Читать книгу Das neue Easy-Fasten - Bernhard Hobelsberger - Страница 9
ОглавлениеDIE FORMELN DES ALTERNS VERSTEHEN
Alle altern. Männer, Frauen, Katzen, Bäume, selbst Heidi Klum. Die Vergänglichkeit des Seins ist ein universelles Phänomen mit schicksalhaftem Verlauf. Es betrifft praktisch jeden höheren Organismus. Die Forschung beschreibt es als »fortschreitenden Verlust der physiologischen Unversehrtheit, der zu Funktionsbeeinträchtigungen und erhöhter Anfälligkeit zu sterben führt.« Ab wann diese biologische Zumutung einsetzt, ist weitgehend Definitionssache. Das Max-Planck-Institut für die Biologie des Alterns in Köln legt den Beginn bereits mit etwa 20 Jahren fest. Ab dann, so die Wissenschaftler, machen sich die klassischen nachweisbaren Verfallserscheinungen erstmals bei uns bemerkbar: etwa das Auftreten von kleinen Falten und die Abnahme von Leistungsfähigkeit und Ausdauer.
THEORIEN ZUM ALTERN
Bis heute existiert keine allumfassende, weithin akzeptierte Antwort, wieso Organismen überhaupt altern. Stattdessen gibt es mehr als 300 Theorien, die verschiedene grundlegende Mechanismen dieses biologischen Vorgangs beschreiben. Nachfolgend stellen wir fünf der verbreitetsten Faktoren vor, die zudem eng miteinander verknüpft sind. Wichtig zu wissen: Wie schnell die Alterungsprozesse ablaufen, haben wir weitgehend selbst in der Hand – und Ernährung beziehungsweise Fasten spielt dabei eine Hauptrolle.
Die Theorie der freien Radikalen
Während des ganzen Lebens ist der Organismus einem Phänomen ausgesetzt, das als oxidativer Stress bezeichnet wird. Bei der Energieherstellung in den Zellen entstehen als Nebenprodukt hochreaktive, aggressive Sauerstoffmoleküle, sogenannte freie Radikale. Diese unstabilen chemischen Verbindungen sind bestrebt, einem anderen Atom oder Molekül Elektronen zu entreißen. Das führt zu einer Kettenreaktion – dem oxidativen Stress. Dabei werden die schützende Zellmembran attackiert, die DNA geschädigt und lebenswichtige Proteine zerstört. Pro Tag, schätzen Experten, ist die Erbsubstanz jeder einzelnen Zelle etwa 100 000 oxidativen Angriffen durch freie Radikale ausgesetzt. Zwar besitzt der Organismus antioxidative Enzymsysteme (z. B. Glutathionperoxidase, Superoxiddismutase), die in der Lage sind, freie Radikale abzufangen und zu neutralisieren. Doch deren Aktivität lässt mit den Jahren nach, und letztlich verschleißt die Zelle. Der Körper altert und es kommt zu degenerativen Erkrankungen. Diese »Theorie der freien Radikale« wurde in den 1950er-Jahren erstmals von dem amerikanischen Biogerontologen Denham Harman aufgestellt.
Die Innere-Uhr-Theorie
Dem US-Mikrobiologen Leonard Hayflick gelang in den 1960er-Jahren die Entdeckung, dass sich Bindegewebszellen nur etwa 50-mal teilen. Danach stellen sie ihre Aktivität ein und sterben. Sein Verdacht: In jeder Körperzelle muss es also eine Art biologischer Uhr geben, die ihre Lebenszeit bestimmt. Mittlerweile ist aus dieser kühnen These eine anerkannte Alterungstheorie geworden. Bei der inneren Uhr handelt es sich um sogenannte Telomere (von griech. Telos = Ende und Meros = Teil), also Abschnitte von DNA, die sich jeweils am äußeren Ende der Chromosomen befinden. Im Rahmen der Zellteilung verkürzen sich die Endstücke jedes Mal um eine definierte Menge von Basenpaaren. Haben diese »Zündschnüre« eine kritische Untergrenze erreicht, stoppen die Zellteilungen und die Zelle stirbt.
Die Theorie der Glykierung
Diese weniger bekannte Hypothese dreht sich um das Phänomen, dass chronisch hohe Blutzuckerwerte Proteine verzuckern lassen. Die bei dieser Glykierung veränderten Eiweiße sorgen im Körper für eine Reihe von Komplikationen. So lösen die verhärteten Proteine in den Wänden der Arterien Bluthochdruck und Durchblutungsstörungen aus. Experten bezeichnen die verzuckerten Proteine als AGEs (nach dem englischen Begriff Advanced Glycation Endproducts). Diese Bindungen treten nicht nur verstärkt bei Diabetes mellitus und Alzheimer-Demenz auf, sondern sammeln sich auch bei Gesunden im Alter an, etwa in den Sehnen. Vergleicht man verschiedene Spezies mit einer unterschiedlichen Lebenserwartung, so zeigt sich, dass ihre Lebensdauer mit der Rate der AGE-Bildung in engem Zusammenhang steht. Die langsam verlaufende AGE-Anhäufung wird von Experten als eine Art »chemische Zeituhr« im Körper betrachtet.
Die Hormonmangel-Theorie
Mit 25 Jahren etwa erreicht die Blutkonzentration von Jungbrunnenhormonen wie Dehydroepiandrosteron (DHEA) oder dem Wachstumshormon HGH ihr Maximum. Danach geht es schleichend bergab. 30 Jahre später hat sich DHEA um mehr als die Hälfte, HGH um zwei Drittel und das Hormon Testosteron bei Männern um ein Drittel verringert. Mit den Spiegeln dieser Botenstoffe sinkt auch die Leistungsfähigkeit von Körper und Geist. Eine nachlassende DHEA-Konzentration beispielsweise wird mit Muskelabbau, Libidoverlust, Antriebsschwäche und ähnlichen Alterszeichen in Verbindung gebracht. Niedrige Hormonspiegel gelten auch als Mitverursacher von Krankheiten, die sich in der zweiten Lebenshälfte häufen. So steigt beispielsweise mit dem Niedergang der weiblichen Östrogene in den Wechseljahren für Frauen das Risiko für Osteoporose und Gefäßleiden wie Bluthochdruck.
Die Fehler-im-Bauplan-Theorie
Viele Forscher sind überzeugt, dass auch die Gene ein Wörtchen dabei mitreden, wie schnell unser Ablaufdatum fortschreitet. Wie hoch ihr Anteil liegt, ist umstritten. Manche Theorien sehen das Erbgut zu 30 Prozent am biologischen Niedergang beteiligt, der Rest fällt Umweltfaktoren wie dem Lebensstil zu. Andere Studien nennen höhere Zahlen. Gerade bei den großen Zivilisations- und Alterserkrankungen nimmt eine Vielzahl von unterschiedlichen Genvarianten Einfluss. Die kritischen Genvarianten erhöhen die Wahrscheinlichkeit für Alterskrankheiten wie Morbus Alzheimer oder Herzinfarkt aber jeweils nur leicht. Erst wenn mehrere Risikogene zusammentreffen, wird es brisant. Umgekehrt fand man bei vielen Hundertjährigen genetische Varianten, die ein langes Dasein ermöglichen. Auch hier handelt es sich nicht um ein oder zwei bestimmte Methusalemgene, sondern um rund 150 kleine Veränderungen, die über das komplette Genom verteilt sind. An diesen kritischen Stellen unterscheiden sich die Superalten von anderen Menschen.
