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Formen & Ätiologie

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E

ine strenge

Klassifikation des Asthmas

nach ätiologischen Kriterien ist nicht immer sinnvoll, da sich die verschiedenen Formen oft überschneiden.

Eine mögliche Einteilung orientiert sich an der allergischen oder nicht-allergischen Genese:

1)

Extrinsic- oder Allergisches Asthma

Sofortreaktion vom Typ I

= IgE-vermitteltes, allergisches Asthma

durch Allergene in Umwelt und/oder Arbeits- und/oder Privatwelt.

Zumeist

„Allergische Reaktion vom Sofort-Typ“

!

Häufig betroffen von dieser Asthmaform sind

Atopiker

[?]

mit genetischer Disposition

.

Diese Asthma-Form ist die häufigste Form in Kindheit & Jugend!

Was passiert?

Ausgelöst durch Allergie-auslösende Stoffe in der Umwelt, sog.

‚Allergene’

bei entsprechender „Veranlagung“. Es werden Immun-Globuline (= körpereigene Antikörper/AK) vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit den Allergenen die Ausschüttung von allergie-auslösenden Botenstoffen

- Histamine, Leukotriene, Bradykinine

[?]

-

aus Mastzellen

[?]

bewirken.

Diese Stoffe lösen dann die Atemwegs-Verengung (Broncho-Obstruktion) aus.

Außer im Gehirn sind Mastzellen überall im Körper. Sie sind Schaltstelle der allergischen Reaktion.

Ungefähr 90% aller Allergien sind Allergien von Soforttyp. Die Symptome treten direkt nach dem Kontakt mit dem Allergen auf.

Beim ersten Kontakt wird der Organismus sensibilisiert.

Bei einem Kontakt mit einem Allergen produzieren die B-Zellen IgE-Antikörper, die sich auf den Mastzellen festheften. Diese Antikörper können, jeweils zu zweit, ein Allergen-Molekül einfangen und neutralisieren. Das nennt sich auch

Antigen-Antikörper-Reaktion

(AG-AK-R)

[?]

.

Bei einem ersten Kontakt mit dem Allergen werden nur wenige der auf der Mastzelle angehefteten IgE-Antikörper zur Neutralisation belegt. Dieser Reaktionsschritt nennt sich

Sensibilisierung

.

Beim nächsten Kontakt erfolgt dann eine heftige allergische Reaktion.

D.h.: Ab dem Zweit-Kontakt mit demselben Antigen tritt dann die allergische Reaktion in unterschiedlicher Intensität zutage. Die massenweise auf den Mastzellen festgehefteten IgE-Antikörper, das können zwischen 10.000 und 50.000 auf einer einzigen Mastzelle sein, fangen das Allergen ein. Das hat dann eine übermäßige Freisetzung von Histaminen zur Folge. Durch die heftige Reaktion platzt die Mastzelle förmlich auf.

Die Symptome werden durch Histamine

[?]

ausgelöst. Histamine und andere Entzündungsmediatoren - u.a. Leukotriene - führen dazu, dass die Blutgefäße sich stark weiten. Flüssigkeit tritt innerhalb von Sekunden bis Minuten aus und es kommt zur Bildung der typischen Ödeme und Blasen. Der Blutdruck sinkt. Die Betroffenen leiden unter Juckreiz und Atemnot. Die Reaktion kann örtlich begrenzt oder systemisch sein. Häufig sind diese Reaktionen örtlich begrenzt. Ein Beispiel dafür ist der Heuschnupfen (Rhinitis allergica) oder die Nesselsucht (Urticaria). Bei einer Ausweitung der allergischen Reaktion auf den Organismus, wie das bei einem anaphylaktischen Schock der Fall ist, kann ein lebensbedrohender Zustand eintreten. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Kontakt mit dem Allergen kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf:

„dual reaction“

. 2)

Intrinsic- oder Nicht-Allergisches Asthma

Sofortreaktion vom Typ II

= nicht IgE-vermitteltes, nicht-allergisches Asthma

- auch genannt

endogenes Asthma

- durch:

 Infektion

 Toxische oder chemisch-irritative Stoffe

 Unspezifische Reize (kalte Luft, Tabak-Qualm, Abgase)

 Stress/Distress

 Psychologische/Psychische Faktoren

 das sog. „Psychogene Asthma“

 Gastro-ösophagealer Reflux

 Anstrengung

 (bes. Kinder und Jugendliche)

 das sog. „Anstrengungs-Asthma“

 Pseudoallergische Reaktion (Analgetika)

 das sog. „Analgetika-Asthma“ (am bekanntesten das ASS-Asthma)

Körpereigene Zellen und das umliegende Gewebe werden durch Plasma-Proteine des Immunsystems

(IS)

angegriffen.

Bei der zweiten Form der allergischen Reaktion werden die Zellen selbst geschädigt. Deshalb heißt sie auch

zytotoxische Reaktion

(zyto = Zelle, toxisch = giftig). Bei dieser Reaktion sind körperfremde Antigene direkt an eine Zelle gebunden. Durch diesen Vorgang ist die körpereigene Zelle selbst zu einem Antigen geworden, das bekämpft werden muss.

Dabei nehmen die IgG und IgM-Antikörper eine Schlüssel-Position ein

.

Sie verbinden sich mit dem Fremdstoff, der auf der Körperzelle aufliegt. Außerdem wird das

Komplement-System

[?]

aktiviert

.

Das

Komplementsystem ist ein Teil der unspezifischen Immunabwehr

. Es besteht aus verschiedenen Plasmaproteinen, die körperfremdes Eiweiß angreifen, Zellwände auflösen und Fresszellen herbeilocken kann. Bei der allergischen Reaktion führt gerade die Aktivierung des Komplementsystems zu einer allergischen Erkrankung, weil körpereigene Zellen und das umliegende Gewebe angegriffen werden.

