Читать книгу Tendón - Antonio Jurado Bueno - Страница 60

La isquemia es considerada por algunos autores como la principal causa de tendinopatía. Esta situación tiene lugar cuando el tendón es sometido a carga máxima o comprimido por una prominencia ósea –caso del acromion–, de manera que cuando el tendón se distiende ocurre la reperfusión, generando oxígeno con radicales libres; esto puede causar la lesión del tendón^{5 58}. El tendón posee una enzima antioxidante que lo protege frente a la agresión de los radicales libres llamada peroxirredoxina-5, que se encuentra en los tenocitos. En caso de tendinopatía la concentración de esta enzima sufre un incremento considerable, lo que la convierte en un indicador fiable⁶¹.

El estrés oxidativo a que son sometidos los tenocitos puede dar lugar a la apoptosis o muerte celular programada de éstos, aunque los detalles del cómo y el por qué permanecen desconocidos. Se ha asociado una apoptosis excesiva a la degeneración tendinosa. El incremento de células tendinosas apoptóticas alteraría la síntesis del colágeno y los procesos reparadores, debilitando el tejido, lo que implicaría un mayor riesgo de rotura. Las nuevas líneas de investigación en este sentido pretenden clarificar y detallar las fases de este proceso con el fin de introducir estrategias que permitan interrumpirlo en cualquiera de esas fases y tratar así de un modo más efectivo la tendinopatía^{41 57}

TABLA 3-5. Factores intrínsecos predisponentes en las tendinopatías del miembro inferior.

Generales	Locales
Sexo Edad Grupo sanguíneo Aporte sanguíneo Isquemia/hipoxia	Malalineamientos Pie hiperpronado o hipopronado Pie plano o cavo Antepié o retropié en varo o valgo Tibia en varo o valgo Rótula alta o ínfera Anteversión del cuello femoral
	Dismetría MMII Debilidad o desequilibrio musculares Disminución de la flexibilidad Laxitud articular

Si atendemos a las alteraciones de la biomecánica como factor lesional, la relación de malalineamientos es amplia (tabla 3-6) y dentro de ella los problemas más comunes son la hiperpronación del pie, que se debe a razones anatómicas: antepié en valgo, laxitud ligamentaria del mediopié con caída del navicular y/o debilidad o rigidez del tríceps sural, cuya inserción en la cara interna del calcáneo contribuye al mantenimiento del arco plantar interno.

TABLA 3-6. Factores óseos asociados a lesiones por sobreuso del miembroinferior.

La hiperpronación del pie puede ser causa de tendinopatía en diferentes áreas anatómicas como el tendón del tibial posterior, el tendón de Aquiles, la fascia plantar, el tendón rotuliano o la banda iliotibial. Por lo tanto, en todos estos cuadros la primera medida correctora será reequilibrar el pie mediante el uso de plantillas. En caso de afectación del tendón de Aquiles es conveniente para descargar este tendón el uso de copas de talón^{8 10 25}. Astrom, sin embargo, en un estudio sobre 342 pacientes afectos de tendinitis crónica de Aquiles, no encontró una mejoría significativa con el uso de ortesis correctoras viscoelásticas⁴.

Las afectaciones del tendón rotuliano se deben, en gran parte, a la situación de la rótula. La rótula alta es deudora de un tendón largo, el cual facilita un excesivo desplazamiento lateral de la rótula. En el caso contrario, ante una patela ínfera y un tendón corto, esta excursión está limitada. La inextensibilidad del cuádriceps es asimismo causa de problemas en el tendón rotuliano, más débil que el tendón cuadricipital, el cual transmite la fuerza del cuádriceps multiplicada por el efecto de polea de la patela, al tendón rotuliano. Aunque es raro, a veces la afectación recae propiamente sobre la inserción del tendón cuadricipital en el polo superior de la rótula, habiéndose descrito casos de apofisitis rotuliana a este nivel¹⁶.

Las dismetrías del miembro inferior se considerarán en su justa medida. Sólo dismetrías superiores a 1,5 cm deben ser consideradas como factor de riesgo, si bien la experiencia aconseja que en los atletas de elite se debe corregir las discrepancias superiores a 0,5 cm.

Atendiendo al componente activo, el desequilibrio en la actuación de los grupos musculares agonistas y antagonistas o el tipo de trabajo muscular son factores que predisponen a sufrir lesiones musculotendinosas (ver cap. 6). La falta de flexibilidad es, asimismo, una fuente contrastada de numerosas lesiones tanto a nivel muscular como tendinoso debido a que merma la capacidad musculotendinosa para absorber tensiones (tabla 3-7). Un atleta con rigidez de tejidos blandos es propenso a sufrir contracturas musculares, tendinopatías, apofisitis y, en último caso, roturas músculotendinosas. Por otro lado, la laxitud articular permite el deslizamiento excesivo de los planos óseos, lo que coloca la articulación por encima de sus posibilidades fisiológicas, al tener que asumir movimientos anormales o excesivos. Es un elemento puramente genético que no tiene corrección posible, por lo que es importante que la musculatura circundante se encuentre permanentemente en condiciones óptimas para paliar en parte las posibles consecuencias de una acción derivada de la incompetencia de los estabilizadores articulares³¹.

TABLA 3-7. Déficits de flexibilidad asociados a lesiones por sobreuso.

En los niños y adolescentes, debido a la inmadurez ósea presente, son frecuentes las apofisitis por tracción del tubérculo tibial –enfermedad de Osgood Schlatter– en los deportes de salto y en menor medida del epicóndilo humeral en el caso de los lanzadores –enfermedad de Panner–. En las personas adultas la rigidez de las partes blandas y la disminución del aporte sanguíneo a éstas se hacen evidentes con el paso de los años. Las lesiones de partes blandas en estos casos se deben esencialmente a procesos degenerativos. El envejecimiento del tendón es un factor progresivo e intrínseco, por lo que debemos considerarlo algo natural y no patológico. La principal característica es la gradual pérdida de competencia y capacidad para soportar el estrés al que el tendón se puede ver sometido. Los cambios degenerativos del tendón comienzan a partir de los treinta años aproximadamente. Las alteraciones más significativas se producen a nivel celular, con una disminución de la presencia de tenoblastos. En la matriz celular decrece la presencia de agua extracelular con la consiguiente disminución de mucopolisacáridos, lo que se concreta en la disminución de GAG^{30 31 51}.

La actividad enzimática está igualmente disminuida, por lo que el resultado final de todos estos cambios es la pérdida de organización en el tendón y la reducción de su propiedad de deslizamiento. Dentro del tendón, los grandes cambios son los que afectan a las propiedades mecánicas del colágeno y de la elastina, lo cual es debido al cambio del perfil de los puentes cruzados, que se manifiestan más numerosos e irreductibles.

El sexo también se considera un factor predisponente, siendo el femenino el más proclive a padecer tendinopatías. Varios estudios confirman la mayor presencia de lesiones por sobreuso en las mujeres^{22 29 47 62}. La razón puede residir en la menor capacidad del sistema musculoesquelético femenino para absorber el impacto repetido, unido a desajustes hormonales y carencias nutricionales.

El sobrepeso causa problemas en las articulaciones que soportan una mayor carga corporal, como las rodillas y caderas; en individuos con sobrepeso la actividad física acelera la aparición de problemas como osteoartritis o tendinopatías.