Читать книгу Analiza przypadków klinicznych w psychiatrii - Группа авторов - Страница 7

PRZYPADEK 1
Leczenie normotymiczne w chorobie afektywnej dwubiegunowej (lamotrygina)
DOTYCHCZASOWE LECZENIE

Оглавление

Pacjent zgłosił się do psychiatry po raz pierwszy przed ok. 7 laty, za namową ówczesnej żony oraz współpracowników. Był wtedy w okresie złego samopoczucia, smutny, zniechęcony, mało aktywny. Bezpośrednią przyczyną zgłoszenia się do psychiatry była sugestia lekarza rodzinnego, do którego mężczyzna udał się z powodu uporczywej bezsenności. Lekarz podstawowej opieki zdrowotnej (POZ) zlecił pacjentowi zolpidem w dawce 10 mg na noc, który początkowo skutkował poprawą zasypiania, ale po ok. 3 tygodniach przyjmowania tego leku pacjent zauważył, że „przestał on działać”. Samowolnie zwiększył dawkę do 20 mg/noc, ale skutek tego nie był zadowalający.

Po kolejnej wizycie u lekarza POZ zmieniono lek na estazolam w dawce 5 mg wieczorem i hydroksyzynę w dawce 25 mg przed pójściem spać. Spowodowało to krótkotrwałą poprawę zasypiania, ale po tygodniu efekt ten zniknął. Pacjent samowolnie zwiększył dawkę hydroksyzyny do 50, a potem 75 mg. Zasypiał łatwiej, ale następnego dnia czuł się ospały, nie mógł się skupić, myślał tylko o tym, by usiąść i zamknąć oczy (zdrzemnąć się w ciągu dnia). Dodatkowo brakowi wyraźnej poprawy parametrów snu towarzyszyło narastające uczucie przygnębienia, zniechęcenia i smutku. Pacjent twierdził, że w dzień czuje się fatalnie, a perspektywa nocy nie przynosi mu pocieszenia, bo „będzie się męczył, nie mogąc zasnąć”.

Po kolejnej wizycie u lekarza rodzinnego został przed 5 laty skierowany znowu na konsultację psychiatryczną. Psychiatra rozpoznał „depresję” i zalecił stosowanie tianeptyny w dawce 3 × 12,5 mg. Lek ten pacjent brał regularnie przez mniej więcej 2 miesiące. Początkowo poczuł się lepiej, miał więcej energii, udawało mu się zmobilizować w pracy, w domu jednak w dalszym ciągu był bezczynny. Lek tolerował dobrze, ale po 6 tygodniach jego stosowania zauważył, że kłopoty ze snem znowu narastają. Nie mógł zasnąć, w nocy się budził, natomiast rano trudno mu było wstać. W dzień miewał ochotę na drzemki. Stracił apetyt, schudł 3 kg w 2 miesiące. Pod koniec 2-miesięcznego okresu przyjmowania tianeptyny poczuł się nagle – właściwie z dnia na dzień – rześki, bardziej sprawny. Jak twierdzi, „życie nabrało rumieńców”. Uznał, że został wyleczony, w ciągu 2 dni przerwał więc przyjmowanie leku. Nastąpił u niego okres dobrego (nadmiernie) samopoczucia, który trwał ok. 3 tygodni, po czym znowu pojawiły się przygnębienie, zniechęcenie, mała aktywność. Problemy ze snem utrzymywały się cały czas, ale pacjent – będąc w dobrym nastroju – je bagatelizował. Samorzutnie wrócił do przyjmowania tianeptyny, ale po 2 tygodniach zażywania leku nie zauważył poprawy. Zgłosił się do psychiatry, który poradził mu odczekanie jeszcze 2 tygodni leczenia tianeptyną, gdyż „efekt terapii lekiem przeciwdepresyjnym widać po ok. 4 tygodniach”. Pacjent przyjmował tianeptynę w dawce 3 × 12,5 mg mimo braku poprawy, a nawet stopniowego zwiększania się nasilenia smutku i bezczynności. W pracy koledzy skarżyli się przełożonym, że pacjent nic nie robi, że muszą za niego wykonywać proste czynności, że się do nich nie odzywa.

