej komory, zanim dotrze do szlaku dodatkowego). Wydłużenie cyklu przez blok lewej odnogi oznacza, że szlak dodatkowy znajduje się po lewej stronie; gdyby cykl wydłużył się przy wystąpieniu bloku prawej odnogi, oznaczałoby to, że szlak znajduje się na wolnej ścianie prawej komory. Proste pomiary i elektrofizjologiczna interpretacja nie tylko więc rozwiązują zagadkę zmiany morfologii QRS, lecz także ustalają mechanizm arytmii, a nawet lokalizują szlak dodatkowy.

EKG nr 2 (ryc. 7.11)

Przedstawia częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS. Lista „podejrzanych” jest taka sama jak w przypadku EKG nr 1. Najbardziej prawdopodobne jest przyjęcie, że to częstoskurcz nadkomorowy, który uległ przerwaniu przez pobudzenie dodatkowe komorowe. Takie pobudzenie poprzez przewodzenie wsteczne jest w stanie zdepolaryzować węzeł przedsionkowo-komorowy oraz przedsionki – a więc przerwać każdy częstoskurcz nadkomorowy. Koncentrujemy się na strefie przejściowej, tj. ustąpieniu arytmii i powrocie rytmu zatokowego.

Pomiary wskazują, że pobudzenie dodatkowe komorowe pojawiło się 34 ms przed spodziewanym kolejnym pobudzeniem częstoskurczu (ryc. 7.12). Ponieważ odstęp HV wynosi zwykle 40–50 ms, to można przyjąć, że kolejne pobudzenie nadkomorowe już zostało zainicjowane i pęczek Hisa był zdepolaryzowany w momencie pojawienia się pobudzenia przedwczesnego. Mamy więc do czynienia z pobudzeniem komorowym odciętym od wpływu na węzeł przedsionkowo-komorowy i przedsionki poprzez przewodzenie wsteczne pęczkiem Hisa, a więc pozbawionym możliwości wpływu na wszystkie arytmie z listy podejrzanych, z wyjątkiem AVRT. W AVRT komory stanowią część pętli reentry, ponadto w tej arytmii obligatoryjnie obecny jest szlak dodatkowy, więc zdepolaryzowany pęczek Hisa nie stanowi przeszkody, aby pobudzenie dodatkowe komorowe dotarło do przedsionków i wpłynęło na częstoskurcz. Potencjalna możliwość współistnienia szlaku dodatkowego utajonego i AT, AVNRT lub JET jest bardzo mało prawdopodobna.

Rycina 7.11

Częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS nieoczekiwanie ulega przerwaniu przez pobudzenie dodatkowe. Przesuw 25 mm/s. Co to za arytmia? Komentarz w tekście.

W EKG obecny jest jeszcze jeden dowód wskazujący na poprawność przedstawionej elektrofizjologicznej analizy EKG. Pobudzenie dodatkowe, które przerwało arytmię, ma morfologię pośrednią między kolejnym pobudzeniem dodatkowym z tego samego ośrodka a pobudzeniem nadkomorowym. Jest to więc pobudzenie zsumowane, co niezbicie świadczy o tym, że pęczek Hisa faktycznie był już zdepolaryzowany, skoro nadkomorowa fala depolaryzacji współuczestniczy w kształtowaniu zespołu QRS.

Rycina 7.12

Cykl częstoskurczu 304 ms, sprzężenie pobudzenia przedwczesnego przerywającego częstoskurcz = 280 ms.

EKG nr 3

EKG zaprezentowany na rycinach 7.13 i 7.14 został zarejestrowany u 34-letniego, dotychczas zdrowego, mężczyzny z prawidłowym wynikiem badania echokardiograficznego. Widzimy liczne nieprzewiedzione załamki P oraz pobudzenia dodatkowe o innej morfologii zespołów QRS niż pobudzenia nadkomorowe. Można by poprzestać na opisie sugerującym dystalne zaburzenia przewodnictwa – blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitza II (ponieważ PQ jest prawidłowy, wypadniętym pobudzeniom nie towarzyszy periodyka Wenckebacha) oraz ekstrasystolię komorową (ponieważ obecne są ewidentne cechy rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego i poszerzone zespoły QRS), ekstrasystolię z łącza (ponieważ występują wąskie zespoły QRS niepoprzedzone załamkami P) oraz ekstrasystolię nadkomorową (ponieważ są też załamki P o morfologii innej niż rytm zatokowy, trochę przedwczesne). Taka mnogość rozpoznań w jednym EKG u poza tym zdrowego człowieka? Jak mówi stara maksyma, każdy ciekawy elektrokardiogram można wytłumaczyć na co najmniej trzy sposoby. Za Ockhamem jednak za najlepsze uważa się wytłumaczenie najprostsze, a wyjaśniające całość obserwacji. Należy się więc zastanowić, czy nie istnieje elektrofizjologiczne wytłumaczenie wszystkich tych nieprawidłowości jedną patologią/mechanizmem. Warto rozpocząć od listy i analizy potencjalnych przyczyn najpoważniejszej nieprawidłowości w tym zapisie – nieprzewiedzionych załamków P:

