Читать книгу Кардиология в ежедневной практике - Группа авторов - Страница 15

При номотопических аритмиях расстройство темпа и ритма генерации импульсов происходят в самом СА-узле: синусовая брадикардия; синусовая тахикардия; синусовая аритмия. Некоторые специалисты к номотопическим аритмиям относят также синдром слабости синусового узла. Это отнесение имеет некоторую долю условности, поскольку СССУ не ограничивается только патологическими изменениями функции СА-узла (см. ниже).

Синусовая брадикардия

Возникает вследствие снижения частоты генерации импульсов в СА-узле.

Функциональная синусовая брадикардия возникает при повышении парасимпатического тонуса (вагусные брадикардии), наиболее частые причины:

расстройство высшей нервно-гормональной регуляции с преобладанием вагусных тенденций;

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

холецистит;

применение некоторых лекарственных препаратов с отрицательным хронотропным действием (сердечных гликозидов, бета-блокаторов и проч.);

повышение внутричерепного давления;

как вариант нормы – у спортсменов и лиц, длительное время испытывающих значительные физические нагрузки.

Органическая синусовая брадикардия, наиболее частые причины:

поражение миокарда;

токсическое воздействие на СА-узел лекарственных препаратов;

общая интоксикация.

Жалобы пациента с синусовой брадикардией: на слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, на головные боли, тяжесть в голове, головокружения, боли за грудиной, на предобморочные и обморочные состояния.

Диагноз синусовой брадикардии ставится по следующему критерию: по наличию положительного мономорфного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом. Это возможно только при электрокардиографическом исследовании. При общем осмотре только частота сердечного ритма менее 40 в минуту может давать основание для сомнения в диагнозе, поскольку синусовая брадикардия с частотой ниже этого показателя наблюдается редко.

Дифференциальная диагностика функциональной и органической синусовых брадикардий представлена в таблице.

Синусовая тахикардия

Функциональная синусовая тахикардия возникает при повышении тонуса симпатической нервной системы. Наиболее частые причины функциональной синусовой тахикардии:

тиреотоксикоз;

расстройства высшей нервно-гормональной регуляции, характеризуемые симпатико-адреналовыми кризами.

Органическая синусовая тахикардия возникает при снижении систолического выброса вследствие органических поражений миокарда. В ранних стадиях тахикардия имеет компенсаторный характер, направленный на поддержание минутного объема. Длительно существующая органическая синусовая тахикардия приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда за счет укорочения периода диастолы. Поэтому в более поздних стадиях тахикардия утрачивает свой компенсаторный характер и становится патологической.

Диагноз синусовой тахикардии ставится по следующему критерию: при наличии положительного мономорфного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом. Это возможно только при электрокардиографическом исследовании.

Примечания

1. Следует иметь в виду, что при высокой частоте сердечных сокращений зубец Р может наслаиваться на зубец Т, имитируя пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Дифференцированию этих двух видов тахикардий может помочь рефлекторная стимуляция вагуса. При синусовой тахикардии ритм замедляется, и зубцы Р и Т разобщаются.

2. Вторую часть диагностических мероприятий при синусовой тахикардии составляет выяснение ее этиопатогенетических механизмов, то есть отнесение синусовой тахикардии к функциональной или органической.

Критерии диагноза органической синусовой тахикардии:

одышка;

ритм галопа;

увеличение размеров сердца;

данные Эхо-КГ.

Критерии диагноза функциональной синусовой тахикардии:

предположительно диагноз функциональной синусовой тахикардии можно ставить при отсутствии признаков органической, приведенных выше;

наибольшую трудность составляет, как правило, отграничение неврогенной синусовой тахикардии от синусовой тахикардии при легкой форме тиреотоксикоза, когда отсутствуют другие составляющие классической Мерзебургской триады – зоб и пучеглазие. В таблице, приведенной ниже, указаны признаки, которые могут помочь в начальной дифференциальной диагностике природы функциональной синусовой тахикардии.

Синусовая аритмия

Синусовой аритмией называют нерегулярный синусовый ритм с разницей между интервалами RR более 0,15 секунды.