Syn, zaniepokojony stanem ojca, którego odwiedził, zaprowadził go do psychiatry, który zlecił zmianę leku na fluoksetynę w dawce 20 mg rano i wydał zwolnienie lekarskie na 30 dni. Po 4 tygodniach leczenia fluoksetyną stan pacjenta zaczął się szybko poprawiać: pojawiło się poczucie energii, wstąpił w niego optymizm, aktywnie odrabiał zaległości w pracy. Nadal mało jadł i tracił na wadze (2 kg w 4 tygodnie). Ponieważ zwolnienie się skończyło, wrócił do pracy, gdzie wykazywał dużo energii, miał wiele pomysłów i udzielał się towarzysko (czego dotychczas nie robił). Zaprzestał brania leku. Po kilku tygodniach odzyskał „równowagę”, jak to sam określił, nie był już nadmiernie aktywny, czuł się dobrze.

Mniej więcej po pół roku względnie dobrego samopoczucia pojawiły się znowu trudności ze snem, zniechęcenie i smutek. Mężczyzna miał wrażenie, że życie nie ma sensu, zaczął rozmyślać o tym, że lepiej byłoby nie żyć, ale nikomu o tym nie mówił. Był mało wydolny w pracy, w domu cały czas leżał. Nie miał apetytu i schudł. Nie dbał o siebie. Współpracownicy powiadomili o tym byłą żonę, która zawiozła go do izby przyjęć szpitala psychiatrycznego. Tam skonsultował go lekarz psychiatra, rozpoznał depresję i zlecił przyjmowanie amitryptyliny początkowo w dawce 2 × 25 mg, następnie zwiększanej co 3 dni o 25 mg do maksymalnej dawki 150 mg/24 h. Lekarz zalecił też zwolnienie z pracy na 4 tygodnie.

Ponieważ stan pacjenta w czasie tego leczenia nie poprawiał się, on sam zwiększył dawkę leku do 200 mg dziennie. Pojawiły się wyraźne zaburzenia widzenia, trudności w oddawaniu moczu, zatwardzenie, tachykardia. Pacjent wezwał pogotowie, które zawiozło go na oddział chorób wewnętrznych, gdzie wykonano elektrokardiogram (stwierdzono tachykardię i zmiany w okresie repolaryzacji komór), zalecono odstawienie amitryptyliny i podanie propranololu w dawce 2 × 10 mg. Ponieważ stan chorego (smutek, brak aktywności, myśli rezygnacyjne) nie ulegał poprawie, mężczyzna sam zgłosił się do izby przyjęć szpitala psychiatrycznego, gdzie został przyjęty na oddział psychiatryczny z rozpoznaniem „depresji”. W odniesieniu do stanu psychicznego stwierdzono: kontakt niechętny, wypowiedzi skąpe, monosylabowe, skargi na smutek, małą aktywność, poczucie, że życie nie ma sensu, lęk, bezsenność. Wykonano badanie tomografii komputerowej głowy, które nie wykazało istotnych zmian. Podstawowe badania laboratoryjne były prawidłowe. W elektroencefalogramie czynność podstawowa wynosiła 7–8 Hz, bez patologicznych grafoelementów. Podano wenlafaksynę w dawce 150 mg/24 h, po 2 tygodniach dawkę zwiększono do 225 mg/24 h. Zauważono nieznaczną poprawę w stanie pacjenta, w sensie mniejszego nasilenia smutku i lęku, ale nadal utrzymywały się kłopoty ze snem (wybudzanie się wcześnie rano). Dodatkowo chory otrzymał promazynę w dawce 25 mg, a następnie 50 mg na noc, z miernym efektem. Pojawiły się natomiast wahania ciśnienia tętniczego krwi: od 140/100 do 165/105 mm Hg i okresowo tachykardia. Zwiększenie dawki enalaprylu, a potem dodanie hydrochlorotiazydu nie przyniosły spodziewanego efektu. Zdecydowano o zmianie leku przeciwdepresyjnego na citalopram w dawce 20 mg. Po kilku tygodniach stwierdzono poprawę nastroju, stopniowy wzrost aktywności pacjenta. Po 6 tygodniach leczenia mężczyzna poprosił o wypis, gdyż czuł się dobrze i chciał się zająć pracą i domem.