Typische Erkrankungen vom Typ 2 sind u.a.:

 Hämolytische Anämie

 Agranulozytose

 Blutgruppenunverträglichkeit (Blutgruppe A trägt Antikörper gegen

 Blutgruppe B in sich und umgekehrt)

3)

Mischformen aus Extrinsic- & Intrinsic-Asthma = gemischt-förmiges oder ‚mixed‘ Asthma Im Falle von gemischtförmigem Asthma leiden die Betroffenen unter einer Kombination aus nicht-allergischem und allergischem Asthma. Diese Form tritt bei vielen Asthmatikern auf. Die Bronchien reagieren dabei nicht nur überempfindlich auf allergische Stoffe, sondern auch auf andere Reize wie Rauch, körperliche Anstrengung oder kalte Luft. In vielen Fällen wird der Grundstein für gemischtförmiges Asthma bereits in der

Kindheit

gelegt. Als mögliche Auslöser kommen entzündliche Veränderungen der Atemwege infrage, die dazu führen, dass die Bronchien überempfindlich werden.

Andererseits kann zum Beispiel

Tabakkonsum

bewirken, dass es zu einer Empfindlichkeit der Bronchien gegenüber allergieauslösenden Substanzen kommt.

Neben den oben genannten beiden Verlaufsformen - Extrinsic Asthma bronchiale oder „allergisches Asthma“ als Sofortreaktion Typ I bzw. Intrinsic Asthma bronchiale oder „endogenes bzw. nicht-allergisches Asthma“ als Sofortreaktion Typ II - gibt es noch zwei weitere Formen:

Immunkomplex-Bildung Spät-Reaktion vom Typ III

Allergene und Antikörper bilden Immunkomplexe, die sich zusammenballen. Die allergische Reaktion vom Typ III ist geprägt durch die Bildung von

Immun-Komplexen

(Allergen + Antikörper). Unter bestimmten Bedingungen, bilden sich

mehrgliedrige Komplexe aus Allergenen und Antikörpern

. Was zu dieser „Zusammenballung" führt, ist bisher nicht geklärt. Bekannt ist aber, dass daran im Wesentlichen der

IgG-Antikörper

beteiligt ist. Die Immunkomplexe zirkulieren im Blut und lösen das

Komplement-System

der unspezifischen Immun-Abwehr aus. Das führt zwar zu einer Auflösung der Immunkomplexe, schädigt aber auch das umliegende Gewebe.

Die allergische Reaktion kann Stunden oder Tage später auftreten.

Nicht immer ist das Immunsystem in der Lage, die Immunkomplexe vollständig zu neutralisieren. Typisch für diese Form der allergischen Reaktion ist eine Ablagerung der „überzähligen" Immun-Komplexe in bestimmten Geweben. Dort führen sie dann zu allergischen Entzündungsreaktionen. Die Symptome einer Allergie treten aber nicht sofort in Erscheinung. Es braucht schon ein paar Stunden oder auch Tage, bis sich allergische Reaktionen zeigen.

Ablagerungen führen zu Entzündungen bestimmter Organe.

Typische Erkrankungen, die zum Typ III gehören sind u.a.:

 Vasculitis (Gefäßentzündung)

 Serumkrankheit

 Alveolitis (Entzündung der Lungenbläschen), Farmerlunge

 Nephritis (Entzündung der Nieren)

 Arthritis (Entzündungen der Gelenke)

Zelluläre Immunreaktion Spät-Reaktion vom Typ IV = zelluläre Immunreaktion T-Zellen haben beim Typ IV die Regie!

Bei der allergischen Reaktion vom Typ IV spielen die Immunglobuline keine Rolle. Hier sind ausschließlich die T-Lymphozyten beteiligt an der Immunantwort.

T-Lymphozyten

oder

T-Zellen

[= sie spielen eine wichtige Rolle im menschl. IS * Das „T“ steht für Thymus(drüse), wo die Aus-Differenzierung der Zellen stattfindet]

sind spezialisierte weiße Blutkörperchen

(Leukozyten)

und gehören zur spezifischen zellulären Abwehr

.

Aus diesem Grund wird die allergische Reaktion vom Typ IV auch

zelluläre Immunreaktion

genannt.

Zytokine

[?]

führen bei dieser allergischen Reaktion zu Gewebsschäden.

Allergene, bzw. körperfremde Stoffe lagern sich, wie für Typ II beschrieben, an Körperzellen an. T-Lymphozyten können diese Zellen erkennen und bekämpfen. Dabei werden Substanzen (Zytokine) freigesetzt, die Makrophagen (Fresszellen) anlocken, aber auch zu einer Schädigung des umliegenden Gewebes führen können. T-Zellen behalten eine einmal durchgeführte Abwehraktion im Gedächtnis; sog.

„T-Gedächtniszellen“

[?]. Kommen sie mit dem gleichen Allergen noch einmal in Kontakt, so können sie heftige allergische Reaktionen auslösen. Die Symptome treten aber nicht sofort, sondern erst 12 bis 72 Stunden nach dem Allergen-Kontakt auf. Die Abstoßung transplantierter Organe ist auch eine Typ-IV-Allergie.

 Typisch für diese Form der Allergie ist u. a.:

 Kontaktekzem, z. B. bei Nickelallergie

 Arzneimittel-Exanthem

 Nach einer Organtransplantation wird das verpflanzte Organ häufig

 abgestoßen. Auch diese Abstoßungsreaktion ist eine allergische Immunreaktion des Typs IV.

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