» organiczne uszkodzenie układu bodźcoprzewodzącego (stan zapalny, choroba niedokrwienna, kardiomiopatia, idiopatyczna degeneracja włókien itp.) – mało prawdopodobne wobec profilu klinicznego i okresowej tylko obecności bloku;

» czynnościowy blok na skutek nagłego wzrostu napięcia nerwu błędnego – mało prawdopodobny w stanie czuwania, brak też innych ku temu przesłanek, takich jak zwolnienie rytmu zatokowego, powiązanie z przełykaniem, bólem czy innymi wyzwalaczami;

» blok przedsionkowo-komorowy związany z fizjologiczną refrakcją układu Hisa–Purkinjego.

Ta ostatnia możliwość to najczęściej przejaw wydłużenia refrakcji po dłuższym cyklu RR (jak w zjawisku Ashmana) albo wstecznej penetracji do węzła przedsionkowo-komorowego po pobudzeniu dodatkowym komorowym. Do utajonego przewodzenia wstecznego w łączu przedsionkowo-komorowym dochodzi nie tylko po pobudzeniu komorowym, należy także rozważyć możliwość ekstrasystolii z pęczka Hisa oraz interakcji między ścieżką wolną i szybką u chorych z podwójnym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym (tzw. double fire). Ze zjawiskiem Ashmana ewidentnie nie mamy tu do czynienia, brak bowiem sekwencji długi–krótki, a cykle PP przed nieprzewiedzionym P są dość regularne. Umieszczenie na liście podejrzanych ekstrasystolii z pęczka Hisa nie pozwala pominąć w rozważaniach tej rzadkiej, lecz uznanej przyczyny niespodziewanego wydłużenia PQ na jedno pobudzenie czy nieoczekiwanie nieprzewiedzionych załamków P. Ta pozycja na liście od razu zwraca na siebie uwagę, ponieważ obecność licznych przewiedzionych ekstrasystolii z łącza przedsionkowo-komorowego taką etiologię bloku wprost sugeruje.

Rozważając tę opcję głębiej, od razu zauważamy, że wszystkie inne nieprawidłowości w tym EKG można wytłumaczyć ekstrasystolią z pęczka Hisa. Pobudzenia przedwczesne wychodzące z pęczka Hisa mają charakterystyczną morfologię: w przypadku załamków P są one wąskie, „przegrodowe” i, naturalnie, ujemne w odprowadzeniach II, III, aVF, natomiast zespoły QRS są wąskie albo mają cechy morfologiczne typowe dla pobudzeń nadkomorowych z aberracją. Przyczyną aberracji, niekiedy bardzo subtelnej, poza czynnościowym blokiem prawej lub lewej odnogi, może być lokalizacja ogniska ektopii we włóknach pęczka Hisa znajdujących się blisko miejsca podziału i/lub preferencyjnie zmierzających do którejś z odnóg. Możliwe jest też wychodzenie pobudzeń dodatkowych z początkowego odcinka prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa.

Rycina 7.13

Rytm zatokowy 85/min. Normogram. Widoczne są dwa nieoczekiwanie nieprzewiedzione załamki P, odstęp PQ przed i po pobudzeniu nieprzewiedzionym jest prawidłowy (140 ms), co sugeruje zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego na poziomie dystalnym – tj. w obrębie układu Hisa–Purkinjego. Pierwszy nieprzewiedziony załamek P ma morfologię wiodącego rytmu zatokowego, drugi nieprzewiedziony załamek P jest bardzo wąski, ewidentnie pozazatokowy o morfologii sugerującej ognisko przegrodowe, blisko węzła przedsionkowo-komorowego. Obecne są także liczne przedwczesne pobudzenia, niepoprzedzone załamkami P, niektóre ze względnie wąskimi zespołami QRS o morfologii zbliżonej do pobudzeń przewiedzionych nadkomorowych, inne o znacznie poszerzonych zespołach QRS o morfologii typu bloku prawej odnogi pęczka Hisa. Dalszy komentarz w tekście.