Po wypisie wykazywał narastającą aktywność, jednak pojawiły się trudności w zasypianiu. Gdy odwiedził go syn, stwierdził, że ojciec jest niespokojny, mówi dużo, ma wiele pomysłów. Nakłonił go do wizyty u psychiatry, który orzekł konieczność zmiany leczenia. Pacjent zareagował na to agresją, mówiąc: „Co, znowu inny lek?”. Zdecydowanie odmówił zarówno zmiany leku, jak i kontynuacji leczenia citalopramem. Ponieważ narastała jego aktywność, nie spał, w pracy nie mógł się skupić, miał wiele mało realnych pomysłów dotyczących usprawnień w pracy, co wzbudziło zastrzeżenia jego przełożonych co do jego przydatności jako pracownika.

Syn coraz częściej go odwiedzał. Pewnego dnia stwierdził, że ojciec pisze plan zawiązania korporacji zawodowej, chaotyczny i nierealny, w którym pozycjonuje się jako prezes zarządu, zakładając, że będzie pobierał wielotysięczne pobory, nie uwzględniając żadnych możliwości osiągania zysków przez tę korporację. Był przy tym agresywny wobec syna, wielomówny i napięty. Syn zmusił ojca do wizyty w izbie przyjęć szpitala psychiatrycznego. Stwierdzono, że pacjent wymaga leczenia szpitalnego i przyjęto go (za jego zgodą) na oddział. Stwierdzono zespół hipomaniakalny, podano olanzapinę w dawce 10 mg/24 h. Po kilku dniach pacjent się uspokoił, lepiej spał, zgłaszał mniej pomysłów co do swojej dalszej aktywności. Po 3 tygodniach leczenia olanzapiną w dawce 15 mg/24 h zaczął się skarżyć na spowolnienie, senność w ciągu dnia i nadmierny apetyt. Był mało aktywny, niechętnie kontaktował się z innymi pacjentami. Zgłaszał zniechęcenie, brak zainteresowania jakimikolwiek aktywnościami, twierdził, że czuje się smutny. Przeprowadzone badania laboratoryjne wykazały wzrost stężenia glukozy na czczo do 125 mg% oraz cholesterolu całkowitego do 290 mg%. Pacjent przytył ok. 5 kg w ciągu 4 tygodni leczenia. Z tego względu zdecydowano o zmianie leczenia na pochodne kwasu walproinowego, w dawkach wzrastających: początkowo podawano 500 mg/24 h, a następnie zwiększano dawkę do 1000 mg/24 h. Pacjent cieszył się z powodu zmniejszenia apetytu, ale nadal utrzymywało się poczucie osłabienia i zniechęcenia. Coraz częściej skarżył się na smutek, był bezczynny, unikał kontaktów z innymi pacjentami. Po 4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia walproinianami chory zażądał zmiany leku, gdyż ten go „otumaniał”. Ponieważ kategorycznie odmówił dalszego przyjmowania walproinianów, zmieniono lek na lamotryginę, w dawkach wzrastających od 25 mg w 1. tygodniu, potem 2 × 25 mg/24 h przez 10 dni, następnie do dawki 100 mg/24 h w ciągu 4 tygodni. Po kilkunastu dniach pacjent samorzutnie zgłosił poprawę samopoczucia. Mówił, że czuje się mniej smutny, że zaczyna myśleć o innych sprawach niż jego choroba i pobyt w szpitalu. W 6 tygodni od rozpoczęcia podawania lamotryginy pacjent był w wyrównanym obojętnym nastroju, wykazywał zainteresowanie dalszą pracą zawodową, chętniej nawiązywał kontakty z innymi pacjentami. Spał dobrze, jadł umiarkowanie, ale nie przybierał na wadze. Stężenie glukozy na czczo wynosiło 105 mg%, a cholesterolu całkowitego – 215 mg%. Pacjent wyszedł na 1-dniową przepustkę, pojechał do domu, zajmował się porządkowaniem mieszkania, zapłacił zaległe rachunki. Po kolejnej udanej przepustce weekendowej poprosił o wypis ze szpitala. Został wypisany z rozpoznaniem choroby afektywnej dwubiegunowej, z przebytym epizodem hipomanii, z zaleceniem dalszego leczenia ambulatoryjnego psychiatrycznego oraz przyjmowania 125 mg lamotryginy/24 h w dawkach podzielonych, kontroli stężenia glukozy i lipidogramu, przestrzegania diety ubogiej w węglowodany i tłuszcze zwierzęce oraz powstrzymania się od picia alkoholu.

Analiza przypadków klinicznych w psychiatrii

Подняться наверх