Функциональная синусовая аритмия вызвана вегетативной дистонией, связана с фазами дыхания – дыхательная синусовая аритмия. Характеризуется учащением сердечного ритма на вдохе и урежением на выдохе.

Органическая синусовая аритмия вызвана поражением СА-узла, не зависит от фаз дыхания – недыхательная синусовая аритмия.

Диагноз синусовой аритмии ставится по ЭКГ путем сопоставления продолжительности интервалов RR. Дифференцировать функциональную синусовую аритмию от органической можно путем записи ЭКГ на фоне задержки дыхания. Функциональная аритмия (в отличие от органической) при задержке дыхания исчезает.

Синдром слабости синусового узла

Как уже было отмечено выше, СССУ входит в категорию номотопических аритмий условно, поскольку включает в себя, помимо угнетения автоматизма СА-узла, еще и комплекс нарушений ритма и проводимости. СССУ принадлежит к наименее изученным сердечным аритмиям. Разделяют две формы СССУ:

первичная форма

развивается вследствие органического поражения СА-узла и/или окружающего его миокарда. Наиболее частые причины первичного СССУ – ИБС и токсическое воздействие на СА-узел;

вторичная форма

обусловлена внешними воздействиями на СА-узел. Наиболее частой причиной вторичного СССУ является вегетативная дисрегуляция сердца с преобладанием вагусных воздействий.

NB! По последним данным, выделяют еще одну форму СССУ – идиопатическую, именуемую как предсердная болезнь.

СССУ, вне зависимости от формы, клинически и электрокардиографически проявляется в трех видах:

синусовая брадикардия;

синдром «брадитахикардия» (синдром Шорта) – исходно редкий ритм с пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий;

синатриальная блокада или отказ СА-узла.

Жалобы пациента: на слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке; головокружение; предобморочные и обморочные состояния; кратковременные отключения сознания; приступы сердцебиения; приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (см. главу «Основные принципы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологии»).

• Диагностика и дифференциальная диагностика первичного и вторичного СССУ:

регистрация ЭКГ – многократная, серийная;

суточное мониторирование ЭКГ;

электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца – эндокардиальное, чреспищеводное;

пробы с атропином.

Примечание

Электрофизиологическое исследование сердца дает наиболее полное представление о состоянии автоматизма СА-узла. ЭФИ с эндокардиальным расположением электродов является инвазивной процедурой и доступно только в крупных специализированных центрах. Чаще используется чреспищеводное ЭФИ, или чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (см. главу «Инструментальная диагностика в кардиологии»).

Самым важным методом оценки автоматизма СА-узла является определение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Для измерения этого показателя сердцу навязывают искусственный ритм с частотой, на 5–10 ударов превышающей собственную частоту сердечных сокращений, затем стимуляцию прекращают. Показатель ВВФСУ – интервал между последним искусственным и первым самостоятельным возбуждением предсердий (продолжительность постстимуляционной паузы). В зависимости от плана исследования можно измерить ВВФСУ при более высоких частотах стимуляции. В норме ВВФСУ не превышает 1,6 секунды.

Если на любом этапе исследования ВВФСУ превышает нормальные значения, это свидетельствует о снижении автоматизма СА-узла.

ЭФИ сердца позволяет дифференцировать первичный СССУ от вторичного. При вторичном СССУ подкожное введение атропина во время исследования приводит к нормализации ВВФСУ и учащению собственного ритма.

При отсутствии возможности проведения ЭФИ для разграничения первичного и вторичного СССУ можно использовать пробу с атропином. Если при введении 1 мл 0,1 % атропина собственный ритм учащается не менее чем до 90 уд./мин, это свидетельствует в пользу вторичного СССУ.

Определение «внутренней» частоты сердечных сокращений является более точным способом дифференцирования первичного и вторичного СССУ. Вначале проводят вегетативную изоляцию сердца путем введения обзидана (из расчета 0,2 мг на 1 кг массы тела) и через 10 минут вводят атропин (из расчета 0,04 мкг на 1 кг веса) в течение 4 минут. Еще через 5 минут устанавливается так называемая собственная частота сердечной активации, которая в норме рассчитывается по формуле:

118,1 – (0,57 ×возраст) ± 14–18 %

Снижение собственной частоты сердечной активации свидетельствует о первичном СССУ.