Źródło: przedrukowano i zmodyfikowano za zgodą wydawcy z: Jastrzębski i wsp., Kard. Pol. 2013; 71(4): 421–424.

Rycina 7.14

Rytm zatokowy 85/min. Normogram. Widoczne są dwa nieoczekiwanie nieprzewiedzione załamki P, odstęp PQ przed i po pobudzeniach nieprzewiedzionych jest prawidłowy (140 ms), co sugeruje zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego na poziomie dystalnym – tj. w obrębie układu Hisa–Purkinjego. Nieprzewiedzione załamki P są bardzo wąskie, ewidentnie pozazatokowe, o morfologii sugerującej ognisko przegrodowe, blisko węzła przedsionkowo-komorowego. Mimo że są to pobudzenia dodatkowe, czas sprzężenia jest tak długi, że wypadają prawie tam, gdzie można by się spodziewać kolejnych pobudzeń zatokowych. Obecne są także liczne dodatkowe zespoły QRS niepoprzedzone załamkami P: niektóre ze względnie wąskimi zespołami QRS o morfologii i czasie trwania zbliżonymi do pobudzeń przewiedzionych nadkomorowych (nr 4 i 7, sugerujące ektopię z węzła przedsionkowo-komorowego), inne o zespołach QRS znacznie poszerzonych, o morfologii bloku lewej odnogi pęczka Hisa (nr 2), a nawet o zespołach QRS węższych od nadkomorowych (nr 11 – ostatni QRS). Dalszy komentarz w tekście.

Źródło: przedrukowano i zmodyfikowano za zgodą wydawcy z: Jastrzębski i wsp., Kard. Pol. 2013; 71(4): 421–424.

To, jak zamanifestuje się w EKG ekstrasystolia z pęczka Hisa/odnóg, w dużym stopniu zależy od relacji między czasem sprzężenia przedwczesnej depolaryzacji a okresami refrakcji w kierunku wstecznym (w węźle przedsionkowo-komorowym) i w kierunku zstępującym, tj. w dystalnie położonych włóknach układu Hisa–Purkinjego, oraz od częstotliwości rytmu zatokowego (ryc. 7.15). Ekstrasystolia z pęczka Hisa może zatem przewodzić się tylko dokomór, i to z różnymi morfologiami zespołów QRS, tylko do przedsionków, jednocześ-nie do komór i do przedsionków albo też być zablokowana w obu kierunkach. W tym ostatnim przypadku mamy do czynienia z przewodzeniem utajonym, które choć nie manifestuje się bezpośrednio w EKG, to na skutek depolaryzacji pęczka Hisa prowadzi do zablokowania kolejnego pobudzenia zatokowego – stąd obserwowane niespodziewanie nieprzewiedzione załamki P.

Rycina 7.15

Diagram Lewisa ilustrujący cztery elektrokardiograficzne manifestacje ekstrasystolii z pęczka Hisa. Pierwsza depolaryzacja przedwczesna, o bardzo krótkim czasie sprzężenia, to przykład przewodzenia utajonego, które nie przewodzi się ani do komór, ani do przedsionków, manifestując się jedynie blokiem przedsionkowo-komorowym (zablokowaniem kolejnego pobudzenia zatokowego). Druga depolaryzacja przedwczesna na skutek trochę dłuższego czasu sprzężenia (lub wolniejszego rytmu zatokowego) przewodzi się tylko do przedsionków. Trzecia depolaryzacja przedwczesna przewodzi się jedynie do komór, w kierunku wstecznym zostaje zablokowana przez depolaryzację z węzła zatokowego. Czwarta depolaryzacja przedwczesna o najdłuższym czasie sprzężenia przewodzi się jednocześnie w obu kierunkach i depolaryzuje węzeł zatokowy.

SN – węzeł zatokowy, A – przedsionki, AVN – węzeł przedsionkowo-komorowy, His – pęczek Hisa, V – komory.

Źródło: przedrukowano i zmodyfikowano za zgodą wydawcy z: Jastrzębski i wsp., Kard. Pol. 2013; 71(4): 421–424.

Aby sprawdzić spójność naszego rozpoznania, rozrysowujemy na diagramach Lewisa ewolucje podejrzane o obecność ekstrasystolii z pęczka Hisa (zob. ryc. 7.15) i stwierdzamy, że wszystko się zgadza. Naturalnie blok przedsionkowo-komorowy wywołany ekstrasystolią z pęczka Hisa ma charakter czynnościowy, dlatego już przez Rosena i wsp. został nazwany pseudoblokiem. Postawienie prawidłowego rozpoznania jest bardzo ważne. Paradoksalnie, w takim przypadku przewodzenie przedsionkowo-komorowe mogą usprawniać leki antyarytmiczne, które choć je upośledzają, to tłumią ektopię; wszczepienie rozrusznika serca rzadko jest wskazane.

Piśmiennictwo

1. Amin A.S., de Groot E.A., Ruijter J.M. i wsp.: Exercise-induced ECG changes in Brugada syndrome. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2009; 2(5): 531–539.

2. Baranowski R., Bieganowska K., Cygankiewicz I. i wsp.: Wytyczne dotyczące wykonywania długotrwałych rejestracji EKG. Stanowisko grupy ekspertów Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, red. I. Cygankiewicz, R. Baranowski. Kardiol. Pol. 2013; supl. IX: 225–242.

3. Barold S.S.: Willem Einthoven and the birth of clinical electrocardiography a hundred years ago. Card. Electrophysiol. Rev. 2003; 7(1): 99–104.

4. Brignole M., Moya A., de Lange F.J. i wsp.; ESC Scientific Document Group: 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur. Heart J. 2018; 39(21): 1883–1948.

5. Burch G.E., DePasquale N.P.: A History of Electrocardiography. Year Book Medical, Chicago 1964.

6. Chugh S.N.: Textbook of Clinical Electrocardiology for Postgraduates, Residents and Practicing Physicians. JAYPEE Brothers Medical Publishers, London 2012.

7. d’Avila A., Brugada J., Skeberis V. i wsp.: A fast and reliable algorithm to localize accessory pathways based on the polarity of the QRS complex on the surface ECG during sinus rhythm. Pacing Clin. Electrophysiol. 1995; 18(9 Pt 1): 1615–1627.

8. Dąbrowska B., Dąbrowski A.: Podręcznik elektrokardiografii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999.

9. Dąbrowska B., Dąbrowski A., Piotrowicz R.: Elektrokardiografia holterowska. Via Medica, Gdańsk 2004.

10. Elliott P.M., Anastasakis A., Borger M. i wsp.: 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2014; 35(39): 2733–2779.

11. Fletcher G.F., Ades P.A., Klingfield P. i wsp.: Exercise standards for testing and training. A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2013; 128(8): 873–934.

12. Froelicher V.F.: Podręcznik testów wysiłkowych. Bel CORP Scientific Publ. Co., Warszawa 1999.

13. Fye W.B.: A history of the origin, evolution, and impact of electrocardiography. Am. J. Cardiol. 1994; 73(13): 937–949.

14. Garcia T., Holtz N.: EKG Sztuka Interpretacji. Medipage, Warszawa 2007.

15. Gianrossi R., Detrano R., Mulvihill D. i wsp.: Exercise-induced ST depression in the diagnosis artery disease. A meta-analysis. Circulation 1989; 80(1): 80–87.

16. Howell J.D.: Diagnostic technologies – X-rays, electrocardiograms, and cat-scans. South Calif. Law Rev. 1991; 65(1): 529–564.

17. Jastrzebski M., Kukla P.: Fasciculoventricular accessory pathway: A misleading and unusual bypass tract. Cardiol. J. 2010; 17(1): 83–87.

18. Jastrzębski M., Olszanecka A., Czarnecka D.: Stała stymulacja pęczka Hisa w praktyce klinicznej. W Dobrym Rytmie 2016; 40(3): 13–14.

19. Jayasuriya C., Whitman M.: Exercise-induced Brugada sign. Europace 2011; 13(3): 446–447.

20. Josephson M.: Clinical Cardiac Electrophysiology (wyd. 4). Wolters Kluwer, Philadelphia 2008.

21. Klein G.: Strategies for ECG Arrhythmia Diagnosis. Cardiotext Publishing, Minneapolis 2016.

22. Kligfield P., Gettes L., Bailey J. i wsp.: Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram, part I: The electrocardiogram and its technology. A scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2007; 115(10): 1306–1324.

23. Kośmicki M.: Podstawy elektrokardiografii wysiłkowej. Medycyna Praktyczna, Kraków 1999.

24. Lauer M.S.: Exercise electrocardiogram testing and prognosis. Novel markers and predictive instruments. Cardiol. Clin. 2001; 19(3): 401–414.

25. Makimoto H., Nakagawa E., Takaki H. i wsp.: Augmented STsegment elevation during recovery from exercise predicts cardiac events in patients with Brugada syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 56(19): 1576–1584.

26. Masrur S., Memon S., Thompson P.D.: Brugada syndrome, exercise, and exercise testing. Clin. Cardiol. 2015; 38(5): 323–326.

27. Napolitano C., Priori S.G., Bloise R.: Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia. University of Washington, Seattle 1993–2018.

28. Noda T., Takaki H., Kurita T. i wsp.: Gene-specific response of dynamic ventricular repolarization to sympathetic stimulation in LQT1, LQT2 and LQT3 forms of congenital long QT syndrome. Eur. Heart J. 2002; 23(12): 975–983.

29. Obeyesekere M.N., Klein G.J., Modi S. i wsp.: How to perform and interpret provocative testing for the diagnosis of Brugada syndrome, long-QT syndrome, and catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2011; 4(6): 958–964.

30. Piepoli M.F., Hoes A.W., Agewall S. i wsp.: 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts): Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur. J. Prev. Cardiol. 2016; 23(11): NP1–NP96.

31. Piotrowicz R., Grabowski M., Balsam P. i wsp.: „Deklaracja Bałtycka” – telemedycyna i mHealth jako wsparcie procesów klinicznych w kardiologii. Opinia Komisji Informatyki i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz Zespołu ds. Telemedycyny Komitetu Nauk Klinicznych Polskiej Akademii Nauk. Kardiol. Pol. 2015; 73(7): 575–584.

32. Piotrowicz R., Krzesiński P., Balsam P. i wsp.: Rozwiązania telemedyczne w kardiologii – opinia ekspertów Komisji Informatyki i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz Komitetu Nauk Klinicznych Polskiej Akademii Nauk. Kardiol, Pol. 2018; 76(3): 698–707.

33. Podrid P.: Lown–Ganong–Levine syndrome and enhanced atrioventricular nodal conduction, from https://www.uptodate.com/contents/lown-ganong-levine-syndrome-and-enhanced-atrioventricular-nodal-conduction.

34. Rosen K.M., Rahimtoola S.H., Gunnar R.M.: Pseudo A-V block secondary to premature nonpropagated His bundle depolarizations: Documentation by His bundle electrocardiography. Circulation 1970; 42(3): 367–373.

35. Scherlag B.J., Lau S.H., Helfant R.H. i wsp.: Catheter technique for recording His bundle activity in man. Circulation 1969; 39(1): 13–18.

36. Stanke A.: Elektrokardiogram bez tajemnic. Via Medica, Gdańsk 2002.

37. Steinberg J.S., Varma N., Cygankiewicz I. i wsp.: 2017 ISHNE-HRS expert consensus statement on ambulatory ECG and external cardiac monitoring/telemetry. Ann. Noninvasive. Electrocardiol. 2017; 22(3), doi: 10.1111/anec.12447.

38. Straburzyńska-Migaj E., Bednarz B., Piotrowicz R.: Testy wysiłkowe. Stanowisko ekspertów Sekcji rehabilitacji kardiologicznej i fizjologii wysiłku, Sekcji elektrokardiologii nieinwazyjnej i telemedycyny, Sekcji kardiologii sportowej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Via Medica, Gdańsk 2016.

39. Subramanian M., Prabhu M.A., Harikrishnan M.S. i wsp.: The utility of exercise testing in risk stratification of asymptomatic patients with type 1 Brugada pattern. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2017; 28(6): 677–683.

40. Sundaram S., Carnethon M., Polito K. i wsp.: Autonomic effects on QT-RR interval dynamics after exercise. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008; 294(1): H490–H497.

41. Swan H., Toivonen L., Viitasalo M.: Rate adaptation of QT intervals during and after exercise in children with congenital long QT syndrome. Eur. Heart J. 1998; 19(3): 508–513.

42. Szydło K.: Patomechanizmy powstawania zaburzeń rytmu serca. W: K. Mizia-Stec, M. Trusz-Gluza (red.), Zaburzenia rytmu serca w codziennej praktyce. Medical Tribune Polska, Warszawa 2015.

43. Takahashi K., Nabeshima T., Nakayashiro M., Ganaha H.: QT dynamics during exercise in asymptomatic children with long QT syndrome type 3. Pediatr. Cardiol. 2016; 37(5): 860–867.

44. Wellens H.J., Gorgels A.P.: The electrocardiogram 102 years after Einthoven. Circulation 2004; 109(5): 562–564.

45. Wranicz J.K., Baranowski R.: Monitorowanie EKG metodą Holtera. W: P. Pruszczyk, T. Hryniewiecki (red.), Wielka interna. Kardiologia z elementami angiologii (wyd. 2). Medical Tribune Polska, Warszawa 2018.